一、高血压性心力衰竭的原因
凡伴有长期血压升高的疾病均能引起高血压性心力衰竭，如原发性高血压和各种继发性高血压。但由于高血压中以原发性高血压多见，故临床上所见本病多由原发性高血压引起。
应当指出的是，对继发性高血压引起者，其心脏病不能视为纯的高血压心力衰竭，因为导致继发性高血压的原发病也可引起心脏病变，如肾小球肾炎既能导致继发性高血压，也能引起肾脏病性心脏病变，即使人原发性高血压引起的高血压心力衰竭中，也有其他因素参与导致心力衰竭的发生，特别是长期的血压升高促使动脉粥样硬化，这必然会影响高血压性心力衰竭的发生发展过程。随着血压升高，必然导致循环阻力逐渐增加，而左心室要维持正常的心搏出量，就必须克服比正常血压要大很多的后负荷。长此下去，一般在血压升高数年至十数年后，左心室必然逐渐发生代偿性向心性肥厚以克服增大的后负荷，心肌纤维肥大，间质纤维组织增生，随着病程进展，左心室逐渐扩张，左心室舒张期压力逐渐增加，心脏功能逐渐失去代偿而出现左心衰竭。
左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高进而导致肺动脉高压，右心室因而亦逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭而导致全心衰竭。
由此可见，导致高血压心力衰竭的最主要原因是长期持续性的血压升高，因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制高血压，避免长期持续性高血压状态。
二、高血压性心力衰竭的早期临床表现
本病的早期表现一般均不典型，临床上以体格检查所见较为重要，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适，如心悸、头痛等，而且这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。随着高血压病程的进展，病人逐渐出现以下体征：早期在左心室向心性肥厚而无扩大阶段，除血压升高外，体格检查可发现脉搏洪大，心尖搏动增强，主动脉瓣区第二心音亢进；在左心室扩大阶段，心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动，心浊音界向左下扩大，心尖部第一心音增强，可有收缩期吹风样杂音（相对性二尖瓣关闭不全或乳头肌功能失调所致），主动脉瓣区第二心音呈高亢金属调，并有收缩期吹风样杂音（由相对性主动脉瓣狭窄所致）；病程进一步发展，当左心室明显扩大，主动脉瓣亦发生粥样硬化病变时，主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期水波样杂音（由功能性或器质性主动脉瓣关闭不全所致），并可闻及第四心音及各种心律失常如心房纤颤、早搏等。尽管此期体格检查可以发现上述异常体征，但病人心功能一般均处于代偿期，无心力衰竭的表现。
在本病的早期阶段，因其临床表现不典型，需借助一系列辅助检查才能发现，故容易被忽视，使高血压性心脏病不能被及早发现和治疗，结果病变继续发展，心脏受损越来越重，终至心力衰竭。因此，在高血压病或继发性高血压病一旦被确诊，即应尽早定期进行体格检查及必要的辅助检查，如心脏X线检查、超声心动图等，在有效控制高血压的同时，对心脏病变做到及时检查、及时发现、及时治疗，防止或减轻心脏病变。
三、高血压性左心衰竭的表现
代偿期高血压性心脏病如果血压升高的因素不能除去，病情进一步发展，心脏功能则必然受影响，导致左心衰竭。左心衰竭期是高血压性心脏病的相对晚期阶段，病人除有体格检查所见的明显异常体征外，还会出现明显的自觉症状。开始时仅在劳累、饱食或说话过多时发生心悸、气短、咳嗽（咳嗽为刺激性，无痰或少量白痰），随着病情进展，上述症状在无明显诱因的情况下亦可阵发性发作。常在夜间发生，病人在午夜睡眠中因呼吸困难而憋醒，被迫坐起一段时间后呼吸困难逐渐平息，此种情况被称为夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸。发生上述情况的原因，一般认为与以下因素有关：①夜间睡眠中迷走神经兴奋性相对增强，冠状动脉收缩使心脏供血减少。②平卧位后横膈上升，双肺受压，影响呼吸。③平卧位时心脏血液回流增加，心搏出量增加，使肺部瘀血加重而影响呼吸。病情进一步发展，病人在平卧休息时亦可发生呼吸困难，病人被迫采取坐位或半坐位，咳嗽、咯痰，痰中可带血丝；严重情况下可发生急性肺水肿，这时病人呼吸极度困难，剧烈咳嗽，咯白色或粉红色泡沫样痰。体格检查见病人呈端坐位，呼吸急促、费力，口唇紫绀，双肺可闻及湿性啰音，肺水肿时全肺均满布湿性啰音和哮鸣无心尖搏动减弱，心界向左下扩大移位，心率增快，可有心律失常，心尖区可闻及奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，脉搏细速，可有交替脉。
发生左心衰竭后，如不能对血压升高和左心衰竭进行有效的处理，左心衰竭不能及时纠正，心脏负担必将越来越重，最后右心室亦受累而导致全心衰竭。
四、高血压性心力衰竭能发展为全心衰竭
