3.症状的护理：定期洗澡，注意口腔卫生，少去人群多的地方，以预防感染。脾大显著者，易引起左上腹不适，可采取左侧卧位。
4.药物的护理：遵医嘱给患者服用白消安（或羟基脲），定期复查血常规，以不断调整剂量、白消安可引起骨髓抑制、皮肤色素沉着、阳痿、停经。向患者说明药物的不良反应，使之与医护人员配合，坚持治疗。
5.病情观察：注意观察患者有无不明原因的发热、骨痛、贫血、出血加重及脾脏迅速肿大，有变化时及时就诊，以便早期得到治疗。
6.（1）慢性期缓解后患者的指导：帮助患者建立长期养病的生活方式，缓解后可以工作和学习，但不要过劳，要安排休息、锻炼、睡眠、饮食、按时服药、定期门诊复查，保持情绪稳定，家庭应给予患者精神、物质多方面的支持。出现贫血、出血加重、发热、脾脏增大时，要及时去医院检查，以防发生急变，
（2）饮食指导：给患者及家属讲解饮食调理的重要性，由于患者体内白血病细胞数量较多，基础代谢增加，每天所需热量增加。因此，给患者提供高热量、高蛋白、高维生素的饮食，尽量给予患者易消化、易吸收、易于氧化分解的糖类食物以补充消耗的热量，防止体内蛋白质过度分解。
（3）定期门诊复查：出现贫血加重、发热、脾大时，要及时医院检查。
（第八节）慢性淋巴细胞性白血病的诊治与护理
慢性淋巴细胞性白血病（chroniclymphocyticleukemia）是指骨髓和外周血中主要是成熟的小淋巴细胞，其自然病程一般为几年。在我国及东亚各民族地区都比较少见。而在欧美白人中发病率较高，约3/105。起病时平均年龄为60岁，20岁以下者罕见，男性发病率较高。
【临床表现】很多患者在血象上已发生明显改变可以作出临床诊断时，往往还没症状体。现的症状是体活动时。淋巴特别是颈淋巴结经常肿大，常首先引起患者的注意，晚期成串成堆，直径可达2—3cm，无压痛，坚实，可移动。肠系膜或腹膜后淋巴结肿大可引起腹部或泌尿系统症状。脾轻至中度肿大，肝亦可肿大。
稍晚期出现食欲减退、消瘦、微热、盗汗、贫血等症状。约10%或以上的患者可发生自体免疫性贫血，此时贫血较严重，并可出现黄疸。晚期可有皮肤紫癜和出血倾向，易发生感染，尤其是呼吸道感染，这与正常免疫球蛋白的产生减少有关，可成为死亡的直接原因。有些患者有皮肤瘙痒。
偶见白血病性皮肤浸润，表现为紫红或棕红色结节或皮肤增厚。全身皮肤可发红。扁桃体、唾液腺或泪腺可以肿大。
【实验室检查】
血液最突出的表现是小淋巴细胞增多。白细胞计数多在（15—50）xl09/L，少数可超过100x109/L。早期，小淋巴细胞占白细胞的65%—75%，晚期90%—98%，其形态与正常的小淋巴细胞难以区别。中性粒细胞和其他正常的白细胞均显著减少。早期，贫血可以不存在或很轻微，以后逐渐加重。如果发生自体免疫溶血性贫血，则贫血可以很严重，网织红细胞计数增高，血片中出现大小不均、异形及多染性红细胞和有核红细胞，抗人球蛋白试验阳性，血清胆红素增高。晚期，血小板计数常减低。
骨髓淋巴细胞显著增多，而正常的粒系、红系细胞和巨核细胞均减少，晚期更加显著。发生溶血性贫血时幼红细胞增多。
免疫学异常约半数患者的血清丙种（7）球蛋白减少，随着疾病的进展而加重。对疫苗刺激的抗体产生减少，但细胞免疫反应一般尚不减弱。大多数病例的恶性淋巴细胞表面有单克隆的gM抗体。
【临床分型】慢淋分期的目的是为了指导治疗和估计预后。目前通行的国际临床分型如下：
A期血液中淋巴细胞！骨髓中淋巴细胞！40%。无贫血或血小板减少。淋巴结肿大少于3个区域颈、腋下、腹股沟淋巴结不论一侧或两侧，脾、肝各为B期血液和骨髓同上。淋巴结肿大累及3各或更多区域。
