2.疼痛的护理：遵医嘱给予局部热敷、按摩、针灸或镇痛药物缓解疼痛。
3.心理护理：应注意安慰患者使其精神放松，消除症状反复发作而产生的紧张、虑、理，保，而增强者痛的性。者有效地自我护理和保健，减少本病的复发次数。
4.药物的护理：应注意消胆胺应在饭后1小时或睡前服，氢氧化铝凝胶也应在饭后1小时服用，不要随意减量或停药，应遵医嘱服用药物。
（第四节）消化道溃疡的诊治与护理
消化道溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，也可发生于食管下端，胃—空肠吻合口附近以及Meckel憩室。这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋的消化用。
【病因和发病机理】
一、损害因素
1.胃酸—胃蛋白酶的消化作用：在损害因素中，胃酸—胃蛋白酶，特别是胃酸的作用占主要因素。胃酸是由胃体壁细胞所分泌，胃酸分泌与壁细胞的数量即壁细胞总体（parietalcellmass，PCM）有关，在十二指肠溃疡患者PCM明显增大，是其发病的主要原因。壁细胞表面有三种受体，在相应物质的刺激下分泌胃酸：（1）乙酰胆碱受体，在时生的胆可壁细胞与合（2）胃泌素受体，胃窦G细胞分泌的胃泌素可经血液循环至壁细胞表面与之结合；（3）组胺受体，壁细胞附近的肥大细胞所分泌的组胺可弥散至壁细胞表面。在十二指肠溃疡时，于，不胆G细胞也应，时G细胞也分的胃。
壁细胞在泌酸物质刺激下的泌酸过程可简述如下：ATP转化成cAMP，激活蛋白激酶使〔02快速变成H2C03，并电离出H加，H加经泌酸微管膜上酶的作用于K加交换，排泌人微管。
2.情绪反应：人生中的七情六欲所产生的情绪波动，均可影响胃的分泌和运动功能。原有消化道溃疡患者的焦虑、忧伤等不良情绪多使本病复发或症状加剧。有关精神因素可能通过下列两个途径影响胃的功能：（1）自主神经系统：迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃运动加强，交感神经兴奋则使胃黏膜血管收缩而缺血，胃运动减弱；（2）内分泌系统：通过下丘脑—垂体—肾上腺轴而使皮质醇释放，促使胃酸分泌并减少胃黏分。
3.胃泌素和胃窦部滞留：胃运动障碍可使食物在胃窦部滞留，刺激G细胞分泌胃泌素，促使胃酸分泌，结果引起胃溃疡，这是部分胃溃疡的发病机理之一。幽门成形术加迷走神经切断后易发生胃溃疡，就基于此理。此外，在复合性溃疡中，十二指肠溃疡常先胃溃疡而出现，慢性十二指肠溃疡所致幽门的功能性或器质性痉挛、狭窄，可使食物在胃窦部滞留，是引起胃溃疡的主要原因。
4.饮食不节和失调：粗糙食物不易被胃液消化者，可使胃黏膜发生物理性损伤，过酸和辛辣食物可致化学性损伤；饮料如烈酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌；这些均可能和消化性溃疡的发病和复发有关。
5.药物的不良反应：最重要的是非留体类消炎药（如阿司匹林、保泰松、消炎痛等），除直接损伤胃黏膜的作用外，还有抑制前列腺素和前列环素之合成，损伤黏膜的保护作用。长期应用肾上腺皮质醇者发现消化道出血者较多见。皮质醇能促使胃酸分泌和减少黏液分泌，其分解蛋白质的作用可能影响黏膜的修复。
二、削弱黏膜的保护因素
