我要传召的第二位证人相信精神分裂症是由基因所导致。他运用了行为遗传学的一切论断。精神分裂症普遍以家庭传播。如果有个患精神分裂症的表亲，你患病的风险将由1%倍增至2%；如果你有个患此病的同父异母（同母异父）兄弟或姨妈、姑妈，那你患病的风险将再涨3倍，变成6%；如果你兄弟姐妹中的一个患病，那么你的风险将升为9%；非同卵双胞胎将会使风险上升为16%；父母双方都患病将会使子女患病的风险升至40%；如果同卵双胞胎中的一个患有精神分裂症，那另一个的患病风险可达最高值，大约为50%（在罗森诺夫和卡尔曼的研究中，这个数值会偏低不少，这是由于更加谨慎的诊断所致）。
但是双胞胎们同时共享先天遗传和后天培育。从20世纪60年代开始，通过一项逐渐扩展的丹麦收养子女的研究（丹麦拥有无可比拟的国家数据库，统计了所有的收养子女），西摩·凯蒂（Seymour Kety）渐渐推翻了反对派的观点。他发现，患有精神分裂症的从小便在收养家庭里生活的人中，其有血缘关系的亲属患病的概率要高于收养家庭成员的10倍。而在与之相反的调查中，由精神分裂症患者所收养的正常子女，患病概率几乎为零。
这些数据揭示了两点。第一，西方社会里精神分裂的遗传度很高，大约为80%；与体重的遗传度大致相同，比个性的遗传度稍高。第二，它们揭示了许多基因涉入其中。否则异卵双胞胎调查中得出的数据会更加接近同卵双胞胎得出的数据。
因此，这个基因派证人十分具有说服力。除了那些由单个基因导致的疾病以外，很少有疾病能体现出如此清楚的遗传证据。在基因组时代，辨别出导致精神分裂的基因应该是很简单的一件事。20世纪80年代，基因学家们满怀信心地要找出它们。精神分裂基因成了基因搜寻场上最受欢迎的猎物。通过比较患者和其正常亲属的染色体，基因学家们设法确定出染色体上一直不同的地方，以此大致得出起作用的基因究竟在哪里。到了1988年，通过利用冰岛人记录完好的谱系，一个研究团队得出一个有力的结果。他们发现，精神分裂者体内的5号染色体中一个片段有明显的异常。差不多与此同时，另一个竞争团队也发现了一个相似的现象：很明显精神分裂与5号染色体的一个额外片段相关联。
人们对已经取得成果的赢家们表示热烈庆祝。头条新闻大肆宣扬已找到“精神分裂基因”。除了它以外，这一时期新闻还报道了其他诸多基因，如抑郁基因、酗酒基因以及其他精神问题的基因。但科学家们持有非常谨慎的态度，在小范围的出版物上指出结果只得到初步证实，而且这个基因只是导致精神分裂症的基因之一，不能确切地说它就是精神分裂基因。
尽管如此，很少有人会对之后的失望做好了心理准备。其他人想要重复得到实验结果，最后以失败而告终。到了20世纪90年代后期，大家普遍承认，与5号染色体所谓的关联是“假阳性”的，如同一个幻象。每每谈到影响心智的复杂疾病的基因，便会提及这种观点。只是，在过去的10年中，它们一次又一次被证明是虚无缥缈的。对于宣布心智混乱与染色体片段的关联方面，科学家们更持谨慎态度。现在已没有任何人会把这样未经重复验证的宣称当回事。
如今，研究者们认为精神分裂症与大多数人类染色体上的标记有所关联。据推定，只有6个染色体（3、7、12、17、19和21）与精神分裂症没有联系。但是，很少有哪个联系是持久的，而且每一次研究都似乎发现了一种不同的联系。有很多好的理由解释这一点。也许不同的人群有着不同的基因突变。在引发人们患上精神分裂症方面，越多的基因涉入其中，就越可能是不同的基因突变引发了相似的效果。想象一下这个例子，如果你卧室的灯灭了，有可能是因为灯泡坏了，或插头里的保险丝坏了，或是开关跳闸；甚至有可能是停电了。上一次是开关跳闸，这一次可能又是灯泡坏了。因为没能重现开关跳闸与灭灯之间的联系，你就愤怒地将此认定为“假阳性”灯泡，而不是开关跳闸，导致整个卧室一片黑暗。
不过，也有可能是两者共同发挥作用。大脑的复杂程度极深，有时不只是三方面或四方面出问题，而是千千万万个方面的问题。一个基因启动了其他的一些基因，从而又启动了更多的基因，如此下去，即使在最简单的大脑通路中，也有大量基因在起作用。任何一个基因的失常都会使整个通路瘫痪。但是你不能以为，所有的精神分裂症患者体内都是同一个基因失常。导致大脑通路瘫痪的基因越多，就越难复制疾病与某个基因之间的联系。因此，假阳性说法也不一定就会令人灰心，或绝对错误。（尽管有时候是测量上的误差）那些不能建立联系的研究，也不能像一些人所断言，“神经遗传决定论”背后的概念是完全错误的。精神分裂症中基因所起的作用，可以通过双胞胎研究和收养子女研究得到证实，而并非取决于找到或找不到特殊基因。但是，公平地说，联动研究对单基因造成的疾病（例如亨廷顿氏舞蹈病）十分有效，但对精神疾病却是一筹莫展。
