（第一节）短暂性脑缺血发作的诊治与护理
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TA）是由.内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10—15分钟，多在1小时内恢复，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，影像学（CT、MR）检查无责任病灶。
【病因和发病机理】有关TA的病因和发病机理的学说很多，主要有以下几个方面。
血流动力学改变在脑血管壁动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上，当出现低血压或血压波动时，引起病变血管的血流减少，发生一过性脑缺血症状，当血压回升后，局部脑血流恢复正常，TA的症状消失。另外，血液成分的改变，如真性红细胞增多症，血液中有形成分在脑部微血管中淤积，阻塞微血管，也可导致TA。其他血液系统疾病如贫血、白血病、血小板增多症、异常蛋白血症、血纤维蛋白原含量增高和各种原因所致的血液高凝状态等所引起的血流动力学异常改变都可能引起TA。
微检塞来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉粥样硬化斑块、附壁血栓或心脏的微栓子脱落，随血液流人脑中，可引起颅内相应的动脉闭塞，产生临床症状。而当微栓子崩解或向血管远端移动后，局部血流恢复，症状便消失。
其他颅内动脉炎和脑盗血综合征也会引起一过性脑缺血发作。当无名动脉和锁骨下动脉狭窄或闭塞时，上肢活动可能引起椎动脉的锁骨下动脉盗血现象，导致椎—基底动脉系统TA。脑血管痉挛或受压也可引起脑缺血发作。
【临床表现】TA好发于50—70岁，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、心脏病、糖尿病和血脂异常等脑血管病的危险因素。起病突然，迅速出现局灶性神经系统或视网膜的功能缺损，一般持续10—15分钟，多在1小时内恢复，最长不超过24小时，不遗留神经功能损害体征。多有反复发作的病史，每次发作时的临床表现基本相似。椎—基底动脉系统TA更易出现反复发作。TA的症状多种多样，取决于受累血管的分布。
一、颈内动脉系统TA
1.常见症状：病变对侧发作性的肢体单瘫、偏瘫和面瘫，病变对侧单肢体或偏身麻木。
2.特征性症状：病变侧单眼一过性黑一或失明，对侧偏瘫及感觉障碍（眼动脉交叉瘫）；同侧偏瘫（Horner征交叉瘫）；优势半球受累可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。
3.可能出现的症状：病灶对侧同向性偏盲（大脑中—后动脉皮质支分水岭区缺血，颞—枕交界区受累所致）。
1.常见症状：最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐，大多数患者不伴有耳鸣，为脑干前庭系统缺血的表现。少数伴有耳鸣，是迷走神经缺血的症状。
2.特征性症状：脑干网状结构缺血可引起跌倒发作（dropattack），表现为突然出现双下肢无力而跌倒，但可随即自行站立，整个过程中意识清醒；短暂性全面遗忘症（transientglobalamnesia，TGA）：TGA是一种突然起病的一过性记忆丧失，伴时间、空间定向力障碍，无意识障碍，患者的自知力存在，较复杂的皮层高级活动如书写、计算和对话等保留完整，无神经系统其他的异常表现，症状持续数分钟或数小时后缓解，大多不超过24小时，遗留有完全或部分的对发作期事件的遗忘（颞叶、海马等部位的缺血所致）；大脑后动脉缺血致枕叶视皮层受累可出现一侧或两侧视力障碍或缺。
3.可能出现的症状：脑干和小脑缺血也可引起下列症状，包括复视（眼外肌麻痹）、交叉性感觉障碍（延髓背外侧综合征，即Wallenberg综合征）、眼震、脑神经交叉性擁痕（Weber、Millard—Gubler、Foville和Dejerine综合征）、吞咽困难和构首障碍（真性或假性球麻搏）、共济失调及平衡障碍（小脑或小脑—脑干联系纤维损害）、意识障碍（脑干网状结构受损）等。
除上述常见的症状外，颈内动脉系统及椎—基底动脉系统TA还可表现为精神症状意识发作。
【辅助检查】一般头部CT和MR检查可正常。在TA发作时，MR弥散加权成像（DW）和灌注加权成像（PW）可显示脑局部缺血性改变；S：PECT和：PET检查可发现局部脑血流量减少和脑代谢率降低；神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害。
常规化验例女血常规、血流变、血脂、血糖和同型半胱氨酸等，对查找病因、判断预后及预防脑卒中是十分必要的；通过超声对颈动脉和椎—基底动脉的颅外段进行检查，常可显示动脉硬化斑块和狭窄；通过TCD可发现颅内大动脉狭窄、评估侧支循环的情况，进行微栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环状况；MRA和CTA是无创性血管成像技术，可以初步了解脑部血管狭窄等情况；DSA检查是评估颅内夕卜血管病变最为准确的诊断方法，其严重并发症的发生率为0.5%—1.0%。
