（3）肝性脑病
（4）脑水肿
诊断标准为：①在昏迷的基础上，黄疸迅速加深；②频繁抽搐；③呼吸不规则；④瞳孔异常变化；
⑤血压持续升高；⑥视乳头水肿。
（5）吸入麻醉药的肝损害（氟烷性肝炎）的表现：①麻醉后3周内出现不明原因的发热、黄疸；②术前无肝病史；③排除其他肝毒性原因如肝脓肿、术中低血压、病毒性肝炎、巨细胞病毒及EB病毒感染；④酶联免疫吸附法（ELISA）监测到血清中抗三氟乙酸抗体。
3.预防和治疗
（1）消除诱因：①控制上消化道出血；②控制感染；③纠正水电解质酸碱平衡紊乱；④避免使用肝毒性药物；⑤其他：慎用利尿剂、限制蛋白摄入，避免输入库血，积极治疗便秘和或腹泻。
（2）减少肠道毒性物质的产生和吸收：①饮食，早期禁食蛋白质，及时补充维生素；②清除肠道内积血或积食；③应用抗生素抑制细菌生长。
（3）促进有害物质的代谢清除：应用谷氨酸、谷氨酸钾、精氨酸、乙酰胺等。
（4）纠正氨基酸失衡及假性神经递质：应用支链氨基酸、左旋多巴、γ氨基丁酸苯二氮类复合受体拮抗剂等。
（5）肝细胞移植。
（6）人工肝支持系统：①血浆置换术；②生物人工肝。
（7）肝移植。
（8）其他治疗：①纠正氮质血症，必要时可行腹膜或血液透析；②应保持呼吸道通畅，深昏迷患者必要时可行气管切开；③深昏迷患者可以冰帽、脱水等防治脑水肿；④肝细胞生长刺激因子增强肝细胞DNA合成；⑤胰高血糖素和胰岛素加入10%葡萄糖注射液，静脉输注，每日1～2次，意义在于刺激肝细胞内cAMP，促使肝细胞再生。
（三）急性胃黏膜病变与应激性溃疡
1.原因
（1）发病诱因：多发性创伤，严重颅脑外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，各种困难、复杂的大手术后、休克、多器官功能衰竭、心肺脑复苏术后、心脑血管意外、严重心理应激等。
（2）机体因素：胃黏膜缺血、水电解质酸碱平衡紊乱、胃黏膜分泌状改变、胆汁反流和胃粘膜渗透屏障崩溃。
（3）手术麻醉因素：术后应激性溃疡及胃酸分泌改变还与一下因素有关：代谢性酸中毒、低氧血症、低血压、高血糖、低血糖、抗癌药物和类固醇激素治疗，非甾体类抗炎药的长期使用。
2.预防
随着监护条件的改善、对应激性溃疡发病机制认识加深、预防措施的完善，英家镇可以的发病率有所降低，但由于应激性溃疡的原发病严重，一旦发生大出血或穿孔，其病死率较高，应激性溃疡出血的预防效果直接影响原发病的预后，故其预防十分重要。
（1）ICU监护：早期有效预防和早期诊断，密切监测，输液，氧疗。
（2）维持呼吸道通畅：对于昏迷患者，应尽早气管切开。
（3）呼吸支持治疗：对于肺不张者应给予正压通气支持，纠正内环境紊乱对肺通气的干扰，为应激性溃疡的综合治疗提供基础。
（4）胃肠监护：一般认为胃内pH≤4.0或黏膜内pH≤3.5，则易于发生应激性溃疡和出血，需采取预防措施。
（5）原发病的治疗，缓解危急状态。
（6）预防胃酸、胃蛋白酶过度分泌和黏膜保护——禁食、胃管引流，预防性应用制酸剂如质子泵阻滞剂，黏膜保护剂如米索前列醇。
（7）尽早开始胃肠内营养。
3.治疗
（1）治疗措施
1）控制胃酸、胃蛋白酶过度分泌和胃黏膜保护。
2）改善微循环、提高氧供：
①积极改善胃肠道的微循环血流，补足血容量，纠正休克和水电解质平衡失调。
②血管扩张药的预防性使用有助于微循环的改善。
③纠正机体酸碱失衡及低血容量，增强胃粘膜上皮细胞抗酸能力。
④应慎用胃粘膜血管收缩剂和冰水灌洗，不可过量使用。
⑤山莨菪碱有抑制胃酸的作用，而且可以改善胃黏膜作用。
⑥前列腺素、硝酸甘油、多巴胺、莨菪碱类药物均可改善胃粘膜微循环、升高黏膜内pH。