高血压性心力衰竭病人出现左心衰竭后，如高血压状态持续存在或血压进一步升高，左心衰竭不能得到及时相应的处理，则左心房内压力同左心室舒张期血液充盈受阻而升高，导致肺动脉高压，故右心室逐渐肥厚、扩大，最后发生心力衰竭，最终发展为全心衰竭。当发生全心衰竭时，病人逐渐出现水肿，一般水肿多从下肢外始，逐渐向上延伸；严重者除皮下水肿外，还可出现胸水和腹水，尿量减少，紫粉加重，病人除具有左心衰竭期明显的自觉症状外，出现腹胀、食欲减退、恶心、呕吐。体格检查可见病人皮肤轴膜明显紫绀，颈静脉怒张，胸腔下部叩诊可呈实音，双肺湿啰音较左心衰竭期有所减少，心界向两侧扩大，心率增快可达100次／为以上，心尖部第一心行低弱，可闻及舒张期奔马律，可有各种心律失常（如早搏），胸骨下缘可闻及收缩期吹风样杂音（由相对性三尖瓣关闭不全所致），腹部因腹腔积液可以隆起，可有腹壁静脉曲张，肝脏肿大，有压病，移动性浊音阳性，骶尾部、阴囊、下肢均可出现凹陷性水肿。
辅助检查可见，血常规可因长期疾病出现血红蛋白降低，亦可因肺部感染出现白细胞总数升高；尿常规可有轻度蛋白尿、少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症；肝脏方面可有谷丙氨酸氨基转移酶及胆红质增高；心脏X线检查示心影向两侧增大，上腔静脉阴影增宽，胸腔内有弧形密度增高影（指小胸腔积液）和横膈抬高（提示腹腔积液）；超声心动图检查示心脏各腔增大，心肌活动减弱，二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣均可有舒张期返流。尖瓣均可有舒张期返流。
五、高血压性心力衰竭病人尿液检查
高血压心力衰竭病人虽然病变主要在心脏，然而由于引起该病的因素——高血压在其发展过程中不仅对心脏产生损害，而且对全身多个脏器亦发生不同程度的损害。在由肾脏疾病如肾小球肾炎引起的继发性高血压而导致的高血压心力衰竭病人中，由于其原发病尿液检查有特征性改变，因而其尿液检查随原发病的不同而不同。而由原发性高血压引起的高血压性心力衰竭病人，虽然在起病时多无肾脏疾患，但随着病情发展，其高血压常可引起肾脏的一系列变化，如行动脉粥样硬化、肾小球变化、心功能失代偿期有效循环血量不足导致肾脏供血减少等。因此，病人尿液检查往往可以出现异常表现，如夜尿增多或尿量减少，尿比重减低，少量蛋白、透明或颗粒管型，少量红细胞，轻度氮质血症等。疾病晚期肾功能受损较重时可出现大量尿蛋白、红细胞和管型，酚红排泄试验异常。这些变化尤其在心功能失代偿期明显，而随着心功能改善，可有一定程度的恢复。
六、高血压性心力衰竭病人的胸部X线特点
高血压性心力衰竭是在原发性高血压或继发性高血压发展过程中心脏逐渐受到损害而后发生的。其病变过程是一个逐渐发展的动态过程，胸腔内病变由单纯的主动脉高血压性改变逐渐累及心脏，最后又导致肺部一系列改变。因此，高血压性心力衰竭病人的胸部X线检查亦具有阶段性特点。
在早期心肌呈向心脏肥厚而心脏未增大前，胸部X线检查仅可见主动脉纡曲、延长，其弓降部扩张，主动脉钙化等。在心脏增大后，可有左心室扩大，整个心脏呈靴形；发生心力衰竭后，心脏可明显扩大（全心力衰竭时，左右心室均增大或扩大），肺上部静脉扩张，肺纹理加深，肺小叶间隔由于肺间质水肿形成间隔线；发生急性肺水肿时（肺泡性肺水肿），可见肺门显著充血，呈蝴蝶形模糊阴影；在全心衰竭时，除心影向两侧扩大外，尚可见上腔静脉阴影增宽，单侧或双侧胸腔内出现弧形密度增高阴影（提示胸腔积液的发生），可有横膈抬高（表示腹腔内出现积液）。
七、高血压性心力衰竭病人的心电图、心向量图和超声心动图检查的变化高血压性心力衰竭是由于长期血压升高使心脏负荷增大，由此引起心肌肥厚、心脏扩大而最终导致心力衰竭的，因此该病病人心电图、心向量图及超声心动图检查必然出现相应的异常变化。
在心电图方面，可出现单纯左心室肥大及（或）劳损，也可有双侧心室肥大及（或）劳损，并可出现各种心律失常，如心房纤颤、房性或室性早搏、各种传导阻滞，有时还可见P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势（PTF～V1）增大。
在心向量图方面，单纯左心室肥大阶段，主要表现为水平面QRS环初起向量明显增大且偏向右方，整个环体更偏向左后方。
QRS环的终末向量不回归零点而直接与T环连接，使QRS向量环不能正常闭合而出现ST向量，T环的方向与QRS环方向相反，使平均QRS环向量与平均T向量间角度增大，QRS-T夹角因之增大。在双侧心室肥大时，心电向量表现在额面上，QRS环呈顺时针向运行，环偏向右下方，因而呈现QRS环电轴右偏；在水平面上，呈逆时针向运行，初起向量指向右前或左前方，且较正常增大，最大向量指向后方，亦较正常增大。由于向前及向后的向量异常增大，使QRS环表现为具有特征性的饼盘状。
在超声心动图检查方面，可见主动脉扩张，左右心室壁肥厚和各心腔扩大；发生心力衰竭时，可见心肌运动减弱，二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣有舒张期返流，射血分数减低等。