书城保健养生高血压心身自疗法
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第3章 我们的身体怎样调节血压

使正常的血压调节机制功能紊乱所致。下面,我要先向你介绍,血压调节究竟是怎么一回事。

一、排血量和阻力

影响血压调节的因素很多,归根结底决定于两个因素,一个是心脏泵出了多少血液,另一个是身体里面的血管有多大的阻力。

如果身体里面的液体(包括血液)增多,心跳加快或心脏肌肉的收缩力增强,都会增加心脏排出血液的量。举个例子,把浸满了水的海绵看做是心脏,海绵里挤出来的水看做是心排血量。如果海绵里水变多了(体液容量增加),同样的力度自然可以挤出更多的水来;如果挤海绵的频率增加(心率加快),也可以挤出更多的水;如果挤海绵的力度增加(心肌收缩力增强),同样也可以挤出更多的水来。

外周血管阻力与以下几个因素有关:①小动脉在结构上发生了改变,如血管壁因为某种外因变厚,这样外周的阻力就会持续增高。就好像你吹气球,如果气球的壁变厚,阻力就增大,你吹起来要更费力一些。②血管的舒、缩状态:某些情况下血管会收缩,阻力升高,比如血管紧张素的释放。③血液黏稠度高的话也会使阻力增加。

二、血压的急性调节

血压的急性调节主要是通过压力感受器以及交感神经活动来实现。我先向你介绍一下什么是压力感受器。压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓,简单的说它的作用是感受血压的变化。当血压升高时,会刺激到压力感受器,这些感受器将血压升高的信号传递到大脑的血管舒缩中枢,然后该中枢传递神经冲动,发出降低心输出量和扩张外周血管的信号,使血压下降。相反,当血压降低时,压力感受器将信号传递到中枢神经系统,中枢再发出信号使心输出量增加,血管收缩,从而使外周阻力增加,血压升高。

交感神经对高血压的发病发展是有很大影响的。在高血压的初期,交感神经兴奋使心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加;同时也会使小动脉收缩,外周阻力增加,导致动脉压升高。另外,外周交感神经兴奋释放去甲肾上腺素,使血管收缩外周阻力增强,引起血压升高也是一个较明显的因素。但随着病情的进一步发展,血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经的依赖而发展下去,即血压逐渐不受交感神经的调节。这主要是下列因素影响的结果:①结构性强化作用。长时间的高血压灌注,可导致血管平滑肌细胞增生肥大,使管壁增厚,管腔狭窄,总外周阻力进一步增高,这是一个正反馈过程。②肾脏的作用,由于交感神经活动增强,使得肾小动脉收缩,血压升高。而血压升高的本身就可以造成肾动脉肥厚,管腔狭窄。上述变化的结果是肾血流量减少,需要更高的血压,才能维持肾脏的血流,其次,交感神经活动的增强使血压升高,对肾素释放的抑制减弱,肾素分泌增多,肾素——血管紧张素醛固酮系统活性增强,也是血压升高的又一原因。③其他因素如高血压导致心肌变得肥厚,动脉压力感受器的重调,也与血压的升高有关。总之,交感神经活性增加,可能参与原发性高血压发病的始发机制,但对血压的持续增高不一定起决定作用。在循环系统从正常状态发展为高血压状态的整个过程中,交感神经确实参与其过程。

三、血压的慢性调节

血压的慢性调节主要通过肾素——血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对于维持血压来说非常重要。在说明其机制之前,我需要先向你介绍一下,肾素、血管紧张素和醛固酮分别是什么。首先,肾素是一种水解蛋白酶,由肾脏合成,贮存并释放到血液中,它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原,从而生成血管紧张素,顾名思义,血管紧张素是可以促使血管收缩的;其次醛固酮是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压的具体过程是:肾素作用于肝脏,最后生成血管紧张素,血管紧张素除了具有收缩血管的功能外,还可以使醛固酮分泌增加,从而使肾脏重吸收钠增加,钠吸收增加的结果是水重吸收增加,这样血容量就会增加,促使血压升高;血管紧张素还可以作用于交感神经促使去甲肾上腺素分泌增加,同样也可引起血压升高。相反血容量增多时,会将血压上升的信号传递给中枢,中枢神经系统发出指令通过上述相反的机制,抑制肾脏分泌肾素,使醛固酮分泌减少,肾重吸收钠减少,血容量下降。肾素—血管紧张素-醛固酮系统在调节血压上起着非常重要的作用,可能引起该系统激活的原因有肾小管内钠浓度下降、血容量下降、低钾血症、利尿剂、精神紧张或寒冷。