（第一节）肾结石
一、病因
肾结石的病因复杂，如特殊饮食习惯可诱发形成肾结石，尿路感染、肾脏疾患（如肾囊肿）和代谢性疾病（如甲状旁腺功能亢进）等也和肾结石的形成有关。肾小管性酸中毒患者中70%以上患有肾结石，胱氨酸尿、高草酸尿、高尿酸尿、高钙尿都可导致结石的形成。此外，长期卧床、过度摄取维生素D、某些利尿剂、各种因素引起的尿路梗阻均可增加结石形成的风险。结石的常见病因如下。
1.钙质结石病因
(1)钙质结石伴高尿钙。见于原发性甲状旁腺功能亢进、远端肾小管酸中毒、特发性高尿钙症和肠道吸收性高尿钙症（如维生素D中毒、结节病）。
(2)钙质结石不伴高尿钙。见于高尿酸或高尿酸盐尿、高草酸盐尿（如原发性高草酸盐尿、小肠吸收不良）。
(3)肠切除、回肠一小肠旁路手术。见于低枸橼酸尿(特发性）、尿酸化功能缺陷、代谢性酸中毒和低血钾。
2.尿酸结石病因
(1)特发性尿酸结石。
(2)痛风。
(3)恶性肿瘤。
(4)腹泻、肠炎等肠道疾病。
3.磷酸镁铵结石（鸟粪石）病因见于长期卧床、尿路畸形、反复感染。
4.胱氨酸结石病因见于小肠上皮、肾小管细胞氨基酸转运异常。
二、流行病学
近年来的统计资料显示肾结石发病率呈增高趋势。肾结石发病率在亚洲正常成年人中为1%-5%，在欧洲为5%-9%，在加拿大为12%，在美国为13%。发病年龄多见于30-60岁，男性与女性患者的比例为2：1-3：1。
三、发病机制
尿中的草酸钙或其他化学物质析出形成结晶并黏合在一起，附着于肾脏的内表面即形成肾结石。肾结石是不同化学物质的结合产物。正常情况下，尿液中含有防止生成肾结石的物质，如果某些因素导致此种物质失去作用，便可形成肾结石。但肾结石的具体形成机制复杂，目前尚不明确。
四、病理
肾结石成分各异，其中草酸钙结石占70%-80%，磷酸钙结石占5%-10%，尿酸结石占5-10，磷酸镁铵结石占5-10，胱氨酸结石占1-。临床上75的结石为混合性结石。
五、临床表现
肾绞痛、镜下或肉眼血尿、尿中排石为泌尿系统结石的典型表现。
肾结石患者最常见的首发症状为剧烈绞痛，由结石在尿道中移动时刺激和阻塞尿道所致。疼痛的典型表现为背部、肾区和下腹部锐痛、痉挛痛、伴有恶心和呕吐、疼痛向腹股沟放射。疼痛可持续数分钟至数小时，期间可有缓解。结石进入膀胱，可出现尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。结石在生长和移动过程中，可刺激或损伤尿路黏膜出现血尿。有时肾结石并不引起任何症状，在无特殊感觉的情况下排出体外而被发现。并发感染时尚可出现寒战、发热。
此外，根据结石的病因不同，又有相应的临床表现。如继发于痛风、恶性肿瘤、肾小管性酸中毒等的肾结石，均有相应原发病因的临床表现。
六、实验室检查
(1)尿检可见血尿，尿红细胞位相检查为均一性红细胞尿，合并尿路感染时出现白细胞尿和脓尿。
(2)超声表现。
1.肾集合系统内可见有斑点状、团块状强回声，大的结石可呈新月形或弧带状。5mm以上的结石多伴有后方声影。
2.肾盂内较大的结石或输尿管结石可引起输尿管的扩张和肾集合系统的分离而形成无回声（图4-1)。
3.海绵肾结石、肾钙质沉淀症及痛风结石细小，均在肾锥体内分布，后多不伴有声影(图4-2)。
七、诊断和鉴断
出现腰痛、腹痛、血尿、尿中排石等症状，影像学检查发现结石影时基本可确诊为肾结石。