突触的过错
现在传召第三个证人。一些科学家没有试图去找精神分裂症患者的基因有什么不同，而是开始了解他们的大脑的生物化学成分。从这一点出发，他们会推断哪些基因操控这些生物化学构成，于是来调查这些“候选基因”。第一站便是多巴胺受体，多巴胺是一种“神经传递素”，或者大脑中一些神经元之间的中继系统。一个神经元将多巴胺释放至细胞之间的突触（一个突触是指两个神经元之间一条狭长的间隙），因而这使得邻近的神经元开始传递电信号。
自1955年以后，把焦点放在多巴胺上似乎是不可避免的。这一年，氯丙嗪首次广泛应用于治疗精神分裂症。精神病专家被迫在残忍的脑叶白质切除术和无用的精神分析学之间做出选择，此时，这种药对于他们来说如同神赐之物。它确实可以让患者恢复神智。精神分裂症患者首次可以离开精神病院，恢复正常的生活。只是后来这种药物带来了可怕的副作用，与之带来的问题是许多病人拒绝服用这种药物。氯丙嗪导致一些病人的行为控制能力逐渐退化，这有些类似于帕金森症。
但如果这种药物不是好的治疗方法，它似乎也为原因提供了一个关键的线索。首先，氯丙嗪和后来的一系列药物都是化学物质，阻碍了多巴胺受体，防止这些受体与多巴胺结合。其次，一些可以增加大脑中多巴胺浓度的药物，如苯丙胺，也会引发或加重精神崩溃。最后，大脑成像显示，受到多巴胺刺激的大脑中一些区域在精神分裂症患者那里是非典型的。精神分裂一定是神经传递素发生紊乱，尤其是多巴胺的紊乱。
接受神经元上有5种不同的多巴胺受体，其中的两种（D2和D3）被证明在一些精神分裂症患者那里是有缺陷的。但是人们再一次失望了，这个研究结果并不十分确定，而且难以再现。而且，最好的抗精神病药物偏向于阻碍D4受体。更糟糕的是，D3基因位于3号染色体，是在联动研究中从未和精神分裂症有所关联的6条染色体其中之一。
精神分裂症的多巴胺理论渐渐退出了舞台，尤其之后研究者发现小鼠表达出错误的多巴胺信号，但没有表现出像精神分裂症患者那样的行为。最近人们聚焦于大脑中一种不同的信号系统——谷氨酸系统。精神分裂症患者的一种谷氨酸受体（称为NMDA 受体）的活动似乎太少，正如他们的多巴胺太多一样。第三种可能性在于羟色胺信号系统。这方面似乎更成功一些，因为其中一个候选基因，5HT2A，似乎在精神分裂症患者体内经常出错，而且它位于13号染色体上，这也是联动研究中最常指出的一个染色体。但是，研究结果仍然不够有力，令人失望。
随着2000年的到来，无论是基因与疾病的关系研究，还是搜寻候选基因，都无法告知哪些基因可以决定精神分裂症的遗传度。那时，人类基因组测序工作即将完成，因此所有的基因都得以展现，就待在电脑的内存里，但是如何找出那些少数起决定作用的基因呢？帕特·莱维特（Pat Levitt）和他在匹兹堡的同事抽选一些死去的精神分裂症患者的前额叶皮层，来找寻哪些基因曾异常活动。他们仔细比较了这些样本的性别、已死亡的时间、年龄和大脑酸度。然后他们用微阵列抽选将近8000个基因，并鉴别出那些在精神病患者体内有着不同表达的基因。他们首先发现了一组涉及“突触前分泌功能”的基因。简单地说，这组基因涉及从神经元发出化学信号——像多巴胺或谷氨酸这样的信号。尤其是其中有两个基因在精神分裂症患者体内活跃度较弱。令人惊奇的是，这些基因位于3号染色体和17号染色体上——它们是联动研究认为从未和精神分裂症有所关联的6条染色体中的两条。
不过，这次研究中也发现了另外一个基因，它恰好比对着一条合适染色体的位点（位于1号染色体上）。这个基因称为RGS4，在基因的下游一方表现活跃，即在接收化学信号方面表现活跃。在莱维特研究的10例精神分裂症患者中，这个基因的活动大幅减少。在动物体内，急性压力会导致RGS4活动减少。也许这解释了精神分裂症患者的一个普遍特征，即压力拉开了一系列精神病症状的序幕。在普林斯顿大学才华横溢的数学家约翰·纳什（John Nash）的例子中，他由于遭到逮捕而失去工作，外加没能攻克量子力学中的一个难题，这一切使他濒临崩溃。在哈姆雷特的例子里，他目睹自己的母亲嫁给了杀父仇人，这对他产生的沉重压力，足以把任何人逼疯。如果此类压力抑制了RGS4的活动，而且如果RGS4在精神脆弱的人中本来就很弱，那么压力便会触发精神病。但这并不意味着RGS4是精神分裂症的原因，只能说明，它的失效导致了压力之下的精神分裂症患者出现更严重的症状——它更像是一种症状。