⑦早期性星状神经节阻滞。
3）抗氧化、氧自由基治疗。
4）抗炎介质、细胞因子治疗：①PAF受体拮抗剂。②乌司他丁：能清除氧自由基，减少过氧化物的损害，抑制蛋白的分解，通过抑制机体炎症介质的释放，改善微循环，能预防外科老年危重患者手术后应激性溃疡导致的上消化道出血。
5）纠正贫血。
（2）应激性溃疡并发消化道大出血的治疗
1）立即输血补液，维持正常的血液循环。
2）迅速提高胃内pH，使之≥6.0以促进血小板聚集和防治血栓溶解，创造胃内止血的必要条件，推荐以下用药：
①质子泵抑制剂，如奥美拉唑首剂80mg，以后每8h40mg维持。
②H2受体阻滞剂，如法莫替丁40mg静脉滴注，每日2次。
③胃内灌注碱性药物如氢氧化铝，并监测胃液pH。
④静脉条件许可，可考虑生长抑素类药物。
3）对烧伤等合并细菌感染者，应加强黏膜保护及和抗生素的应用，防止菌群移位
4）对合并有凝血机能障碍的患者，可输注血小板悬液、凝血酶原复合物等，以及其他促进凝血的药物。
5）药物治疗后，仍不能控制病情者，若病情许可，应立即作紧急胃镜检查，以明确诊断并可止血治疗。
6）经药物和内镜介入治疗，仍不能有效止血者，为抢救患者的生命，在情况许可时应积极外科手术治疗。
7）在出血停止后，应继续应用抗溃疡药物，直至溃疡愈合。
六、泌尿系统
（一）少尿
1.病因
（1）术前准备的影响
①术前焦虑、情绪激动或严重失眠可使中枢系统和交感系统过度兴奋，致使儿茶酚胺、抗利尿激素等释放，肾血管收缩，肾血流量减少。
②术前禁食禁水，洗胃、灌肠、胃肠减压等可导致低血容量和水电解质酸碱平衡紊乱，严重时可导致肾脏缺血，以致少尿。
（2）麻醉方式的影响
①椎管内麻醉阻滞平面超过T4水平，可致肾脏血流量明显下降，SBP≤80mmHg。
②蛛网膜下腔阻滞同时阻滞副交感神经，可引起膀胱平滑肌松弛而出现尿潴留。
③全身麻醉时，药物的负性肌力作用及其对外周血管的扩张作用，导致低血压，并可反射性地使肾血管收缩和激活肾素血管紧张素Ⅱ分泌增加，肾小球入球小动脉收缩，使肾血流量进一步下降。同时，肾脏缺血可加重感染性休克患者细菌毒素对肾小管变性坏死的作用。
④全身麻醉后肾小球滤过率、肾血流量、尿量及电解质排除量均因一过性抑制而减少。
（3）麻醉药物的影响
1）吸入麻醉药：①多数吸入麻醉药对肾功能均有抑制作用，其对肾小管钠主动转运的抑制程度随着药物吸入浓度的增加而增加。②长时间使用甲氧氟烷可发生急性肾衰竭。异氟烷代谢快、排泄快，很少引起肾功能损害。七氟烷全麻的患者可出现多尿及低渗尿，可能与抑制Aquaponin2的分泌影响肾脏的浓缩功能有关。尽管尚无七氟烷麻醉后肾功能损害的报道，肾功能不全患者不可长时间应用七氟烷。地氟烷对肾；功能能无影响。③氧化亚氮对肾功能的抑制作用最轻微。
2）静脉麻醉药
①氯胺酮可促进交感神经末梢儿茶酚胺释放，可致使肾脏血流短暂降低。
②丙泊酚、依托咪酯、γ羟丁酸钠对心血管的抑制作用可使肾脏血流量一定程度降低，排钠稍有减少。硫喷妥钠禁用于肾功能不全患者。
3）阿片类镇痛药
①吗啡、哌替啶可引起尿潴留，去甲哌替啶对肾脏有毒性，故哌替啶慎用于肾功能不全患者。
②芬太尼、舒芬太尼对血流动力学和肾功能影响轻微。
③瑞芬太尼经血浆非特异性酯酶代谢，是肝和（或）肾功能不全患者的首选。
4）肌松药
苄异喹啉类非去极化肌松药如阿曲库铵有较强的组胺释放作用，在麻醉诱导时加剧外周血管扩张，可能会使肾脏血流量减少。顺式阿曲库铵则是肝肾功能不全患者的首选。
（4）血管活性药