【诊断】多数TA患者就诊时临床症状已经消失，故诊断主要依靠病史。中老年突然出现局灶性脑损害症状，符合颈内动脉系统与椎—基底动脉系统及其分支缺血后的表现，持续数分钟或数小时，24小时内完全恢复，应高度怀疑TA的诊断。头部CT和MR正常或未显示责任性病灶，在排除其他疾病后，即可诊断TA。新近的神经影像学检测技术，如DW、PW和S：PECT等有助于TA的早期诊断。
【鉴别诊断】
癫痫的部分性发作一般表现为局部肢体抽动，多起自一侧口角，然后扩展到面部一肢，者表现为肢和，一短。EEG可有常。
部分性癫痫大多有脑部局灶性病变引起，头部CT和MR可能发现病灶。
梅尼埃病（Menieredisease）好发于中年人，表现为反复发作性眩晕伴恶心、呕吐，每次持续数小时，一侧耳鸣，耳内胀满感，随着发作次数的增多，逐渐出现听力下降。除自发性眼震，中枢神经系统检查正常。冷热水试验可见前庭功能减退或消失。
偏头疼首次发病在青年或成人早期，多有家族史。头疼前可有视觉先兆，表现为亮点、闪光等，先兆消退后出现头痛。有的患者一偏头疼等发作为主要表现，如头晕。神经体统无阳性体征。麦角碱制剂止痛有效。
其他某些疾病偶尔也可出现发作性症状，应注意鉴别，如多发性硬化的发作性症状可表现有构音障碍、共济失调等，类似于TA；某些颅内接近于皮层或皮层内占位性病变，如脑膜瘤和脑转移瘤等，也会引起近似于TA的症状；低血糖、低血压、慢性硬膜下血肿和小灶性脑出血也可以出现TA的症状，对这些疾病要注意鉴别。
【治疗】
TA中的体。
一、药物治疗
1.抗血小板聚集的药物：已证实对卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预中。的为主。
对非心源性缺血性脑卒中或TA除少数需要抗凝治疗外，大多数情况下均建议给予抗血小板药物。但急性冠状动脉疾病或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。
阿司匹林（aspirin），50—300mg，每日1次。阿司匹林通过抑制环氧化酶而抑制血小板聚集，长期服用对消化道有刺激，严重时可致消化道出血。氯吡格雷（clopido—grel），75mg，每日1次。氯吡格雷是ADP诱导血小板聚集的抑制剂，与阿司匹林相比上消化道出血的发生率显著减少’在预防血管性事件发生方面优于阿司匹林。
2.抗凝治疗：抗凝治疗不应作为TA患者的常规治疗，对于伴发心房颤动（包括阵发性）’风湿性二尖瓣病变、二尖瓣关闭不全、有人工机械瓣膜的缺血性脑卒中和TA患者（感染性心内膜炎除外），建议使用华法林口服抗凝治疗，目标剂量是国际标准化比值（internationalnormalizedratio，NR）在2.0一、.0；不能接受抗凝治疗的患者，推荐使用抗血小板治疗。有出血倾向、溃疡病、严重高血压及肝肾疾病的患者禁忌抗凝治疗。一般选用华法林6—12mg，每日1次，口服，3—5天后改为2—6mg维持，监测凝血酶原时间（PT）为正常值的1.5倍或NR为2.0—3.0。必要时可用静脉肝素或低分量肝下。
3.6剂能止止管量改环。尼莫地平（nimodipine）20—40mg，每日3次；盐酸氣桂利曝（flunarizine）5—10mg，每日前口服1次。
4.6可中可改环。如患者维显可以考虑应用降纤维药物如巴曲酶、降纤酶、蚂激酶等。
二、病因治疗
对TA患者要积极查找病因，针对可能存在的脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、血脂异常、心脏疾病等要进行积极有效的治疗。高血压患者在考虑高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应达到！140/90mmHg，理想目标！130/80mmHg；低密度脂蛋白水平降至2.59mmolL以下，或下降幅度达到30%—40%，伴有大动脉易损斑块、冠心病、糖尿病等多种危险因素的应控制在2.07mmo！/L以下。同时应建立健康的生活方式，合理运动，避免酗酒，适度降低体重等。病因治疗是预防TA复发的关键。
三、手术和介入治疗
常用的方法包括颈动脉内膜切除术（CEA）和动脉血管成形术（PTA），对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄大于70%，或经药物治疗无效者可考虑行CEA或PTA治疗。
【预后】
TA患者发生卒中的几率明显高于一般人群。1次TA后1个月内发生卒中的几率为4%—8%，1年内12%—13%，5年内则达24%—29%。TA患者发生卒中在第1年内较一般人群高13—16倍，5年内也达7倍之多。
