3.重型肝炎（1）急性重型肝炎。急性黄疸型肝炎起病后10d内迅速出现精神神经症状（按Ⅴ度分，肝性脑病Ⅱ度以上），凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，同时患者常有肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深、肝功能明显异常（特别是血清胆红素＞17.1μmol/L）应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。因此，急性黄疸型肝炎患者如有严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆）、极度乏力，同时出现昏迷前驱症状者，即应考虑本病，即或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，又具有上述诸症状者，亦应考虑本病。
附表实验室检查异常程度参考指标
项目轻度中度重度
ALT（V）≤正常3倍3倍～10倍＞10倍
Bil（μmol/L）17.1～34.234.2～85.5＞85.5
A（g/L）≥3534～33≤32
A/G1.5～1.31.2～1.0≤0.9
rEP（%）电泳P球蛋白≤2122～25≥26
PTA（%）79～7170～6160～40
（2）亚急性重型肝炎。急性黄疸型肝炎起病后10d以上同时凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%），具备以下指征之一者：①出现Ⅱ度以上肝性脑病症状；②黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升＞17.1μmol/L），肝功严重损害（血清ALT升高或酶胆分离、白球蛋白比例倒置，丙种球蛋白升高）；③高度乏力及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀或腹水，可有明显出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期）。（3）慢性重型肝炎。临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎、肝硬变或乙肝表面抗原携带史，体征及严重肝功能损害，或虽无上述病史，但影像学、腹腔镜检或肝穿检查支持慢性肝炎表现者。为便于判定疗效及预后估计，根据临床表现，亚急性和慢性重型肝炎又均可分为早、中、晚三期。早期：符合急性肝衰的基本条件，如严重的全身及消化道症状，黄疸迅速加深，但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。血清胆红素≥17.1μmol/L，凝血酶原活动度≤40%，或经病理证实。中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水，出血倾向（出血点或淤斑），凝血酶原活动度≤30%。晚期：有难治性并发症如肝肾综合征、消化道出血、严重出血倾向（注射部位淤斑），严重感染，难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿，凝血酶原活动度≤20%。
4.淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状较轻，常有明显肝肿大，皮肤搔痒、大便发白。肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高。梗阻性黄疸持续3周以上，并除外其他肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。5.肝炎后肝硬变早期肝硬变单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影像学（B型超声波、CT）诊断及腹腔镜诊断有参考价值。凡慢性肝炎病人具有肯定的门脉高压，如腹壁、食道静脉曲张、腹水；影像学诊断肝脏缩小、脾脏增大，门静脉脾静脉增宽；且除外其他能引起门脉高压的原因者，均可诊断为临床肝硬变。①活动性肝硬变。慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是转氨酶升高，黄疸，白蛋白减低，肝脏质地变硬，脾进行性增大，伴有门脉高压征。②静止性肝硬变。有或无肝病病史，转氨酶正常，无明显黄疸，肝质硬，脾大，伴有门脉高压征、血清白蛋白低。
