2.应重视病原学诊断包括痰涂片、培养和血清学检查、PCR检查等。HAP的临床表现可能受多种因素影响而更为复杂多变，如患者往往存在多种并发症，使肺炎的症状被掩盖或不典型，或仅表现为并发症加重，如慢性心脏病患者出现心力衰竭或糖尿病患者近期血糖难控制等。此外，呼吸机相关肺炎亦常难与ARDS相鉴别，诊断更应强调病原学检查。医院获得性支气管一肺感染诊断标准，即入院48小时后胸部X线检查出现新的浸润影或原有浸润影扩展，并符合下述标准之一：①相关症状（发热、胸痛等）或实验室资料（C反应蛋白、白细胞数、血沉升高）。②痰液、血液、BALF、PSB、肺活检分离出致病菌。③气道分泌物分离或发现病毒或病毒抗原（可能混合感染）。④血清抗体滴度4倍升高或IgM抗体升高（可能混合感染）。⑤组织病理学发现肺炎。
3.病情严重度判断重症肺炎病情进展快、病死率高，须积极救治，因此应同时判断病情严重情况。重症肺炎的表现（中华医学会呼吸病学分会，1999)为：①意识障碍。③需行机械通气治疗。④血压90/160mmHg。⑤胸片示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大、50。⑥少尿，尿量20ml/h或80ml/4h，或急性肾衰竭需透析治疗。
重症肺炎诊断标准。①主要标准：a.需行机械通气治疗。b.需使用升压药4小时。
②次要标准：a.血压（收缩压）90mmHg。b.PaO2/FiO2250mmHg。多肺叶病变。符合一项主要标准或2项次要标准可诊断为重症肺炎。
CAP和HAP重症肺炎的诊断标准相同，但HAP和VAP重症肺炎的诊断尚需结合发病时间，即入院后5天发生的HAP和机械通气治疗后4天发生的VAP，存在高危因素，即使不符合上述标准，亦应视作重症肺炎。
八、治疗
治疗原则为以抗感染为主的综合治疗，包括抗菌药物和对症、支持治疗等方面。
(一)根据病情严重程度安排治疗
根据PORT分级评定标准（图1-1)，属第1组（评0分）和第n组（70分）时安排门诊治疗；第m组（71-90分），门诊或短暂住院；第，组（91-130分），需住院治疗；第V组（130分），ICU治疗。安排尚需考虑患者、家庭、社会等多方面因素。部分门诊治疗患者可能因肺炎病情进展、基础疾病恶化（糖尿病、冠心病、哮喘等）或发生并发症(心、肺功能衰竭和脓胸等）而需进一步住院治疗。
二.对症支持治疗
1.适当休息，补充液体以及营养支持。
2.止咳、祛痰、平喘等对症治疗。
3.维持水、电解质和酸碱平衡。
4.有缺氧表现者给予氧疗，必要时机械通气治疗。
5.有休克表现者抗休克治疗。
6.处理并发症如脓胸引流。
7.抗感染治疗
应及时、正确地使用抗菌药物治疗。初始经验治疗可采取广谱抗菌药物，具体方案应结合发病地点（社区或医院）、病情严重程度、有无并发症或某些病原菌的易感因素及耐药菌流行情况等加以综合考虑。中华医学会等发布的《抗菌药物临床应用指导原则》（2004年）和中华医学会呼吸病学分会《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（2006年修订版）的经验治疗方案可供参考可在治疗2-3天后根据病情演变或根据病原菌检查结果调整治疗方案，采用更具针对性的抗菌药物。CAP或HAP诊断治疗指南根据循证医学资料提出治疗方案，具有普遍指导意义，但尚应结合地区具体情况和患者个人因素加以应用。
1.CAP抗菌药物治疗选择能覆盖肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体和嗜肺军团菌属等常见病原体的药物，而对于老年、肺部有基础疾病的肺炎患者需考虑覆盖包括革兰阴性杆菌或金葡萄的药物。
(1)青霉素类（青霉素、阿莫西林等）。(2)多西环素（强力霉素）。(3)大环内酯类。(4)第一代或第二代头孢菌素。（5)呼吸喹诺酮类（如左旋氧氟沙星、莫昔沙星等）
(1)第二代头孢菌素（头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克洛等）单用或联合大环内酯类。（2)p内酰胺类/[5内酰胺酶抑制剂(如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦）单用或联合大环内酯类。（3)呼吸喹诺酮类。
(1)静注第二代头孢菌素单用联合静脉注射大环内酯类。(2)静脉注射呼吸喹诺酮类。(3)静注p内酰胺类/p内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦）单用或联合静注大环内酯类。（4)头孢噻肟、头孢曲松单用或联合静注大环内酯类。
