如血钠浓度超过155mmo/L，可输人0.45%氯化钠液。如无心功能不全，开始补液时速度应较快，在2小时内输人1000—2000ml，较快补充血容量，改善周围血循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度，第二至第六小时约输人1000—2000ml。第一天输液总量约4000—5000ml，严重失水者可达6000—8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输人胶体溶液并采用其他抗休克措施。对老年患者或伴有心脏病、心功能不全的患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度及补液量。因血糖原已显著增高，故开始治疗时不需用葡萄糖溶液。当血糖降至13.9mmolL（250mg/dl）左右时，可开始输人5%葡萄糖，防止低血糖反应。
二、胰岛素治疗
应采用小剂量（速效）胰岛素治疗方案。以前治疗酮症酸中毒常规使用大剂量胰岛素，首剂常用50—100U，小剂量胰岛素治疗是与之相比较而言。基础研究表明每小时静脉滴注胰岛素0.1U/千克体重，血胰岛素浓度可恒定达到100—120小于U/ml。这一血清胰岛素水平已有抑制脂肪动员和分解及酮体生成的最大效应，相当强的降低血糖的生物效应，而促进钾离子转运的作用较弱。现小剂量胰岛素治疗方案已得到广泛采纳，较常用的是胰岛素持续静脉滴注，每小时每千克体重0.1U；亦有采用间歇肌肉注射或间歇静脉注射，每小时注射1次，剂量仍为每千克体重0.1U。以上大于种治疗方案均可加用首次负荷量，静注胰岛素20U，对血压偏低的患者更为必要。据国内、外大量临床经验总结，这种治疗方案效果可靠，使血糖稳定下降，每小时约降低3.9—6.1mmolL（70—110mg/dl）。如两小时后血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。加大剂量后需继续定时检测血糖。当血糖降至13.9mmolL（250mg/dl）时，可用5%葡萄糖液加胰岛素（每3—5g葡萄糖加1U胰岛素）继续静注滴，或改为皮下注射，每4—6小时1次，根据血糖、尿糖检测结果调整胰岛素剂量。这种疗法不仅可靠、有效、简便、安全，且较少发生低血钾、脑水肿和后期低血糖等严重不良反应，明显降低病死率。但与传统的大剂量胰岛素治疗相比较，总的成功率并无明显差别。
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
轻症患者经补液及胰岛素治疗后，钠丧失和酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素的敏感性。当血pH值降至7.1一、.0时，抑制呼吸中枢和中枢神经功能，故应给予相应的治疗。但补充碳酸氢钠过多过快又可产生不利影响，如脑脊液pH值反常降低（因二氧化碳透过血脑屏障的弥散快于碳酸氢根），血pH值骤升使血红蛋白亲和力上升，而红细胞2，3DPG升高和GHb含量下降较慢，因而加重组织缺氧，有诱发或加重脑水肿的危险。此外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等影响，故应慎使用。如血pH值低于7.1一、.0，或血碳酸氢根低于5mmolL（相当于CO（结合力4.5—6.7mmolL，民P10一15容积；，给予碳酸氢根50mmolL（约5%NaHC0384ml），用注射用水稀释至等渗溶液（1.25%）后快速静脉滴注，随后缓慢滴注，血碳酸氢钠的提高不宜超过15mmolL。如血pH值大于7.1或碳酸氢根浓度大于10mmolL（相当于C0（结合力11.2一13.5mmolL或25一30容积；，无明显酸中毒大呼吸，可暂时不予补碱。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也将得到改善和纠正。
酮症酸中毒患者体内总缺钾量常达300—1000mmol，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，治疗后4一6小时血钾常明显下降，有时达严重程度。如治疗前血钾已低于正常，开始治疗时即应补钾，头2一4小时通过静脉输液每小时补钾13一20mmol（1.0—1.5g氯化钾），或用氯化钾和磷酸钾缓冲液各一半，以防止治疗过程中出现高血氯，并可加快红细胞2，3DPG含量恢复。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗同时即开始补钾；若每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾。如治疗前血钾水平高于正常，应暂缓补钾。以后最好在心电监护下，结合尿量和血钾水平，调整补钾和速度。待病情恢复，患者神志清醒后还应继续口服钾盐数天。