1）肾上腺素每分钟2～4μg/kg静脉输注，肾小球动脉扩张，出球动脉收缩，使肾小球毛细管压增加而出现利尿反应。大剂量（如每分钟≥15μg/kg）则入球和出球小动脉均收缩，肾血流量锐减而尿量显著减少。
2）去甲肾上腺素每分钟1～8μg/kg静脉输注，肾入球动脉收缩，肾血管阻力增加，肾血流量降低，特别使肾皮质血流量降低，髓质血流量增加，故尿量锐减。
3）异丙肾上腺素每分钟0.6～10μg/kg静脉注射或1～4μg单次静脉注射可使肾血管轻度扩张，肾血流量有所增加，若超过上述剂量，则肾血管收缩，肾血流量减少。
4）小剂量多巴胺的利尿作用存在争议。
（5）其他
1）正压通气可导致心脏血液回流减少，使肾血流和肾小球滤过率降低。血压下降同时引起压力感受器兴奋，反射性引起儿茶酚胺和肾素大量分泌，致使外周血管收缩，肾血流量和滤过率降低，尿量减少。同时腔静脉回心血流量减少可兴奋容量感受器，反射性引起抗利尿激素大量释放，使尿量减少，并引起水钠潴留。
2）低温：在低温麻醉时，体温下降1℃肾血流量和肾小球滤过率分别相应下降8.2%和5.3%。同时，低温也可直接抑制肾小管的酶活性，降低肾小管重吸收的能力，因此有可能出现尿量增加的情况。
3）氯丙嗪有抑制抗利尿激素作用，增加肾小球滤过率从而增加尿量，但剂量多大易引起血压下降，肾血流和尿量减少。
2.预防和治疗
（1）积极治疗原发病。
（2）早期可试用血管扩张药：
①罂粟碱30mg，2次/天，肌注，或酚妥拉明10mg，如无效，可用呋塞米800mg加入5%葡萄糖250ml内静脉输注。在血容量不足的情况下，慎用此法。
②坚持“量出为入”，24h输液量不宜超过1000ml。
（3）利尿剂的应用：
①利尿合剂，咖啡因0.25～0.50g、氨茶碱0.25g、维生素C1～2g、普鲁卡因0.25～0.5g、氢化可的松25mg，加入25%葡萄糖中静脉输注，每日1次。
②呋塞米20～200mg静脉注射或利尿酸钠25mg肌肉注射。
（二）急性肾衰竭
1.病因
（1）肾毒性损害
1）抗生素：氨基糖苷类、β内酰胺类、磺胺类、两性霉素B、万古霉素等。
2）碘造影剂：对于术前需要多次进行影像学检查而且大量使用造影剂患者，应警惕麻醉手术应激下发生急性肾衰竭。
3）麻醉药物：甲氧氟烷代谢可产生无机氟离子。
4）生物毒素：蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等在一定条件下引起急性肾小管坏死。
（2）肾灌注减少：
严重的肾灌注减少如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
（3）心脏手术对肾功能的影响
1）肾衰竭时体外循环下心内直视手术后的主要并发症，主要与血流动力学剧烈波动、肾缺血再灌注损伤、补体变化、内源性激素的变化及全炎症反应综合征有关。
2）在外科手术中附着于主动脉壁的胆固醇和钙可能脱落成为栓子，导致肾血管栓塞引起急性肾梗死。
（4）血红蛋白和肌红蛋白
1）血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白及其破坏的产生的产物，形成大量管型堵塞肾小管可发生急性肾小管坏死。同时，破坏的红细胞、肌细胞释放的一些物质可使肾血管收缩而致肾灌注不足。
2）以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，动脉血栓引起的缺血性肌病，恶性高热、癫痫患者横纹肌溶解均可直接损害肾小管。
2.预防和治疗
围术期肾衰竭的防治在于去除诱发因素，避免不恰当的麻醉手术操作与处理，避免使用对肾功能有损害的药物，保证足够的有效循环血量，维持一定的心排血量和动脉血压，避免肾血管收缩的发生。