明确诊断后应尽可能弄清肾结石的成因，建议评估内容包括下列几项。
⑴血清检测，如电解质(Na、Cl-、K、HCO3)、钙、镁、磷、尿酸、甲状旁腺激素。
(2）尿液评估，如尿液分析、尿pH、尿培养、硝普盐试验。
(3）24小时尿总量、肌酐、钠、钾、钙、磷、尿酸、镁、草酸盐、枸橼酸盐。
(4）结石分析。
(5）影像学检查，如静脉尿路造影、尿路超声、肾图、排泄性膀胱造影、逆行肾盂造影、螺旋CT扫描。
对于肾绞痛患者，应尽可能以纱布过筛尿液，收集结石进行成分分析。
上述检查应据患者具体情况进行选择，主要是为了排除与结石形成有关的代谢异常、内分泌紊乱、泌尿系统畸形等。
八、治疗
治疗肾结石的目的是缓解疼痛，消除梗阻，保护肾功能，尽可能去除结石，防止复发。
1.缓解疼痛肾绞痛发作时，可使用解痉药物或镇痛药物对症处理；前者有阿托品、黄体酮、山莨菪碱、维生素K等，后者有吲哚美辛、布桂嗪、哌替啶、吗啡等。
2.去除结石
(1）排石治疗。一般认为小于6mm的结石可以自行排出。在解痉的基础上多饮水，维持每日尿量在2000ml以上有利于结石的排除；中药排石也有一定疗效，但应避免使用含有马兜铃酸成分的中药，以防进一步的肾脏损害。
(2）溶石治疗。尿酸结石和胱氨酸结石等可在碱性溶液中变得疏松或部分溶解。临床上可口服或静脉应用碳酸氢钠、枸橼酸制剂等溶石治疗。
(3）体外冲击波碎石。利用体外产生的冲击波穿过皮肤和组织，冲击致密结石，使结石破碎成沙样颗粒并通过尿液排出体外。该技术适用于小于2cm的结石，可反复多次应用，但患者往往会有血尿、在冲击波途经的背部或腹部出现淤伤和轻微的不适感等不良反应，经休息、对症处理后可获得缓解。
(4)内窥镜下取石碎石术。包括经皮肾镜下取石碎石术和输尿管镜下取石碎石术。这些方法可以做到微创或者无创，但对术者的技术和经验积累要求较高。
(5)外科手术治疗。其他方法治疗无效时应选择手术治疗，结石合并有感染、阻塞或进行性肾损伤时应及早手术。可选择的术式有肾盂切开取石和肾窦切开取石术、肾实质切开取石术、肾部分切除术、肾切除术。
3.对因治疗分析结石的成分，根据不同的原发病因治疗。
(1)高尿钙症。选择低钙饮食，钙摄入量小于400mg/d。可使用的药物包括以下3类。①噻嗪类利尿剂：主要用于特发性高尿钙症。25-75mg/d，小剂量开始，监测24小时尿钙及血钙，注意药物不良反应，如高尿酸血症、低血钾和低枸橼酸尿。②纤维性磷酸盐：10-15Wd，分3次口服。因纤维性磷酸盐可与肠道中的镁结合使镁吸收减少，故应同时补镁100-200md。③二磷酸盐：主要用于吸收性高尿钙患者。中性磷酸盐钾1500mg/d，分3-4次服用。
(2)尿酸结石。低嘌呤饮食，如肉类、动物内脏、海鲜、菌类等应少食或忌食；适当限制蛋白质的摄入0.8-1.0/(kgd)。药物治疗包括下列3种方式。①碱化尿液：使尿pH维持在6.0-6.5。可用碳酸氢钠或枸橼酸合剂，尿pH不宜超过7，否则易引起磷酸盐沉淀。②减少尿酸生成：可用别嘌呤醇100mg1-3次/d，急性发作期不宜使用。其不良反应包括皮疹、白细胞减少、黄疸、肝功能损害、痛风急性发作、发热、血管炎等。③促进尿酸排泄：可用苯溴马隆50mg每天1次，最好与碱化尿液同时进行，以防止尿酸结晶形成。合并肾功能不全者应慎用该药。
