(1)普萘洛尔：为球受体阻滞剂，对50%~70%患者有效，1/3患者的发作次数可减少一半以上。一般用量为10~40mg，每日3次。不良反应小，逐渐增量可减少恶心、共济失调及肢体痛性痉挛等不良反应。
(2)苯噻啶：5HT拮抗剂，也有抗组胺、抗胆碱能及抗缓激肽作用。常用剂量为0.5mg，每日1次，缓慢增加到每日3次。持续治疗4~6个月，80%患者头痛改善或停止发作。不良反应有嗜睡和疲劳感，能增加食欲，长期服用会发胖。
(3)美西麦角：5HT拮抗剂，主要对5HT2受体有阻滞作用。需从小剂量(0.5~1mg/d)开始服用，在一周内逐渐增加到1~2mg，每日2次。
可引起恶心、呕吐、眩晕、嗜睡等不良反应，长期服用可出现腹膜后组织、肺胸膜纤维化，连续服用6个月必须停服1个月。仅在病情最顽固的患者才考虑试用。
(4)钙通道阻滞剂：氟桂利嗪(西比灵)常用剂量为5~10mg，每日2次；尼莫地平为20~40mg，每日3次。药物不良反应小，可出现头昏、头胀、恶心、呕吐、失眠或皮肤过敏等不适。
(5)丙戊酸钠：100~400mg，每日3次。
(6)阿米替林：为三环类抗抑郁药，能阻止5HT的重摄取，多用于抗抑郁和治疗慢性疼痛，对偏头痛伴有紧张性头痛者有效。常用剂量为75~150mg/d。
(7)可乐定：能抑制血管运动中枢，有降压作用。预防偏头痛效果较弱，但少量应用无不良反应。常用剂量为0.078~0.15mg，每日2~3次。
3.其他治疗(1)冰袋冷敷：将冰块放在冰袋里或用毛巾包好，敷在头疼部位。等冷却的头部血管收缩后，症状自然会减轻。
(2)躺下来休息一会儿：如果有条件的话，在偏头疼发作时，不妨在光线较暗、四周安静的房间里休息一会儿，一般来说，只要睡上半个小时，偏头痛就会有所减缓。
(3)按摩头部：对头部进行力度适中的按摩，是缓解偏头疼的有效方法。太阳穴是偏头痛按摩的重要穴道，可以用示指来按压，或用拳头在太阳穴到发际处轻轻来回转动按摩。
(4)饮用绿茶：绿茶中的物质对缓解偏头疼有效果，所以，可以适量地饮用绿茶来克服严重的偏头疼。
(5)静心冥想：使用瑜珈和冥想是治疗偏头疼的新方法。可以购买一盘此类的CD，在头疼发作时随着音乐闭目冥想一会，让大自然的和谐之音使你忘却病痛。
(6)头缠毛巾：疼痛时，使用毛巾或柔软的布条松紧适宜地缠在太阳穴周围，如此可达到抑制血管扩张、缓解疼痛的目的。
此外，保持有规律的生活，保持情绪稳定，远离寒冷的环境，少食或不食冷饮，避免服用血管扩张剂等药物，避免强光线的直接刺激，避免进食有刺激性食物和诱发头痛的食物，消除对该病的恐惧心理，这样可最大限度地减少头痛的发作次数。切不可依赖去痛片。
（第八节）颅内高压综合征
凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kPa(14.4mmHg)，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。
主诉
患者自觉头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等。
诊断
(一)临床表现
1.头痛急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位也可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。
2.呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴或不伴有恶心。儿童患者多见。
3.视盘水肿视盘早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视盘充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视盘隆起(可达8~10屈光度)，静脉中断，视网膜有渗出物，视盘内及附近可见片状或火焰出血。早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。
4.生命体征变化
(1)脉搏、血压及呼吸的变化：急性或亚急性颅内压增高时，脉搏缓慢(50~60次/分)，若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压也常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气也不少见。
(2)意识及精神障碍：颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。
(3)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大、光反应消失说明已形成颞叶钩回疝。
5.其他癫痫大发作、眩晕、一侧或两侧展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。
(二)辅助检查1.脑脊液检查压力一般均高，脑脊液检查多正常。对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无颅后窝体征或颈强直时，可以考虑进行，但应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压。
2.依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。
治疗要点1.对症治疗(1)卧床休息：头高位(15曘~30曘)，以利于颅内静脉回流；保持安静，以防颅内压突然变动而诱发脑疝。
(2)保持大便通畅：避免用力屏气排便，可给予缓泻剂，需灌肠者禁用高压将大剂量灌肠液灌入，以免诱发颅内压骤增而诱发脑疝。