然而，甚至对于这样的推测我们也要持谨慎的态度。微阵列技术挑选的是那些回应这种疾病时会改变表达的基因，以及那些诱发疾病的基因。结果可能与原因相混淆。基因表达的程度并非一定具有遗传性。这是整本书中一直出现的一个重要命题。基因并没有谱写蓝图；它们只是发挥各自的作用。
但是，微阵列所提供的证据至少可以支持来自药物治疗中的一些线索，即精神分裂症是一种突触病，尽管它不能区分出原因和结果。在大脑中一些区域里，尤其是在前额叶皮层，神经元的结合部位出了问题。
病毒的过错
现在传召第四位证人，他相信精神分裂症由某种病毒所导致。他指出，精神分裂症的遗传度很高，但这不是全部。双胞胎研究和收养子女研究留有很多的空间，足以让环境因素占有一席之地。事实上，环境因素的影响还不仅限于此。持有此观点的研究者们重视后天的作用。无论遗传学家们最终发现了多少基因，也没有什么可以减少环境的影响。记住，先天不是以牺牲后天为代价；有足够的空间可以容纳两者，而且它们共同起作用。也许我们遗传的一切都只是易感性，就如同一些人遗传了对花粉症的易感，但引起花粉症的原因当然是花粉。
双胞胎研究揭示，一个精神分裂症患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹只有50对50的概率患上该病。由于两人拥有同样的基因，那一定有些非基因的东西将这个可能性降至一半。此外，假设两人和不同的人进行婚配，并有了孩子。和之前一样，一个人患了精神分裂症，另一个人则没有。那么他们的孩子将会怎样呢？很显然，精神分裂症患者的孩子会有相当高的患病风险，那双胞胎中那一个正常的孩子会怎样呢？你也许认为他本人已逃过此病，因此他不大可能将其遗传给孩子们。但是情况并非如此，他的孩子们所遗传的是同样的风险。这证明，易感基因对于精神紊乱是必要条件，但不是充分条件。
比起寻找导致精神分裂的基因，搜寻对该病非基因影响的因素可以追溯到更为久远的时候。1988年，这类研究有了巨大转变；同年，研究者在冰岛人身上首次发现了基因关联。这里提及的也有关北欧人，当罗宾·谢灵顿（Robin Sherrington）在雷克雅未克测试染色体的时候，萨诺夫·麦德尼克（Sarnoff Mednick）正在赫尔辛基精神病院仔细研究医疗记录。麦德尼克试图解释一个有关精神分裂症众所周知的事实，冬天出生的精神分裂症患者比夏天出生的患者要更多。这对于地球南北半球的人都成立，尽管它们的季节互差6个月。这个影响虽不是很大，但它的确存在；而且无论统计数据如何变化，它始终都不会消失。
麦德尼克凭直觉认为流行感冒大多发生在冬天。也许是流感中的什么东西，预先决定母亲生出来的孩子带有潜在的精神分裂可能性。于是他查阅赫尔辛基精神病院的医疗记录，找寻1957年一场流行感冒带来的影响。可以确定的是，在流感流行期间，那些处于妊娠期中间3个月的母亲生出的孩子，比那些处于妊娠期前3个月和后3个月的母亲生出的孩子，在将来更容易患上精神分裂症。
之后，麦德尼克又阅读了产科记录，了解1957年流感暴发时一些孕妇的情况，这些孕妇生出的孩子后来患上了精神分裂症。他发现处于妊娠期第二阶段的孕妇，也就是中间三个月，比起处于妊娠期前三个月或后三个月的孕妇，更容易患上流感。与此同时在丹麦，一项历史研究得出的结果也支持以上发现：1911～1950年，流感盛行时期出生的孩子在将来更多地患上精神分裂症。而且孕妇患流感风险最高的时候即是她处于妊娠期的第6个月，也就是第23周。
因此，精神分裂症源于病毒的假说得以诞生：孕妇在怀孕期间患上流感，尤其处于妊娠期中间3个月时，这将会损害胎儿还未发育好的大脑，从而决定这些胎儿在若干年后会患上精神分裂症。这样的结果无疑是取决于基因，一些人天生便容易被病毒感染，或在感染病毒方面更容易受到基因效果的影响，无论从哪方面来看都是一样。