(1)头孢曲松或头孢噻肟联合静注大环内酯类。（2)静注呼吸喹诺酮类联合氨基糖苷类。（3)静注p内酰胺类/3内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦）联合静注大环内酯类。（4)厄他培南联合静注大环内酯类。
(1)具有抗假单胞菌活性的P内酰胺类抗生素（如头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、美罗培南等）联合静注大环内酯类，必要时还可同时联用氨基糖苷类。（2)具有抗假单胞菌活性的p内酰胺类抗生素联合静注喹诺酮类。（3)静注环丙沙星或左氧氟沙星联合氨基糖苷类。
2.HAP抗菌药物治疗应尽早开始针对常见病原菌的经验性治疗，如肠杆菌科细菌、金葡菌，亦可为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等，重症患者及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素的病原菌为铜绿假单胞菌、不动杆菌属及MRSA，尽量在给予抗生素治疗前取痰标本做病原菌检查。根据病原菌检测结果选择抗生素治疗见表1-3。
美国胸科学会（ATS)和美国感染学会（IDSA)根据发病时间早晚、感染多重耐药菌(MDR)危险因素.①抗生素治疗90天。近期住院、5天。②社区或医院抗生素耐药率高。③免疫抑制性疾病和（或）治疗。④HCAP危险因素：前90天内住院2天；居住护理院；家庭输液（包括抗生素）；慢性透析（30天）。家庭创面处理；家庭成员多耐药菌的有无，提出HAP、VAP和HCAP经验性抗生素治疗方案，应用时应根据具体病情及各地条件加以考虑。HAP、VAP早期发病无多耐药危险因素初始经验性抗生素治疗，如可能病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌、抗生素敏感肠道革兰阴性杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌属、变形杆菌属、黏质沙雷菌，建议应用头孢曲松，或左氧沙星、莫昔沙星、环丙沙星，或氨苄西林/舒巴坦，或左他培南。HAV、VAP、HCAP晚期发病有多耐药危险因素初始经验性抗生素治疗，如可能致病菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌（ESBL)、不动杆菌属，建议应用抗铜绿假单胞菌头孢菌素(头孢吡肟、头孢他啶）或抗铜绿假单胞菌碳青霉烯类（亚胺培南、美洛培南）或p内酰胺p内酰胺酶抑制剂（哌拉西林/他唑巴坦），联合抗铜绿假单胞菌氟喹诺酮（环丙沙星或左氧氟沙星）或氨基糖苷类（阿米卡星、庆大霉素或妥布霉素）；如为多耐药金黄色葡萄球菌（MRSA)、嗜肺军团菌，联合万古霉素或利诺唑胺。治疗过程中应根据疗效或随后病原学检查结果调整用药，如使用针对特定病原菌的窄谱抗生素。
(四）观察病情演变
根据临床表现、X线检查和病原菌进行判断。通常开始治疗1-3天可见症状改善。无基础疾病的非重症肺炎，通过有效经验性抗生素治疗后，发热、咳嗽、咳痰等症状会在3-7天内迅速缓解，约经2周可完全恢复，但胸部X线异常表现往往需6-8周才完全消散，且可能在治疗开始早期有进展。若CAP患者治疗有效，体温恢复正常3天，白细胞计数恢复正常，咳嗽、咳痰症状缓解。如果胃肠道功能良好、血流动力学稳定，可按抗生素序贯治疗原则，将静滴抗生素改为生物利用度好的口服同类药物。老年、吸烟及有慢性基础疾病者需延长随访时间。
若经初始经验性治疗48-72小时后病情未得到有效控制，发热等未见改善，甚至加重；胸片示肺炎病灶扩大（50%)；出现血流动力学不稳定或心、肺、肾功能障碍等病情恶化或一度好转而再次恶化，应全面分析、查找治疗无效的原因。①诊断错误，误将其他疾病诊断为肺炎。②抗生素初始经验治疗不当，未覆盖特定致病菌或细菌对所用药物产生耐药性，此外亦可能所用药物剂量和给药方法不当。③机体因素影响，如严重营养不良或免疫功能抑制，合并基础疾病（糖尿病、恶性肿瘤等）以及原有肺部疾病（COPD、支气管扩张症等）。
九、预防
应注意环境和个人卫生，如注意保暖、避免疲劳、适当锻炼、戒绝烟酒、注意营养及保持良好室内外环境。65岁以上人群或65岁以下有慢性心肺疾病、糖尿病、慢性肝病或居住于养老院等易感人群，可接种多价肺炎链球菌疫苗。流感疫苗亦有助于预防原发流感肺炎及继发细菌性肺炎。亦有一些非特异性免疫增强剂用于体弱易感人群。