1.黏液—黏膜屏障的破坏：正常情况下，胃黏膜是由其上皮分泌的黏液所覆盖，黏液与完整的上皮细胞膜及细胞间连接形成一道防线，称为黏液—黏膜屏障，具有以下功能：（1）润滑黏膜不受食物的机械磨损；（2）阻碍胃腔内H加反弥散人黏膜；（3）上皮细胞分泌HCO一、，可扩散人黏液，能中和胃腔中反弥散来的H加，从而使黏膜表面之PH值保持在7左右，这样维持胃腔与黏膜间一个酸度阶差；（4）保持黏膜内外的电位差。这个屏障可被过多的胃酸、乙醇、阿司匹林等非甾体类消炎药或十二指肠液反流所破坏，于是H加反弥散进人黏膜，引起上皮细胞的破坏和黏膜炎症，为溃疡形成创造条件。
十二指肠球部黏膜也具有这种屏障，黏液和HCO一、主要由Brunner腺分泌。在十二指肠溃疡患者这种分泌减少；另外，胆汁和胰液中的hco一、减少，故不能充分地中和由胃囊进人十二指肠的胃液，从而增加了十二指肠酸负荷，最终导致十二指肠溃疡形成。
2.黏液的血运循环和上皮细胞更新：胃、十二指肠黏膜的良好血运循环和上皮细胞是保黏膜完整所的。黏膜有的环，黏膜下的系统及相互媾通的动、静脉丛所灌溉，以清除代谢废物和提供必要的营养物质，从而保证上皮细胞更新必须的条件。正常的胃、十二指肠黏膜细胞周转很快，3—5天就全部更新1次。如若血运循环发生障碍，黏膜缺血坏死，而细胞之再生更新跟不上，则在胃酸胃蛋白酶的作用下就有可能形成溃疡。在解剖上、胃、十二指肠小弯侧黏膜下血管丛的侧支循环较大弯侧为少，如在胃角附近的胃肌、尤其是斜肌束特别发达，则于收缩时容易关闭黏膜下层的血管，使该处局部黏膜缺血坏死，可能是胃溃疡好发于胃角附近的原因之一。
3.前列腺素的缺乏：外来的前列腺素（PG）有“保护细胞的作用”，能防止乙醇、胆盐、阿司匹林等引起的胃黏膜损害。胃和十二指肠黏膜的内生前列腺素主要是PG，也具有这种作用，前列腺素具有促进胃黏膜上皮细胞分泌黏液与HC0一、作用、加强黏膜血运循环和蛋白质合成等作用，是增强黏膜上皮细胞更新、维持黏膜完整性的一个重要保护因素。非留体类消炎药能抑制前列腺素的合成，被认为是该类药物引起的黏膜损害的机理之一。部分消化性溃疡患者在其溃疡旁黏膜内有前列腺素缺乏的证据，因此，内生前列腺素合成障碍可能是溃疡形成的机理之一。
4.胃、十二指肠炎症的影响：胃溃疡常伴有胃窦炎。炎症可破坏黏液—黏膜屏障，降低上皮细胞分泌HC0一、的能力，力剧的H加反弥散，因而削弱黏膜的抗酸能力，为胃溃疡形成提供基础。胃溃疡好发于炎症胃窦与泌酸胃体的交接处，显示这部分黏膜受到胃酸的损害最甚。随年龄的增长，胃窦炎的炎症向上扩散，胃溃疡发生的部位也上移。十二指肠溃疡也均发生在慢性十二指肠炎的基础上，且也有半数以上患者罹患有胃窦。
胃，除可能和液反有关外还可能与有关。
5.吸烟的不良影响：吸烟能引起血管收缩，降低胰液和胆汁中的HCO一、含量，且能加剧十二指肠液的反流，故为一重要的削弱黏膜的保护因素。持续吸烟不利于溃疡愈合，并可引起复发。
三、其他因素
1.遗传因素：不少观察说明，0型血人群的十二指肠溃疡或幽门前区溃疡发病率高于其他血型的人群，有人估计约高出40%。属0型血而不分泌ABH血型物质者，十二指肠的发病率更高，达到其他血型的2倍。
溃疡遗传的关，血型，不少观察溃疡和十二指肠溃疡的亲属中，本病的发病率也高于正常人，并认为这两种溃疡的发生倾向是通过不等位基因遗传的。
2.其他：此外，消化性溃疡与某些疾病有一定的联系，诸如在罹患类风湿关节炎、病能病的其十二指肠溃疡的发病率高于一般人群。
【病理】
溃疡呈圆形或椭圆形，直径一般小于2.5cm，深穿黏膜肌层，边缘光整增厚，与毗邻黏膜一起有炎症、水肿；底部清洁、覆盖有灰白纤维渗出物。溃疡深者可累及胃壁肌层或浆膜层，有时穿过浆膜引起穿孔。如发生在前壁，可引起急性腹膜炎；如在后壁则可与胰腺、肝、或横结肠等相粘连，称穿透性溃疡。当溃疡底部的血管特别是动脉受到侵蚀时，可引起大出血。溃疡愈合一般需要4—8周，短者2—3周，长着12周以上。愈合后遗留疤痕，疤痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。