（1）明确危险因素：
术前访视时，应了解患者的年龄、有无肾衰竭史和糖尿病史、肝肾功能、左心室功能、有无感染或感染性休克、术中是否需要输血、是否为心脏和大血管手术，避免使用对肾功能有损害的药物。
（2）输液治疗：①麻醉前应补充足够的液体维持正常的有效循环血量。②术中有低血容量的现象应及时发现并根据中心静脉压适当补充晶体、胶体以及血制品。
（3）心肌收缩力的支持
1）研究表明，多巴胺每分钟1～3μg/kg联合去甲肾上腺素1～3μg/kg可选择性扩张肾血管，增加肾小球滤过率、尿量和尿钠排除，逆转少尿现象。但是，体外循环期间通过泵的流量增加灌注压比使用小剂量多巴胺更能改善肾血流。
2）使用洋地黄时，应警惕洋地黄排泄减少及低钾血症引起治疗剂量的洋地黄即可发生中毒，乃至发生不可逆转的心律失常。
3）有条件时，可选择磷酸二酯酶抑制剂替代洋地黄。
4）多巴胺Ⅰ型受体选择性兴奋剂苯氧基氢化阿托酸每分钟0.03～0.1μg/kg静脉输注可增加肾血流而对全市血流动力学影响较小。
（4）肾素血管紧张素醛固酮系统的阻断：应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可阻断肾入球小动脉收缩的体液因素，从而使肾血流灌注增加。
（5）利尿剂的应用
1）甘露醇：静脉输注甘露醇可增加肾血流量和肾小球滤过率，适于急性肾衰竭早期，但慢性心功能衰竭不全禁用。同时，应限制甘露醇每日用量不能超过100g。
2）呋塞米：可抑制髓袢升枝粗段对钠的重吸收，使肾脏前列腺素合成增多，扩张肾血管，改善肾功能，有利于急性肾衰竭患者肾功能的改善。对袢利尿剂反应不佳提示急性肾衰竭预后不良。
3）心房钠肽：通过血流动力学作用和扩张入球小动脉，使肾小球滤过率增加。现有证据不支持使用心房钠肽治疗急性肾衰竭。
（6）肾脏替代治疗
1）适应证：
原则上应尽早进行肾脏替代治疗，凡是保守治疗无效，出现以下情况者应考虑这些措施：①少尿或无尿2天。②肌酐清除率较正常下降超过50%或在原肾功能不全的基础上进一步下降15%，或血肌酐达442mmol/L，血尿素氮达21mmol/L。③血钾≥6.5mmol/L。④代谢性酸中毒，二氧化碳结合力≤13mmol/L。⑤有尿毒症症状。⑥有肺水肿、脑水肿先兆。
目前，急性肾衰竭的透析技术有多种，应根据各自的
适应证和禁忌证加以正确选择。
2）常用肾脏替代治疗方式：
①急性腹膜透析，目前，它基本上被持续静脉静脉治疗所替代；
②血液透析：适合于血流动力学稳定的患者，其并发症包括低血压、心律失常、出血和导管感染；
③持续肾脏替代治疗：是不稳定患者的最佳治疗模式，并发症包括枸橼酸盐毒性反应、感染、出血、代谢性酸中毒、低磷血症等；
④其他治疗方式：包括持续静脉静脉血液滤过、持续静脉静脉血液滤过加透析。
3.急性肾衰竭并发症的治疗
（1）容量负荷过多：
①诱导利尿；
②减少外源性液体摄入；
③无尿患者或保守治疗失败时，需要进行肾脏替代治疗。
（2）低钠血症：
多因抗利尿激素过度分泌或浓缩机制受损所致。首选治疗均为限制液体摄入≤800ml/d。
（3）代谢性酸中毒：
需要时，可使用碳酸氢钠40～80mmol/d以维持pH在正常范围。但酸负荷很高，或容量负荷或高钠血症限制碳酸氢钠的应用，则考虑透析治疗。
（4）高钾血症：
治疗取决于高钾血症的程度和ECG改变的严重程度。出现QRS波增宽是立即静脉补充钙剂、碳酸氢钠、葡萄糖和胰岛素治疗的指征。较不明显的改变如T波高尖可考虑阳离子交换树脂。
（5）高镁血症：少见。