(3)严密观察生命体征的变化：对呼吸、血压、脉搏进行监测，有条件可行颅内压检测。观察患者的意识变化，突然烦躁不安提示颅内压增高；意识障碍加重或突然昏迷，多为脑疝；脑疝前征象还包括突然头痛加剧，频繁呕吐及大汗淋漓等。
(4)定期观察瞳孔：一侧瞳孔突然散大，或两侧瞳孔对光反射迟钝或消失，指示脑疝发生，需紧急处理或做手术准备。
(5)各种并发症的处理：严重颅内压增高综合征可引起各种并发症，如抽搐，呼吸、循环、胃肠道功能障碍，急性肾衰竭，水电解质紊乱，体温调节障碍等，常可危及患者生命，须积极处理。
2.脱水降颅压治疗常用的药物有以下几种。
(1)甘露醇：是临床最常用的脱水剂。常用量每次为1~2g/kg，以20%溶液静脉注射或快速静脉滴注，每4~8小时重复用一次。通常在静脉注射后20分钟起作用，2~3小时降颅压作用达到高峰，可维持4~6小时。
(2)呋塞米：为强利尿剂。成人通常每次用20~40mg，每日2~3次，肌内注射或静脉滴注。
(3)甘油：是一种无毒、安全的脱水剂，对慢性颅内压或手术不能切除的脑肿瘤患者最为适宜。成人服用每日可给予10%甘油溶液500ml，缓慢静脉滴注，用药后10~20分钟颅内压开始下降，维持4~12小时。
(4)人血白蛋白和浓缩血浆：对血容量不足、低蛋白血症的颅内高压、脑水肿患者尤为适用。一般用20%人血白蛋白50ml，或浓缩血浆100~200ml，每日1~2次，静脉滴注。
3.糖皮质激素对血压过低、休克所致脑血管床灌流减少而出现脑水肿者，糖皮质激素疗效较好。通常选用地塞米松10~20mg静脉注射或静脉滴注，每日1次；螺内酯20~40mg口服，每日3~4次。
4.脑保护治疗颅内高压、脑水肿时，神经细胞能量代谢障碍，自由基和兴奋性氨基酸的大量生成可直接损伤脑细胞，钙超载导致神经细胞死亡。
可用巴比妥类，超氧化物歧化酶(SOD)、维生素C、维生素E等自由基清除剂，尼莫地平等钙通道阻滞剂，三磷腺苷、辅酶A等脑细胞活化剂。
5.冬眠低温疗法是在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降温使机体处以低温状态以作为治疗的方法。冬眠低温能保护血脑脊液屏障，防治脑水肿；降低脑代谢率和耗氧量；保护脑细胞膜结构；减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害。按低温程度可分为轻度低温(33~35)、中度低温(28~32)、深度低温(17~27)和超深低温(<16)。临床上一般采用轻度或中度低温，统称为亚低温。常用冰帽或冰袋、冰槽头部降温。
（第九节）脑血栓形成
脑血栓形成是指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供应中断，因缺血缺氧导致脑组织软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。脑血栓形成是脑梗死的常见类型。脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，约占全部脑卒中80%。
主诉
患者主诉多为语言不利，肢体麻木、无力，因血栓形成部位及面积不同，可有不同临床表现，如头晕、意识障碍、精神障碍、感觉障碍、视力障碍、抽搐等。
诊断
(一)临床表现
1.颈内动脉综合征病灶侧单眼一过性黑蒙，偶见永久性失明或Horner征，伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。
2.大脑中动脉闭塞综合征病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫，偏身感觉障碍及偏盲。优势半球受累，出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象障碍。
3.大脑前动脉闭塞综合征精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等，常有强握及吸吮反射。
4.大脑后动脉闭塞综合征优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读。双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲、记忆受损，面容失认症，幻视和行为综合征。
5.椎基底动脉闭塞综合征基底动脉或双侧椎动脉闭塞常引起脑干广泛梗死，可累及中脑、脑桥、小脑，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、昏迷和高热等，并可引起肺水肿、消化道出血，常因病情危重而死亡。
6.小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征也称延髓背外侧综合征，是脑干梗死常见类型。本综合征可导致眩晕、呕吐、眼球震颤；交叉性感觉障碍；同侧Horner征；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑；同侧小脑共济失调。小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。
(二)辅助检查1.CT检查应常规进行CT检查，多数病例24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2~15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2~3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应暠。增强扫描有诊断意义，梗死后5~6日出现增强现象，1~2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。