四、处理诱发病和并发症
1.休克：如休克严重且不易纠正，应考虑是否合并感染性休克或急性心肌梗死等，并针对病情紧急处理。
2.严重感染：常为本病的诱因，亦可继发于本病，应积极治疗。
3.心力衰竭、心律失常：年老或合并冠状动脉硬化病变，尤其是急性心肌梗死，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应着重预防，根据中心静脉压、血压、心率、尿量等临床情况调整一卜液量和速度，并采用西地兰、速尿等治疗。血钾过低、过高均可引起严重的心律失常，宜在心电图监护下严密预防，及时纠正。
4.肾衰竭：急性肾衰竭可有本病引起的休克和失水所致，亦可因原有肾病变的基础。应注意预防，一旦发生，需及时对症处理。
5.脑水肿：与脑缺氧、输注碳酸氢钠过早过多、血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。常于血糖已降低、酸中毒已改善时，昏迷反而加重，并出现颅内压增高的征象。此时应采用脱水剂如甘露醇、速尿，静注地塞米松等治疗。这一并发症病死亡率甚高，应着重预防和早期发现及治疗。
6.因酸中毒引起的呕吐或伴有急性胃扩张时可用5%碳酸氢钠洗胃，清除胃残渣。
【护理】
1.病情观察：监测生命体征及神志变化（如瞳孔大小和反应）。尤其注意血压、体温及呼吸的形态、气味；尿量的变化，准确记录出人量；密切监测血、尿糖、尿酮体、电解质、肾功能及血气分析。
2.遵医嘱补液，给予胰岛素，纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
3.昏迷的护理：对于昏迷患者应加强口腔、皮肤护理，保持呼吸道通畅，预防呼吸系统、泌尿系统感染、防止血栓性静脉炎及肌肉萎缩，防止患者坠床受伤等。
（第十节）胰岛素瘤的诊治与护理
胰岛素瘤（insulinoma）亦称胰岛B细胞瘤，在成人并不少见，为器质性低血糖症中较常见的病因。其病理改变，胰岛B细胞瘤约占90%，约90%为单个，少数为多个；其次为腺瘤；再次为弥漫性B细胞增生或胰岛B细胞增生症（nesidioblastosis）。胰岛素瘤绝大多数位于胰腺内，胰头、胰体、胰尾分布几乎相等；异位者极少，以胃壁、十二指肠或空肠上段的肠壁多见，偶见于梅克尔憩室、胆管、肝脾等处。胰腺瘤一般较小，平均直径为1—2cm，亦可达15cm，血管丰富，有完整的包膜，较正常胰腺组织坚韧。腺瘤每有局部浸润，多向肝及门脉淋巴结转移。少数胰岛素瘤可与其他内分泌腺瘤并存（型多发性内分泌腺瘤）。
【发病机理】正常胰动脉血糖浓度与胰静脉胰岛素含量呈负相关，血糖下降时，胰岛素分泌减少甚至停止。胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制，虽血糖明显降低而继发分泌胰岛素，使血浆胰岛素浓度绝对过高，或绝对值虽正常但与血糖浓度相比则相对高，抑制肝糖原分解，减少糖异生，促进肝、肌肉和脂肪利用葡萄糖，从而血糖下降，
症。
【临床表现】本病多于成年发病，男女大致相等。其临床表现主要为低血糖症群，常在或，多于空或生，少数者见于、饭前，可归纳为以下两组症状。
交感神经和肾上腺髓质兴奋为交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，释放多量肾上腺素所引起的症状和体征。患者感觉心慌、饥饿、软弱、手足颤抖、皮肤苍白、出汗、心率增加、血压轻度升高等。
脑功能障碍脑细胞因葡萄糖供应不足伴氧供应降低所致。脑功能障碍可以由思维轻度受损以致昏迷、死亡。受累部位可从大脑皮层开始，顺序波及间脑、中脑、脑桥和延脑。初期精神不能集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳；可有幻觉、躁动、易怒、行为古怪等精神失常的表现。病情发展，皮层下依次受累时，患者神志不清、幼稚动作、肌肉震颤及运动障碍等，甚至癫痫样抽搐、瘫痪、并出现病理性神经反射、最后昏迷、体温降低、肌张力低下、曈孔反射消失。
上述两组症状的出现与血糖下降的速度及程度有关。如血糖下降较快，则多先出现交感神经兴奋症状，然后发展为脑功能障碍症状。如血糖下降较慢，则可以没有明显的交感神经兴奋症状，而只表现为脑部功能障碍，甚至精神行为异常、癫痫样发作、昏迷为首发症状，以致临床上常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病（如脑炎等）。精神神经症状除取决于血糖下降速度外，还与低血糖程度、个体反应性和耐受性有关。因此，不同患者或同一患者各次发作的表现可以不尽相同。在长期低血糖的患者，有时血糖虽低于甚至低于1.10/：仍无症状。但有时血糖虽不很低，者症，癫痫大作或昏迷。