【临床表现】临床表现的特点有：（1）慢性过程。一般少则几年，多则十余年或更长；（2）周期性发作。病程中常出现发作期与缓解期相互交替；发作期可达数周或数月不等，视病情的发展情况和治疗效果而定。发作有季节性，常发生于秋冬或冬春之交，妇女患者在妊娠期常缓解。此外，精神紧张、情绪波动、饮食失调和服用与溃疡发病有关的药物也是诱发因素；（3）节律性疼痛。有并发症时周期性和节律性消失。然有部分患者虽有溃疡而可以毫无症状。
―、症状
上腹痛为主要症状。可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿感不适。典型者呈轻或中等度持续性疼痛，范围局限于手掌大4、，位于剑突下上腹部，可被制酸剂或进食缓解。约半数以上的十二指肠溃疡患者的疼痛具有节律性：晨起空腹不疼，早餐后2—3小时（早上9—10点钟）开始出现疼痛，至午餐后才缓解，下午3—4点钟时又疼痛，至晚餐后缓解。疼痛也可以于睡前或午夜出现，称夜间痛。午夜痛醒常提示罹患有十二指肠溃疡。节律性疼痛多持续1—2周或更长，即使不治疗也会自行缓解。复发常见，多在初次发病后2年内发生，也可间隔更长。
胃溃疡也可出现规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后1/2—1小时出现，至下次餐前已消失，午夜痛少见。部分患者进食反引起胃痛，在幽门管溃疡时尤为明显。幽门管溃疡可因黏膜水肿或疤痕形成而发生幽门梗阻，表现为餐后上腹饱胀不适或出现恶心呕吐。
部分病例无上述典型的规律性疼痛，表现为不规则、比较模糊的疼痛，伴有上腹部胀满、食欲缺乏、嗳气、反酸等症状，这些症状泛称为消化不良（dyspepsia），以胃溃疡较十二指肠溃疡为多见。消化不良也见于无溃疡的患者，称非溃疡性或功能性消化不良。当溃疡位于后壁而发生穿透时也表现为不典型疼痛。此时疼痛剧烈，放射至背部。
消化性溃疡的腹痛发生机理可能是由胃酸刺激溃疡面而引起，还可能是胃肌痉挛的因素以及因人而异的不同的痛阈。
二、体征
缓解期无明显症状。发作期于剑突下有稳定而局限的压痛点，压痛一般较轻。后壁溃疡无痛。
三、特殊类型溃疡的临床表现
1.球后溃疡：球后溃疡（postbulbarulcer）—般发生在十二指肠降部的十二指肠乳头近端，常发生于后壁，少见，约占溃疡总数的5%。症状如十二指肠溃疡，但较严重而持续，夜间痛常见，易出血（60%），内科疗效差。如有明显而较严重的十二指肠溃疡的临床表现，而常规钡餐检查未发现球部溃疡时，应作十二指肠低张造影，仔细观察十二指肠降部，以免遗漏球后溃疡。
2.幽门管溃癀：幽门管溃癀（pyloricchannelulcer）好发于50—60岁间，少见。临床特点：病情一般发展快，餐后很快发生疼痛，应用制酸剂的疗效差，并早期出现呕。
【实验室检查】
血清胃泌素测定在怀疑有Zollinger—Ellison综合征（胃泌素瘤，gastrinoma）时（包括：（1）球后或空肠溃疡；（2）溃疡病伴腹泻；（3）胃黏膜粗大；（4）顽固性溃疡；（5）溃疡手术后复发）应考虑作胃泌素测定。血胃泌素值一般与胃酸分泌成反比：胃酸分泌低，胃泌素高；胃酸分泌高，胃泌素低。在胃泌素瘤时，两者有反常的关系，既两者同时升高。故如血清胃泌素值大于200pg/ml时，应测胃酸分泌率以明确是否由于低酸，如果BA0（基础排酸量）也很高（大于15mmol/h），则应高度怀疑胃泌素瘤的可能性，须作进一步检查。