二、病原学诊断（一）病原学分型目前病毒性肝炎的病原至少有5型，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）及戊型肝炎病毒（HEV）。（二）各型病毒性肝炎病原学诊断依据1.甲型肝炎急性肝炎患者血清抗-HAV-IgM阳性，可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAV-IgM阳性时，判断HAV重叠感染应慎重，须排除类风湿因子（RF）阳性及其他原因引起的假阳性。2.乙型肝炎有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBV-DNA阳性，或HBV-DNA聚合酶阳性；③血清抗-HBc-IgM阳性；④肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV-DNA阳性。急性乙型肝炎诊断，需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBc-IgM滴度高，抗-HBc-IgG阴性或低水平。慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。
3.丙型肝炎急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCV-RNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCV-RNA阳性。
4.丁型肝炎HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV、HBV同时或重叠感染。急性HDV、HBV同时感染：急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HD-IgM阳性，抗-HD-IgG低滴度阳性；或血清和/或肝内HDAg、HDV-RNA阳性。HDV、HBV重叠感染：慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和/或HDAg阳性，或抗-HD-IgM和抗-HD-IgG高滴度阳性，肝内HDV-RNA和/或HDAg阳性。慢性丁型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HD-IgG持续高滴度，HDV-RNA持续阳性，肝内HDV-RNA和/或HDAg阳性。
5.戊型肝炎急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性＞1∶20或斑点杂交法或聚合酶链反应（PCR）检测血清和/或粪便HEV-RNA阳性。因检测抗-HEV-IgM的试剂和方法尚未标准化，尚须继续研究，但检测抗-HEV-IgM可作为诊断参考。（三）确立诊断凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬化病例，经病原学或血清学特异方法确定某一型的患者即为该型确诊病例。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染（Coinfection）。在已有一种肝炎病毒感染基础上，又有另型肝炎病毒感染者称为重叠感染（Superinfection）。确诊的命名形式为临床分型与病原学分型相结合，有组织学检查者附后。例如：
（1）病毒性肝炎（甲型；甲型乙型同时感染）急性黄疸型（急性无黄疸型）（2）病毒性肝炎（乙型；乙型丁型重叠感染）慢性（中度）炎症活动程度2纤维化程度3（3）病毒性肝炎（丙型）亚急性重型早期（中期；晚期）（4）HBsAg携带者近期感染另一型肝炎时亦可书写如下：①病毒性肝炎（甲型；戊型）急性黄疸型②HBsAg携带者对甲、乙、丙、丁、戊5型肝炎病毒标志均阴性者可诊断为：①急性（慢性）病毒性肝炎（病原未定）或②慢性肝炎（病毒性或自身免疫性未定）
三、病理组织学诊断急性肝炎以炎症、变性、坏死为主，纤维化不明显；慢性肝炎除炎症坏死外，有不同程度纤维化，甚至发展为肝硬变。我们建议对急、慢性肝炎均以病因分类为基础。慢性肝炎还对炎症活动程度及纤维化程度进行分级（G0～4）分期（S0～4）划分标准力求具体，这样既有利于统一标准，也有利于动态观察，监测疗效及积累科研资料，深化对各型病毒性肝炎自然规律的认识。附表慢性肝炎分级分期标准
炎症活动度（G）纤维化程度（S）
级汇管区及周围小叶内期纤维化程度
0无炎症无炎症0无
1汇管区炎症（CPH）变性及少数坏死1汇管区扩大，纤维化
2轻度PN（轻型CAH）变性，点、灶状坏死或嗜酸小体2汇管区周围纤维化，纤维隔形成，小叶结构保留
3中度PN（中型CAH）变性坏死重或见BN3纤维隔伴小叶结构紊乱（distortion），无肝硬变
4重度（PN）（重型CAH）BN范围广，累及多个小叶，小叶结构失常（多小叶坏死）4早期肝硬变或肯定的肝硬变对肝穿标本建议作连续切片，常规HE染色外，作网状纤维染色显示肝内纤维化程度，同时作免疫组化染色，有条件的单位根据需要可开展原位杂交及原位PCR，以助确定病原及病毒复制状态。