不同病因的TA患者预后不同。表现为大脑半球症状的TA和伴有颈动脉狭窄的患者有70%的人预后不佳，2年内发生卒中的几率是40%。当眼动脉受累时，可有单眼一过性失明。椎—基底动脉系统TA发生脑梗死的比例较少。在评价TA患者时，应尽快确定病因以判断预后和决定治疗。
【护理】
1.注意观察病情：观察患者发病时有无恶心、呕吐、耳鸣、头晕等症状。
2.健康教育：向患者讲解TA的一般知识，使患者对此病有所了解，自觉养成良的生活，酒、生活有、心，有适时。
3.用药护理：患者用抗凝药物间密切监测凝血酶原时间（PT），防止用药过量而引起出血反应；口服阿司匹林时注意观察有无消化道溃疡的症状。
（第二节）脑梗死的诊治与护理
脑梗死（cereb ralinfarction）又称缺血性脑卒中（cereb ral ischemic stroke），是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
缺血性卒中的分型方法很多，当前国际广泛使用TOAST（trial of org 10172in acute stroke treatment）病因分型，TOAST是一项缺血性卒中亚型流行病学研究，将缺血性脑卒中分为：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞症、其他明确病因型和不明原因型等五型卒中。对缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。
牛津郡社区卒中计划（oxfordshire c o mmunity strokeproject，OCSP）的分型将其分为四型：全前循环梗死（total anterior circulation infarct，TAC）。部分前循环梗死（partialanteriorcirculation infarct，PAC）、后循环梗死（posteriorcirculationinfarct，POC）和腔隙性脑梗死（lacunar infarction），该分型更适宜于临床工作的需要，有助于对急性脑卒的治疗。
动脉粥样硬化性血检性脑梗死（atheroscleroticthromboticcereb ralinfarction）是脑梗死中最常见的类型。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断发生缺血，缺氧坏死，引起相应的神经系统症状和体征。
【病因和发病机理】最常见的病因是动脉粥样硬化，其次是高血压、糖尿病和血脂异常等。脑动脉粥样硬化闭塞或有血栓形成，是造成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心环节。脑动脉粥样硬化闭塞是在动脉粥样硬化血管狭窄的基础上，由于动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；或因斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸人血流，遗留粥样溃疡，排人血流的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起动脉管腔闭塞。脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制，斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，血栓形成通常发生在血管内皮损伤（如动脉粥样斑块）或血流产生漩涡（如血管分支处）的部位，血管内皮损伤和血流“湍流”是动脉血栓形成的主要原因，血小板激活并在损伤的动脉壁上黏附和聚集是动脉血栓形成的基础。
实验证明，神经细胞在完全缺血、缺氧后10多秒钟即出现电位变化，20—30秒后大脑皮质的生物电活动消失，30—90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。上述变化是一个复的，缺血性应。缺血的脑组织，神经胞膜的栗功能衰竭，脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质（主要是谷氨酸和天门冬氨酸）的大量释放，细胞外液中的Ca2加通过电压门控通道和NMDA受体门控通道进人细胞内，细胞内还由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内C）稳定失调在神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内钙超载。受Ca2加调节的多种酶类被激活，导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，大量自由基的生成，细胞产生不可逆性损害。在上述过程中，还包括有转录因子的合成及炎性介质产生等参与。造成缺血性损伤的另一个机制是细胞凋亡。到目前为止，缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明，有待进一步研究。