C期血液和骨髓中淋巴结同上，但有贫血，血红蛋白，男性110g/L，女性小于100g/L或血小板减少。淋巴结累及范围不计。
【治疗】A期患者不需要治疗，但应定期观察病情是否进展。B期和C期患者均需治疗。
化学治疗苯丁酸氮芥（chlorambucil）是目前治疗慢淋的首选药物。始用剂量为每日6—10mg口服，1—2周后减至每日2—6mg。根据血象变化随时调整剂量，以防白细胞数过低。B期患者单独用苯丁酸氮芥治疗已足。但C期患者需同时加用强的松每日1020mg，由于剂量较小，可以较长期应用。环磷酰胺对慢淋的疗效也好，剂量为每日50100mg口服。患者经化疗后大多能达到症状减轻，淋巴结和脾脏缩小，白细胞计数下降。但即使白细胞计数正常，血液和骨髓中淋巴细胞百分数仍高，血清7球蛋白减少，淋巴结和脾脏轻度肿大常持续存在。停药后数周内即复发的患者需连续不断治疗。
放射治疗主要用于浅表或深部淋巴结肿大或脾大经上述化疗而效果不显著者。如有压迫或阻塞症状，亦需要局部放射治疗，效果较好。用wCo作全身照射也能在部分患者中引起缓解。不过现今临床上很少应用。现多采用X线三维适形放疗。
并发症的治疗如并发自体免疫溶血性贫血或血小板减少，应先采用糖皮质激素治疗，疗效尚佳；如疗效不显，则脾大较显著，则可考虑脾切除手术。手术后血液中淋巴细胞变化不大’但血红蛋白和血小板计数常能升高。
如有反复的感染或严重的感染，除用抗生素外，亦可给予！球蛋白注射剂。
【预后】病程长短不一，短者1—2年，长者10余年，平均3—4年。主要的死亡原因为骨髓功能衰竭引起的严重贫血、出血或感染，肺炎尤其多见。
【护理】
1.休息与活动：治疗期间要注意休息，尤其贫血较重的患者（血红蛋白60g/L以下），以休息为主，不可过劳。
2.饮食：进食高蛋白、高维生素易消化食品，食物要色、香、味倶全，增加患者的食欲，增强患者的体质，确保患者的放化疗能够水利进行，每日饮水1500ml以上。
3.症状的护理：定期洗澡，注意口腔卫生，少去人群多的地方，以预防感染。脾大者，引起不，可。
4.病情观察：注意观察患者有无不明原因的发热、骨痛、贫血、出血加重及脾脏迅速肿大，有变化时及时就诊，以便早期得到治疗。
5.药物的护理：向患者解释药物的相关知识及不良反应，使患者对此有所心理准备。输注化疗药物时注意观察液路是否通畅，避免药物外渗及输注化疗药物后一定要用生血，血引起血炎的生。
6.心理护理：由于此病放化疗时患者会产生一些不适感，如恶心、呕吐等，使患者易烦躁不安，要及时给予心理护理，消除患者的不良情绪，使患者积极配合各种治疗。
（第九节）淋巴瘤的诊治与护理
淋巴瘤（lymphoma）是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为何杰金病（Hodgkin’sdisease，简称HD）和非何杰金淋巴瘤（non—Hodgkin’slymphoma，简称NHL）两大类。组织学可见淋巴细胞和（或）组织细胞的肿瘤性增生。临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾也肿大，晚期有恶液质、发热及贫血。
【病因和发病机理】淋巴瘤的病因和发病机理尚不清楚，病毒病因学说较受重视。在动物和组织培养中，导致淋巴瘤的病毒现已明确。鸡的Rous肉瘤病毒能引起家禽的淋巴瘤。在人类，Epstein—Barr（简称EB）病毒，一种DNA疱瘆病毒，已在好发于非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织培养中分离获得。