(3)磷酸镁铵结石。其治疗包括下列3种方式。①使用乙酞氧肪酸：可抑制细菌尿素酶的作用，预防磷酸镁铵结石形成。剂量为15m/(kgd)，分3-4次使用。不良反应较多，如头痛、震颤、贫血、深静脉血栓形成。②积极治疗尿路感染。③使用酸化剂：硫酸铵2-3/d或氯化铵1.5-3g/d。
(4)胱氨酸结石。其治疗包括下列3种方式。①饮食控制：蛋氨酸为胱氨酸的前体，限制饮食中蛋氨酸摄入可减少胱氨酸生成。但蛋氨酸为必需氨基酸，长期限制可致硫化氨基酸缺乏，儿童尤其不宜。低钠饮食可使胱氨酸排泄减少40。增加液体摄入（3L/d)，可降低尿胱氨酸浓度。②碱化尿液：尿pH宜控制在6.5-7.5。③使用硫醇类药物：通过硫醇类二硫化物交换反应以提高胱氨酸的溶解度。常见的硫醇类药物有D-青霉胺和乙酰半胱氨酸。前者因其不良反应明显限制了在临床中的应用，后者口服耐受性较好，无明显不良反应。药物剂量宜参考尿胱氨酸浓度，使24h尿胱氨酸排量在250mg以下。
(5)高草酸盐尿症。尿草酸大于40mg/24h者，宜采用低草酸饮食，忌食萝卜、菠菜、芹菜、土豆、豆制品、草莓、巧克力、可可、茶等。可使用的药物包括以下3类。①考来烯胺：在肠道与脂肪酸、胆汁及草酸盐结合并通过粪便排出，从而使尿草酸盐减少。4-16/d，分4次服用。②维生素B6：400m/d，禁用维生素C。③戊聚糖多硫酸盐：400m/d，不良反应主要为恶心、腹泻。
(6)低枸橼酸尿。选择高钾饮食，尤其是水果、水果汁和蔬菜。口服枸橼酸和碳酸氢盐升高尿pH值。
(钟萍杨莉华）
（第二节）急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis)(简称急性肾炎）是急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现，并常有肾小球滤过率一过性下降的一组肾小球疾病。其病理类型为毛细血管内增生性肾炎。该肾炎多发生在链球菌感染后，其他微生物感染也可引起。
一、病因及发病机制
急性肾炎常发生在P-溶血性链球菌A组12型等“致肾炎菌株”感染后，此感染常为上呼吸道感染（多为扁桃体炎）或皮肤感染（多为脓疱病）。
感染导致机体免疫反应引起肾炎。链球菌的致病抗原从前认为是胞壁上的M蛋白，但以后发现该抗原主要在胞膜及胞浆中。这些抗原可与其抗体在循环中形成免疫复合物，然后沉积于肾小球致病；这些抗原也可先“种植”于肾小球，然后吸引循环中游离抗体，在肾小球内形成原位免疫复合物致成肾炎。
二、临床要点
急性肾炎多发生于儿童，男多于女。前驱感染后常有1-3周潜伏期，皮肤感染者潜伏期常较呼吸道感染者长，起病急。
急性肾炎临床表现轻重差别悬殊。轻者呈亚临床型，无明显症状及体征，仅尿化验异常，易误诊为隐匿性肾炎；重者酷似急进性肾炎，病情急剧进展，短期内出现少（无）尿及急性肾衰竭。
1.尿异常急性肾炎患者几乎全有血尿，为肾小球源血尿，从无血尿者极难考虑本病。约40.的患者呈肉眼血尿，常为疾病首发症状。蛋白尿一般不重，仅不足20.的患者出现大量蛋白尿（3.5/d)。尿中常有管型（包括颗粒管型及红细胞管型等）。急性肾炎早期，患者尿中尚可有白细胞，甚至白细胞管型，莫误诊为泌尿系统感染。
2.水肿约90.的患者出现水肿，也常为疾病最早症状。轻者仅眼睑及面部水肿，晨起时明显；少数病重者，水肿可遍及全身，呈可凹性，发生肾病综合征时还会出现腹水及胸水。