胃液分析胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于正常，十二指肠患者则近半数有增高，以基础分泌（BA0）和夜间分泌（NA0）更明显。一般胃液分析方法所得的结果，其胃酸值幅度与正常人多有重叠，故对诊断意义不大。用五肽胃泌素作刺激试验，在下列情况下有参考价值：（1）帮助区分胃溃疡是恶性抑良性，女果最大酸排量（MA0）降低，证明胃酸缺乏，应高度怀疑癌性溃疡；（2）以排除或肯定胃泌素瘤。女果BA0大于15mmol/h，MA0大于60mmol/h，BA0/MA0大于60%，提示有可能是胃泌素瘤，此时应加作血清胃泌素之测定；（3）胃手术前后的对比性测定，以估价手术效果。
粪便隐血检查经3天素食后测粪便隐血，女口阳性，提示溃癀有活动性，经积极治疗后多在1—2周内转阴。胃溃疡如果粪便隐血持续阳性，提示有癌性可能。
【诊断】根据慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛，一般可作出初步诊断。然后应进行上消化道的X线钡餐检查。如见典型的龛影，则诊断确立；如鉴别溃疡属良、恶性有困难时，或当X线检查阴性而临床上需要澄清诊断时，应进行纤维胃镜检查并作活检。对慢性消化不良症候而久治不愈者，也应作X线钡餐检查及（或）胃镜检查。
X线钡餐检查气—钡双重对比造影，能更好地显示黏膜象，有助于确定有无溃疡。溃疡的X线征象有直接和间接两种，龛影系直接征象，是诊断溃疡的可靠依据，良性者向外凸出于胃或十二指肠壁轮廓，有时在其周围见辐射状黏膜。间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。这些间接征象可提示但不能确诊有溃疡。
胃镜检查和黏膜活检胃镜检查对消化道溃疡有诊断价值，由于消化道溃疡经胃镜检查仍有5%—10%被漏诊，故一般认为X线钡餐和胃镜检查这两种手段诊断应同时作，可相互补充，确保诊断的准确性。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，直径一般小于2cm，边缘光滑无结节，底部平整有白色或灰白色苔；周围黏膜肿胀发红；有时可见皱襞向溃疡集中。镜下还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。与X线钡餐检查相比，胃镜对发现胃后部溃疡和十二指肠溃疡更为可靠。胃镜检查时应常规对溃疡边缘及毗邻黏膜作多处活检，此不仅可以借以区分良、恶性溃疡，还能检测幽门螺旋杆菌之有无，对治也有指。
【鉴别诊断】
功能性消化不良（非溃癀性消化不良）功能性消化不良（functionaldyspepsia）是指由消化不良症候而无溃疡或其他器质性疾病如慢性胃、十二指肠炎或胆道疾病者。此症较常见，多见于年轻妇女。有时症状酷似十二指肠溃疡但X线及胃镜检查却无溃疡发现。可有胃肌张力减退，表现为餐后既感上腹饱胀不适、嗳气、反酸、恶心和无食欲，服用制酸剂不能缓解，但服用胃复安或多潘立酮后可改善症状。患者常有神经官能症表现，诸如焦虑、失眠、神经紧张、情绪低落、忧郁等，也可伴有肠道激惹征（irritablebowelsyndromBS），表现为结肠痉挛性腹痛或无痛性腹泻。心理治疗或服用镇静剂时奏效。
慢性胃、十二指肠炎常有慢性无规律性上腹痛，胃镜检查示慢性胃窦炎和十二指肠球部炎症但无溃疡，是主要的诊断和鉴别手段。