上面呈现的诊断标准乍看起来可能比较生涩难懂，简而言之，值得注意的是，如果某个人被诊断为精神分裂症，不仅需要满足具有两项或以上的特征性症状表现，还需要满足社交或职业功能受损、病情持续至少六个月，并且还要排除患有其他病症的可能，千万不要仅凭几个表现就随便给你周围的“怪人”下定论。
另外，因为精神障碍并不像身体发烧发热这样，具有“体温”这样一种相对确切的客观指标可以作为诊断依据，所以上面的这两个诊断标准，只能作为一种辅助的参考。精神分裂症的诊断是一项复杂的工作，专业的诊断需要到精神病医院去寻求大夫，通过更详细的精神检查和临床观察，才能更科学地确诊。
他们是怎么变成分裂型人的？
虽然精神分裂确实存在于一定人群中，但科学家还没完全发掘到底是什么东西促发精神分裂症，就像他们还不知道火星上到底有没有外星人，有没有足够的水可以变成第二个地球。唯一可以非常确定的就是，一个巴掌拍不响，要没有先天原因（遗传）与后天原因（环境）完美的结合，想要迸发精神分裂症也不是那么容易的。
基因（遗传）
0%基因关系
如果五岁的王小宝的亲朋好友从来没有过精神病史，那小宝一辈子可能爆发精神分裂的几率大概是1%吧。如果小宝将来长大，偶然变成一名精神分裂患者的配偶，那小宝这辈子爆发精神分裂的几率大概就悄悄上涨2个百分点，来到3%。
25%基因关系
我们来看，王小宝的叔侄姑嫂舅外甥大约跟小宝分享1/4（25%）相似的基因，如果这些人任一个有过精神分裂症病史，那么小宝可能得精神分裂的几率大概也是3%上下吧。
50%基因关系
我们知道，兄弟姊妹跟我们共享50%的基因相关性，所以如果小宝的兄弟姊妹之一是精神分裂患者，那小宝这辈子发展出精神分裂症的危险性大概是10%。父母之一是精神分裂患者的话，那小宝有可能爆发精神分裂症状的几率是13%。就算是双胞胎（异卵双胞胎），那危险性也就是稍大一些，大概是14%。
浓浓的基因关系
我们来看最亲近的生物遗传关系吧。一种是，小宝的爸爸和妈妈都是精神分裂症患者。另一种是，跟小宝长得一模一样的双胞胎（同卵双生子）。基本上，我们可以说这种情况下，双方的基因几乎是100%共享的！即便如此，小宝这辈子可能出现精神分裂的危险性也不过是46%。
一个人一辈子有将近50%精神分裂发作的危险性当然是相当的可怕，但是我们要这样想，这个世界上有一与你长得一模一样的人，这个人他已经被确诊为精神分裂患者了，而你，依然在这个世界上走动，然而，你自己精神分裂发作的几率也不过跟你玩抛硬币猜正反面的几率一样，你有一半可能是对的，一半可能是错的，如此而已，因此，在硬币落地之前，你无需认为自己100%会得精神分裂症！
环境的影响
养育精神分裂症状的另一张温床就是环境，你大概以为这跟孟子的妈妈不断搬家的动机类似吧？担心不好的环境对孩子产生影响？不要误会！我说的不是“外在”环境，像邻居一样的外在环境因素不一定会启动一个人内在精神分裂症状的种子。相反，对孟子或小宝来说，他们家庭内部的成员——爸爸、妈妈、爷爷、奶奶、外公、外婆、兄弟姐妹对他们的影响，要比外在环境的影响大得多！研究发现精神分裂症患者在他们的家庭沟通模式上普遍都有问题，他们与家庭无法建立亲密关系，因此学者怀疑这是致病的原因之一。在这个方面学者们提出几个理论来解释：
1.双重束缚理论——强调父母给予子女矛盾的、相反的讯息，而使得子女左右为难而影响判断力。
2.高情感表露——指父母情绪过子严苛，过分干涉与担忧（即两极化的情绪），不仅易使子女罹患精神分裂，也容易在治疗后复发。
3.伪共生——互动僵化的家庭，家庭成员无良好的支持与沟通，易使其与外界现实环境产生互动障碍而导致精神分裂。
4.婚姻分裂、歪斜——当父母之间有所冲突，或是父母有一方过度以自我为中心而贬低另一方的角色功能，进而拉拢、讨好异性子女，使子女对同性双亲无法完成认同，而影响子女无法发展健全的人格。就年轻男性来说，一个充满压力的阶段便是踏入成年的时期，在这期间，他要努力去找寻理想职业、选择朋友及迈向独立生活，这个便是男性精神分裂症患者最常发病的时期。就女性而言，人生的重大压力较迟出现，通常是当她们有孩子的时候。所以，我们发现女性精神分裂症患者发病时间一般迟于男性。