起病多缓慢，早期症状较轻，可自然或进食后缓解，发作次数不多，以后发作次数渐频，症状也渐加重。少数患者不呈低血糖发作形式，其临床过程表现为慢性精神症状。轻症患者由于进甜食可防止或终止低血糖发生，故可因摄食过多而出现肥胖。频繁发作低血糖者，可因脑细胞坏死、软化引起脑功能减退，表现为智力低下、痴呆、精神失常，甚至可以有中枢性瘫痪等后遗症，肿瘤摘除后也不易恢复。腺癌患者病情一般发展较快，且有恶性疾病的全身表现及癌瘤转移引起的肝脏肿大等体征。
【诊断和鉴别诊断】胰岛素瘤可遵循以下步骤以确定患者有自主性胰岛素不适当分泌过多所致的低血糖，并进行定位诊断。
确定为低血糖症可根据以下三联征确定：（1）空腹和运动促使低血糖症状发作；（2）发作时血糖低于2.8mmolL；（3）供糖后低血糖症状迅速缓解。
空腹血糖降低不明显，可用持续饥饿和运动试验诱发。患者于晚餐后禁食，次晨8时取血测血糖和胰岛素。如无明显低血糖症状，则在严密观察下继续禁食，但可饮水，每4—6小时或在出现低血糖症状时抽血测血糖和胰岛素。一旦出现低血糖症状于抽血后即给予葡萄糖终止试验。如一直不出现低血糖反应，则于禁食后12、24、36、48、60、72小时加作两小时的运动，以促使发作。胰岛素瘤患者几乎全部在24；36小时出现低血糖表现和胰岛素不适当分泌过多的证据。如持续禁食72小时后仍不出现低血糖反应者可胰岛素瘤的。
胰岛素不适当分泌过多的证据正常人空腹血浆胰岛素（放射免疫测定法）在172pmolL（24u/ml）以下，胰岛素瘤患者超过正常，可达717—1434pmolL（100；200u/ml）。胰岛素释放指数？对确定胰岛素不适当分泌更有意义。正常人胰岛素释放指数恒/J、于0.3，多数胰岛素瘤大于0.4，可至1.0以上。胰岛素释放指数增高，表示胰岛素分泌量与血糖浓度之间的生理关系失常，胰岛素不适当分泌过多。正常人血糖低于1.65mmolL（30mg/dl）时，胰岛素停止分泌，但胰岛素瘤分泌胰岛素为自主性，虽血糖低于1.65mmolL（30mg/d）时，仍继续分泌胰岛素，此时胰岛素如大于36—43pmolL（5—6Eu/ml），虽然胰岛素释放指数达不到上述标准，亦可肯定为胰岛素不适当分泌过多。因此，对一些血糖很低而胰岛素不很高的患者，还可计算胰岛素释放修正指数！以确定诊断，如小于50pu/mg为正常，大于85u/ml为胰岛素瘤。胰岛素瘤患者血浆胰岛素原与C肽含量亦升高，对鉴别外源性胰岛素所致的低血糖有意义。
肿瘤定位B型超声波和腹部CT检查有助于肿瘤定位。术前选择肠系膜上动脉或腹腔动脉造影、术中甲苯胺蓝注射液对肿瘤定位亦有帮助。
胰岛素瘤需与下列疾病相鉴别：
胰岛外肿瘤所致的低血糖症以发源于上皮细胞和间质细胞的癌瘤为常见，女原发性肝癌（晚期）、肺癌、肾上腺癌、纤维瘤或纤维肉瘤等。源于间质细胞者，肿瘤大小不一，多位于胸腔膜后壁。引起低血糖的原因，可能由于癌瘤分泌胰岛素样生长因子（不可抑制的胰岛素样活性物质），或癌瘤对葡萄糖过度利用。血浆胰岛素不高，且有原发瘤的表现，可助鉴别。
其他内分泌所致的低血糖多见于垂体前叶或肾上腺皮质功能减退，各有其特有病的特点。
肝病所致的低血糖有明显的肝病证据。
特发性低血糖参考下节。
精神异常和癫痫胰岛素瘤于低血糖发作时才出现癫痫样发作和严重的精神异常，检查血糖可将其他原因所致者区别。
【治疗】
低血糖发作时的治疗轻者进食糖果或糖水，严重者静脉注射50%葡萄糖50—100ml，低血糖症状可即缓解。严重者除给予静脉注射50%葡萄糖外，还需继续给予5%—10%葡萄糖静脉注射直至患者能进食，必要时可加用氢化可的松100mg静脉注射及或胰高血糖素1一2mg肌肉注射。
才艮本治疗手术切除肿瘤为治疗的根本措施。手术探查未找到肿瘤者，多主张从胰尾开始向胰头逐渐分阶段切除。每切除一段同时检测血糖，如血糖上升表示不能摸到的细小肿瘤已去除。为避免吸收不良并发症，一般在切除85%胰岛时虽未找到肿瘤也需。
一时未找到或手术未成功者，可用氯苯甲噻二嗪（diazoxide）100—200mg，每日2—3次，并加用双氢氯噻嗪以消除钠潴留。苯妥英钠、心得安、氯丙嗪等亦有抑制胰岛素分泌的作用，也可使用。
链脲佐菌素（streptozotocin）能破坏胰岛B细胞，但毒性较大，可引起肝、肾损害，仅用于不能切除的胰岛素瘤或作为癌瘤术后的辅助治疗。剂量每千克体重20—30mg，每周1次，总量8—12g。
【护理】
1.向患者讲解有关胰岛素瘤的相关知识，使患者对此疾病有所了解。
2.告知患者血糖计检测血糖的方法，随身备有果糖，以防发生低血糖时应用。给予患者心理护理，增强患者对治疗的依从性，使其积极配合医师进行治疗。
3.告知生活起居有规律、戒酒烟。需手术治疗的患者要向患者讲解手术的过程、手术目的及手术注意事项，消除患者对手术的恐惧心理。
（第十一节）特发性低血糖反应的诊治与护理