（一）急生病毒性肝炎1.急生轻型肝炎主要病变位于小叶内，表现为肝细胞肿胀（水肿），嗜酸性变、脂肪变（主要见于丙肝）、点状、灶状坏死，嗜酸小体，肝窦内单个核细胞浸润，窦壁细胞增生（丙肝常较明显）。有的可见某种程度的小叶内胆汁淤积，肝毛细胆管内含胆栓，坏死灶及窦内有小团色素吞噬细胞聚集。临床具黄疸者这种改变比较明显，有时可持续较久。汇管区炎症在乙肝时常不显著，而其他各型比较明显，甲型戊型肝炎时汇管区常见较多的浆细胞浸润，甲肝时常可见到淋巴细胞、浆细胞浸润于肝小叶周边。甚至出现肝细胞脱落，类似碎屑坏死。丙肝汇管区炎症较明显，有时呈滤泡样淋巴细胞聚集，小胆管上皮细胞损伤。2.伴桥形坏死的急性肝炎或称为较重型的急性肝炎。组织学改变除见有中央带状坏死外，其余改变同急性轻型肝炎。预后较好，坏死病变可逐渐恢复，很少转为慢性。
（二）慢性病毒性肝炎慢性肝炎病理诊断应包括病因，并按照病变程度分为轻、中、重三度。
1、轻度慢性肝炎（包括原CPH、CLH及轻型CAH）G1～2，S0～2（1）肝细胞变性，点、灶状坏死，嗜酸小体。（2）汇管区有/无炎细胞浸润，扩大，可见轻度碎屑坏死。（3）小叶结构完整。
2.中度慢性肝炎（相当于原中型CAH）G3，S2～3（1）汇管区炎症明显，伴中度碎屑坏死。（2）小叶内炎症重，伴桥形坏死。（3）纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。
3.重度慢性肝炎（相当于原重型CAH）G4，S3～4（1）汇管区炎症重或伴重度碎屑坏死。（2）桥形坏死范围广泛，累及多数小叶。（3）多数纤维间隔，致小叶结构紊乱，或形成早期肝硬变。PN：碎屑坏死（Piecemeal necrosis，PN）。CLH汇管区炎症G0～1，小叶内炎症活动度可自G1～3汇管区与小叶内炎症活动度分级不一致时，以高者为准。
轻度：部分汇管区受累，界板破坏范围小。中度：大部汇管区受累，界板破坏范围可达50%，小叶周边较为明显。重度：扩大的汇管区周围N广泛，可深达小叶中带，小叶边界严重参差不齐。可见残留单信肝细胞或肝细胞呈腺泡状结构为纤维包绕。BN：桥形坏死（Bridging necrosis，BN）。
为较为广泛的融合性坏死，根据连接部位不同分三类：（1）汇管区——汇管区（P-P）BN，主由汇管区炎症及PN发展形成。（2）汇管区——小叶中央（P-C）BN，沿肝腺泡3区小叶中央与汇管区炎症、坏死互相融合，伴PN，常致小叶结构破坏。（3）中央——中央（C-C）BN，两个小叶中心带的坏死灶相融合，这类BN较易愈合。慢性肝炎病理诊断包括病因、病变程度（分级、分期）。
（三）重型肝炎1.急性重型肝炎临床表现为重型肝炎，肝细胞呈大块性（坏死面积≥肝实质的2/3）或亚大块性坏死，或大灶性的肝坏死伴肝细胞的重度水肿。2.亚急性重型肝炎病理学形态表现为肝细胞新旧不等的亚大块坏死（坏死面积≤50%）；小叶周边出现团块状肝细胞再生；小胆管增生，并常与增生的肝细胞移行，重度淤胆，尤其是小叶周边增生的小胆管及小叶间胆管较为显著。3.慢性重型肝炎病变特点表现为在慢性肝病（慢性肝炎或肝硬变）的病变基础上，出现大块性（全小叶性）或亚大块新鲜的肝实质坏死。
（四）肝硬变1.活动性肝硬变肝硬变伴明显炎症。2.静止性肝硬变假小叶周围间隔内炎细胞少。
四、病毒性肝炎的治疗原则病毒性肝炎的疗法虽有很多，由于缺乏严格的随机抽样对照观察，使许多药物的疗效不易做出肯定结论。今后应该注意对现有肝炎的疗法加以考核，筛除效果不明确的，寻找更加确实有效的方法。根据不同病原，不同临床类型及组织学损害，区别对待。继续探索中西医结合的治疗方法，注意调动医护人员和病人积极性，密切配合，提高疗效。
（一）休息急性肝炎的早期，应住院或就地隔离治疗休息。慢性肝炎适当休息，病情好转后应注意动静结合，恢复期逐渐增加活动，但要避免过劳，以利康复。乙型肝炎表面抗原携带者需要随诊，可以工作。
（二）饮食急性肝炎患者食欲不振，应进易消化，维生素含量丰富的清淡食物。若食欲明显下降且有呕吐者，可静脉滴注10%～20%葡萄糖液及维生素C。慢性肝炎患者宜高蛋白饮食，但应注意不要摄食过多，以防发生脂肪肝等。肝炎患者禁止饮酒。
（三）药物治疗
1.急性肝炎（1）甲型与戊型。一般不发展为慢性，主要是支持疗法和对症治疗。各地可根据药源，因地制宜，就地选用西药或中草药进行治疗，但应注意避免滥用。孕妇患戊型肝炎时应密切观察，预防重肝发生。（2）乙型。应区别是真正的急性乙肝还是慢性乙肝急性发作，前者处理同甲型，后者按慢性乙肝治疗（特别是抗病毒治疗）。（3）丙型。部分病例早期诊断尚有困难，可疑者按甲肝处理，6个月未愈者按慢性丙肝处理。
2.慢性肝炎（包括乙型、丙型、丁型）应根据患者的具体情况采取抗病毒、调整免疫、保护肝细胞、防止肝纤维化、改善肝功能、改善微循环等中西医结合治疗。
3.重型肝炎应加强护理，进行监护，密切观察病情。采取阻断肝细胞继续坏死、促进肝细胞再生，改善肝脏微循环，预防和治疗各种并发症（如肝性脑病、脑水肿、大出血、肾功能不全、继发感染、电解质紊乱、腹水、低血糖）等综合措施并加强支持疗法。