注射EB病毒可在白色棕毛狨中引起淋巴瘤。用荧光免疫法检查部分HD患者血清，也可发现高价抗EB病毒抗体。HD患者淋巴结连续组织培养，在电镜下可见EB病毒颗粒。1976年日本发现成人T细胞淋巴瘤/白血病（ATL），现已证实为HTLV一、抗原型。流行病调查发现ATLV抗原的抗体经常存在于ATL流行区健康成人血清中，这些人中也有已发生ATL者。
宿主的免疫功能决定对淋巴瘤的易感性。已发现遗传性或获得性免疫缺陷伴发淋巴瘤者较正常人为多；器官移植后长期应用免疫抑制剂者发生了恶性肿瘤，其中1/3为淋巴瘤。干燥综合征系免疫功能紊乱的疾病，其中淋巴瘤的发病数比一般人为高。
在免疫缺陷的情况下，反复感染、异体器官移植以及淋巴样细胞对宿主的抗原剌激等均引起淋巴组织的增殖反应。由于T抑制细胞的缺失或功能障碍，淋巴细胞对抗原刺激的增殖反应，缺少自动调节的反馈控制，因而出现无限制的增殖，终于导致淋巴瘤。
【病理和分类】淋巴瘤的典型淋巴结病理学特征有三：（1）正常滤泡性结构为大量异常的淋巴细胞和组织细胞所破坏；（2）被膜周围组织同样有上述大量细胞浸润；（3）被膜及被膜下窦也被破坏。
何杰金病目前认为是一种独立的类型，以肿瘤组织中找到的里—斯（Reed—Ster—berg，R—S）细胞为特征。组织学类型系根据病变组织内淋巴细胞和组织细胞的不同成分而定，目前仍较普遍采用1966年Rye会议的分类方案，该法简便，有于。
上述各种类型以结节硬化型及混合细胞型最为常见，约占40%。各型并非固定不变，尤其以淋巴细胞为主型，2/3可向其他各型转化。仅结节硬化型较固定，认为系独特类型。
该分类法易于掌握并能结合治疗和预后，曾为临床广泛采用。现代免疫学发展后，该分类法已不能适应要求。1975年Lukes和Collins利用转化淋巴细胞标记及其在淋巴结内的定位，提出形态与功能相结合的免疫功能分类法。由于T细胞在形态与功能联系方面差异较大，所以该法上有误差。1982年上海会议修订的NHL分类如。国际专家组在美国根据细胞体积与分化程度将NHL按恶性程度分为低、中、高三类，也有临床参考价值。
【临床表现】由于病变部位和范围不尽相同，临床表现很不一致。原发部位可在淋巴结，也可在结外的淋巴组织，例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼和皮肤等。结外淋巴组织原发病变多见于疾病播散方式有从原发部位向邻近淋巴结依次播散者如KD，也有越过邻近而向远处淋巴结播散者，常见于肌。还可以多中心起源，所以一旦确诊，常已扩散全身。下面分别叙述KD和NHL主要临床表现。
何杰金病多见于青年，儿童少见，首见症状常是无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大（占60%—80%），左多于右，其次为腋下淋巴结肿大。肿大的淋巴结可以活动，也可以相互粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉。如果淋巴结压迫神经，可引起疼痛。少数患者仅有深部而无浅表淋巴结肿大。深部淋巴结肿大可引起邻近器官的压迫症等；腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管，引起肾盂积水；硬膜外肿块导致脊髓压迫症状等。