伴随水肿尿量减少，少数患者甚至出现少尿（400ml/d)。多数患者起病2-4周后即自发出现利尿，随尿量增多水肿逐渐消退。
3.高血压约75.的患者病初水肿明显时，也出现高血压。一般为轻、中度高血压；少数患者（尤其患儿）可呈重度高血压，甚至诱发脑病。当患者自发利尿后，高血压也随之恢复正常。
4.肾功能异常急性肾炎患者肾功能可以正常，但病初尿量减少时，亦可有肾小球滤过率下降，甚至肌酐及尿素氮轻度升高，但该肾功能异常为一过性，待自发利尿出现后即恢复正常。极少数少尿患者，可发生急性肾衰竭，临床表现酷似急进性肾炎。
5.血清补体测定急性肾炎患者发病初期血清补体Q及总补体CHm常明显降低（Q常降至正常值的50%以下），并于起病8周内恢复正常。血清补体的这一变化在急性肾炎诊断及鉴别诊断上意义极大。
6.病原学检查为确定前驱感染是否由链球菌引起，早期可作病灶（咽部或皮肤感染灶）细菌培养，后期可查血清抗链球菌溶血素“O”抗体（ASO)。链球菌感染后3周，患者血清ASO滴度即开始上升，感染后3-5周渐达高峰，一直维持6个月或更长时间才逐渐恢复正常。
病原学检查对疾病诊断意义有限。急性肾炎发病时前驱感染多已消退，故病灶细菌培养常显阴性。
另外，若感染的链球菌致肾炎株不分泌溶血素“O”，或虽能分泌溶血素“O”，但细菌在感染早期即被抗生素杀灭，患者血清ASO滴度均可不高。
7.病理表现急性肾炎的病理类型为毛细血管内增生性肾炎（endocapillarypmlifemtiveglomerulonephlitis)。光镜检查可见肾小球内皮细胞及系膜细胞弥漫增生，早期尚有中性白细胞及单核细胞浸润，免疫病理检查可见IgG及C；呈粗颗粒于系膜区及毛细血管壁沉积。电镜检查于上皮下可见驼峰样大块电子致密物。
三、诊断关键
1.诊断链球菌感染后1-3周发生血尿、蛋白尿、水肿及高血压，伴或不伴肾功能损害，均应怀疑急性肾炎。如化验发现血清补体Q下降（发病8周内恢复正常），急性肾炎临床诊断即可成立。若临床表现欠典型，则需做肾穿刺病理检查，急性肾炎病理类型应为毛细血管内增生性肾炎。
2.病情危重指标急性肾炎患者若出现少尿及急性肾衰竭，则表示病情危重，如不及时进行透析治疗，患者可因严重水、电解质及酸碱平衡紊乱而死亡。
急性肾炎患者出现少尿时，还可诱发急性肺水肿或脑病（头痛、呕吐、嗜睡乃至神志不清、惊厥及癫痫发作），也属危重病情，若不积极抢救也可危及生命。
3.误诊漏诊原因分析急性肾炎诊断扩大化，是目前临床上一个值得注意的问题。
不少医生不看患者是否有急性肾炎综合征表现（血尿、蛋白尿、水肿、高血压及一过性肾功能损害），尤其不管是否有血尿，只看发病时间短，就诊断急性肾炎，这是造成诊断扩大化的一个重要原因。
另外，某些医师不给患者作血清补体C；检查，也不开展肾穿刺活检，只要临床呈急性肾炎综合征就诊断急性肾炎，这是造成诊断扩大化的另一原因。因为某些慢性肾炎及继发性肾小球疾病也能呈急性肾炎综合征表现（详见下叙），必须仔细鉴别。
4.鉴别诊断
(1)隐匿性肾小球肾炎。轻型（亚临床）急性肾炎需与隐匿性肾炎鉴别。从临床表现上二者无法区分，唯有早期化验血清补体Q或（和）进行肾穿刺病理检查才能帮助鉴别诊断。隐匿性肾炎患者血清补体应正常，病理类型常为肾小球轻微病变、轻度系膜增生性肾炎或局灶节段性增生性肾炎，均与急性肾炎不同。