2.MRI检查可清晰显示早期缺血性坏死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。
治疗要点(一)急性期1.一般治疗包括维持生命功能和处理并发症。
(1)缺血性卒中后血压升高通常无须紧急处理，病后24~48小时收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利6.25~12.5mg含服；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高(>140mmHg)可用硝普钠0.5~1.0g/(kg·min)，维持血压在(170~180)/(95~100)mmHg水平。
(2)意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅，吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和压疮等。
(3)发病后48小时至5日为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，每次6~8小时；或呋塞米40mg静脉注射，每日2次；10%白蛋白50ml，静脉滴注。脱水剂用量过大、持续时间过长易出现不良反应，如肾损害、水电解质紊乱等。
(4)卧床患者可用低分子肝素4000U皮下注射，每日1~2次，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
(5)发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常(室性心动过速和心室颤动等)和猝死，必要时可给予钙通道阻滞剂、球受体阻滞剂治疗。
(6)血糖水平宜控制在6~9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如大于10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡。
(7)及时控制癫痫发作，处理患者卒中后抑郁或焦虑障碍。
2.超早期溶栓治疗恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。
(1)静脉溶栓疗法：常用溶栓药物有：栙尿激酶(UK)：50万~150万U加入生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；栚重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)：一次用量0.9mg/kg，最大剂量<90mg；10%的剂量先予以静脉滴注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rtPA具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力，出现症状3小时内rtPA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和病死率。
溶栓适应证：栙急性缺血性卒中，无昏迷；栚发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；栛年龄曒18岁；栜CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；栞患者本人或家属同意。
绝对禁忌证：栙TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；栚病史和体检符合蛛网膜下隙出血；栛两次降压治疗后血压仍大于185/110mmHg；栜CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；栞患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；栟正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；栠病史有血液疾病、出血体质、凝血障碍或使用抗凝药物史(PT>15秒，APTT>40秒，INR>1.4，血小板计数<100暳109/L)。
溶栓并发症：栙梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在危险，用药后应监测凝血时间及凝血酶原时间；栚溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；栛溶栓再闭塞率高达10%~20%，机制不清。
(2)动脉溶栓疗法：作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3~6小时的大脑中动脉分布区卒中患者有益。
3.脑保护治疗在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血诱发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。治疗药物包括自由基清除剂(过氧化物氢化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21氨基类固醇等)，以及阿片受体阻滞剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻滞剂和镁离子等。目前推荐早期(<2小时)应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉；早期(<4小时)时10%白蛋白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。