HAP的预防应严格消毒隔离制度和执行无菌操作技术，注意病室空气流通，医疗器械严格消毒，工作人员接触患者和各项操作前要进行规范洗手、戴手套、戴口罩和穿隔离衣等。其他综合措施包括良好口腔护理、营养支持、纠正机体内环境失调等。呼吸机相关肺炎的预防应从减少或避免发病危险因素着手，推荐无创正压通气，争取早日撤机。创伤性机械通气治疗宜采用经口腔插管，注意呼吸道无菌操作护理，良好护理减少口咽部分泌物和胃内容物误吸；插管球囊压力应20mmHg，并持续吸引声门下分泌物，避免吸入到肺部；经常变动体位；推荐肠内营养；进食时取头高位；对于可能出现应激性溃疡的重危患者，可以考虑使用H2受体措抗剂或硫糖铝。
(邵回龙谢志勇）
（第二节）支气管扩张
支气管扩张是一项解剖学定义，是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管由于管壁肌肉和弹性支撑组织破坏所导致的扩张，可局限于一个肺叶或者弥漫至整个支气管树。支气管扩张症是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁，以致支气管变形和管腔扩张，临床上多表现为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。
-、病因
在抗生素和疫苗问世前，支气管扩张症对患者发病和死亡的影响较现在严重得多。麻疹、百日咳、结核病和其他各种儿童呼吸道感染是导致支气管扩张症的诱发因素。随着免疫接种和强而有效的抗生素的应用，上述疾病在支气管扩张症发病中的作用显着减轻，但在发展中国家仍为主要诱因。虽然感染诱因减少，但患者常有一种或多种诱因存在（表1-4)。
(一)支气管阻塞
吸入异物（常见于儿童）、肿瘤阻塞或淋巴结压迫可导致反复的支气管感染，进而出现支气管扩张和破坏性改变，上述病变多为局灶性，而非弥漫性过程。这种因素造成的支气管扩张往往在吸入异物或造成吸入性损伤后数年才出现。阻塞本身并不导致支气管扩张，但它可以干扰支气管的黏液纤毛清除功能，促进感染的发生，加重疾病的进展。另一方面，支气管阻塞可以增加受累气道周围的肺泡内压力，促进支气管扩张的发生。
(二）感染和免疫系统异常
如前所提及的麻疹、百日咳、肺结核等，大多数支气管扩张症继发于儿童和青少年时期的支气管一肺感染，包括反复的病毒和支原体感染。由于此时期支气管尚未发育成熟，管腔较细，管壁相对薄弱，感染损伤管壁组织，尤其是平滑肌和弹性纤维受到破坏，使支气管弹性减弱，咳嗽时支气管管腔内压力增高以及在胸腔负压的持续牵引下，逐渐形成支气管扩张。过敏性支气管一肺曲菌病（ABPA)导致的支气管扩张往往是中心型支气管扩张。免疫系统缺陷也与支气管扩张有关，尤其是体液免疫缺陷时（如低7球蛋白血症）。类风湿关节炎也可伴随支气管扩张，并因增加感染机会而使死亡率增高。
(三）先天性或遗传性因素
纤毛不动综合征（immotileciliasyndrome)患者的纤毛存在结构异常（动力臂缺失或变异），因而出现纤毛系统的运动异常。该疾病可能为常染色体隐性遗传。纤毛不运动可出现在机体多系统，如在生殖系统导致男性精子不活动而无生殖能力，女性的生殖能力也会降低；如在呼吸道，纤毛运动障碍导致呼吸道致病菌、有害颗粒清除功能的下降，出现反复鼻窦感染和支气管感染，进而导致慢性鼻窦炎和支气管扩张。还存在一些特殊类型的综合征如Young综合征，有1/3-2/3患者存在支气管扩张，该类患者常合并阻塞性无精症和慢性鼻窦一肺感染；黄指（趾）甲综合征（yellownailsyndrome)主要表现为下肢淋巴水肿、复发性肺炎、支气管扩张和指（趾）甲变黄，肺部病变可能和感染一阻塞有关。Kartagenei-综合征是纤毛不动综合征的一种亚型，除表现有支气管扩张和鼻窦炎外，还存在内脏转位。内脏转位可能在胚胎期内移行时出现。囊性纤维化的支气管扩张是外分泌腺功能障碍所致。叶间隔离肺是一种先天性的肺发育异常，肺内包含由体循环供血的一部分肺组织，与正常肺组织相连，并由同样胸膜包被，反复感染可导致支气管扩张。
二、病理和病理生理
支气管扩张主要累及中等大小支气管，也可累及比较远端的支气管。扩张的支气管可4倍于正常大小，其腔内常充满脓性分泌物。受累区域的周围气道常被阻塞。此外，黏稠的分泌物可减慢黏液纤毛系统的清除速度，炎症过程中多形核白细胞的蛋白溶解酶活性增加，可加剧组织破坏。还有证据表明脓性分泌物本身也含有大量蛋白酶（包括弹性蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶G)，也可能部分参与酶介导的组织蛋白降解。黏膜表面可有肿胀、炎症，常合并溃疡和坏死。肉芽组织形成可使支气管上皮内层发生改变，常根据这种改变的外观将其描述为“息肉状”，纤毛柱状上皮被立方细胞或纤维组织所替代。
下叶最易受累，左肺多于右肺，其原因可能与远端支气管分叉角度和内径不同导致引流系统解剖学上的差异有关。左下叶支气管扩张几乎总会累及后基底段支气管，尖段很少受累。