另外一些HD患者（30%一50%）以原因不明的持续性或周期性发热为主要起病症状。这类患者一般年龄较大，男性较多，病变较为弥散，常已有腹膜后淋巴结累及。发热后患者有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。周期性发热（Pel—Eb.tein热）约见于1/6患者。部分患者可有局部及全身皮肤瘙痒，多为年轻患者，特别是女性。全身瘙痒可为HD的唯一全身症状。
体检脾大并不多见（约占10%左右），但这种患者的脾脏经病理检查，32%有病变。脾脏受累表明有血源传播。肝实质受侵可以起肿大和肝区疼痛，少数可发生黄疸。肝病变系从脾脏通过静脉播散而来，所以肝肿大较脾大为少。
HD尚可侵犯全身各系统或器官：例如肺实质浸润、胸腔积液、骨髓浸润引起的骨痛、胸椎或腰椎破坏，以及脊髓压迫症状等。带状疱瘆好发于HD，占5%一16%。
非何杰金淋巴瘤可见于各种年龄组，但随年龄的增长而发病率增多。男性较女性为多。大多以无痛性颈部淋巴结肿大为首见表现，但较HD为少。分化不良性淋巴细胞型易侵犯纵隔。肿大的淋巴结也可引起相应的压迫症状。发热、消瘦、盗汗等全身症状仅见于24%患者，大多为晚期或病变较弥散者。全身瘙痒很少见。除淋巴细胞良好型外，NHL—般发展迅速，易发生远处扩散。
咽淋巴环病变通常占恶性肿瘤的10%一15%，患者多伴有颈部淋巴结肿大。所以发生颈淋巴结累及时，必须对扁桃体、咽鼻部及纵隔进行检查。NHL较HD更有结外侵犯倾向，尤其是弥漫型组织细胞型淋巴瘤。结外累及以胃肠道、骨髓及中枢神经系统为多。NHL累及胃肠道部位以小肠为多，其中半数以上为回肠、其次为胃，结肠很少受累。临床表现为腹痛、腹泻和腹块，症状可类似消化性溃疡、肠结核或脂肪泻等。个别因肠梗阻或大量肠出血施行手术而确诊。脾肿大仅见于较后期的病例。
胸部NHL以肺门及纵隔受累最多，半数有肺部浸润或/和胸腔积液。尸解中近1/3可有心包及心脏受侵。中枢神经系统病变多在疾病进展期，约有10%，以累及脑膜及脊髓为主。NHL中骨髓累及者1/3一2/3，与肿瘤类型有关。骨骼损害也较HD为多。组织细胞型淋巴肉瘤可原发于骨骼，患者年龄较轻，多在长骨，主要是溶骨性。皮肤表现较HD为常见，多为特异性损害，如肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃疡等。肾脏损害（约10%）也较HD为多，常为双侧浸润，但不一定有临床表现。
【实验室检查】
一、何杰金病
1.血液：血象变化较早，常有轻或中度的贫血，偶尔抗人球蛋白试验阳性。少数白细胞轻度或明显增多，伴有中性粒细胞增多。约1/3患者有嗜酸性粒细胞增多。晚期淋巴细胞减少。骨髓被肿瘤细胞广泛浸润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。
2.骨髓：大多为非特异性，如能找到里—斯细胞对诊断有帮助。里—斯细胞大小不一（20—60pm），多数较大，形态极不规则，胞浆嗜双色性，核外形不规则，可呈“镜影”状，也可有多核或多叶，偶有单核，核染质粗细不等，核仁可达核的1/3。结节硬化型HD中的里—斯细胞由于变形、浆浓缩，两细胞核之间似有空隙，称为腔隙型里—斯细胞。骨髓浸润大多由血源播散而来，骨髓穿刺涂片阳性率仅为3%，但活检法可提高至9%一22%，用以探查骨髓播散，意义较大。
3.免疫学检查：用结核菌素、淋巴细胞转化试验及玫瑰花瓣形成试验均可提示T淋巴细胞功能异常，而B淋巴细胞功能不受影响，
4.其他检查：当疾病活动期，患者有血沉加速，血清中球蛋白、结合球蛋白及血清铜增高。血清碱性磷酸酶和血钙升高，提示骨髓受累。
二、非何杰金淋巴瘤