另外，家庭成员去世、失业及感情破裂均会带来严重的心理压力，也能令精神分裂症恶化或导致复发。
神经传导物质
许多研究着眼于脑部的神经传导物质在精神分裂症的发展过程当中可能扮演的角色。以往大部分的研究把焦点放在一种名为多巴胺（dopamine）的神经传导物质上，认为是脑中多巴胺的过度活化导致了精神分裂症的发生。有一些证据强烈支持多巴胺理论，但是也有一些研究结果并不支持此理论。
支持精神分裂症多巴胺理论的证据：阻断多巴胺（dopamine）作用的药剂可以减少精神分裂症的症状。
阻断多巴胺（dopamine）作用的药剂会导致与帕金森氏症（Parkinson，sdisease）相似的副作用。帕金森氏症是由于脑部基底核这个部位缺乏多巴胺所导致。
治疗精神分裂症的药物结构与多巴胺相似，能够完全阻断多巴胺接受器的作用。
高剂量的安非他命会导致“Amphetamine psychosis”，它的症状与精神分裂症相似。Amphetamine psychosis是研究精神分裂症的一种模式，因为能够阻断的药物也能够减缓精神分裂症的症状。安非他命同时也会加重精神分裂症的症状。
儿童当中精神分裂症的高危险群，其脑波的形式与成人的精神分裂症患者很雷同。借着多巴胺接受器阻断药物的作用，可以减少这些孩子的异常脑波。
不支持精神分裂症多巴胺理论的证据：安非他命所影响的不只是增加多巴胺的含量而已。它同时也会增加其神经传导物质的含量。
阻断多巴胺接受器的药物很迅速地对接受器发生作用，然而，这些药物有时得花好几天的时间才能在精神分裂症病患身上显现出行为上的改变。
多巴胺阻断剂的作用方式可能是间接的，这些药物可能会影响对于精神分裂症的症状更有影响力的系统。
根据上述研究成果，一些药物应运而生——氯氮平（clozapine），这个药物可以同时阻断血清素（serotonin）以及多巴胺（dopamine）。
独特的大脑构造
精神分裂症患者的大脑是否异于常人？精神分裂症患者的大脑似乎与健康人的大脑有点不同，但是差异很小。有时候，精神分裂症患者的脑室（位于脑中央充满液体的空腔）比较大，整体脑灰质数量较低，大脑部分区域的代谢活动较多或较少。脑组织死亡后的显微镜研究显示，精神分裂症患者的脑细胞分布及特征有微小变化。很多变化似乎是在产前发生的，因为它们并不伴随神经胶质细胞。出生后如果大脑受到损伤，总是会出现神经胶质细胞。一种理论认为，大脑发育阶段如果出现问题，会引起错误连接，一直蛰伏到青春期。大脑在青春期会发生较大变化，而这些变化有可能引发精神病症状。解答这些问题的唯一途径是进行更多研究。美国及世界各国的科学家正在对精神分裂症进行研究，并努力寻求新的方案来预防和治疗这种疾病。
总的来说，精神分裂症是一种可能由心理压力引发的脑部疾病。精神分裂症可能是因脑部功能失调而引起的。由于精神分裂症患者多数在压力下发病，因此心理压力可能是这种疾病的诱因。直至现在，精神分裂症的真正成因仍未能确定，但相信是脑部的生化物质受到影响。由于生化物质的变化，使患者产生了幻觉、妄信及其他思想障碍的病症。我们也知道有些药物能改善精神分裂症的病症，因为这些由化学物质组成的药物能平衡脑部的生化物质。
虽然无数科学家不断研究，我们至今仍未能发现精神分裂症的真正成因，也不能为精神分裂症患者提供根治的办法，但就目前我们的知识，已经能够提供不少对病者有一定帮助的治疗。
治疗的故事
这些得了精神分裂症的人，以前都是怎么治疗的呢？很久很久以前，我们的老祖宗们不知道为什么有些人会发疯，于是就认为是中邪之类的。到了中世纪，也就是吸血鬼和女巫的传说各种横行的时候，精神分裂症女性患者通常被认为是女巫。看过美剧《吸血鬼日记》的人知道，除了吸血鬼和狼人之外，最吸引眼球的就是女巫了，她们似乎无所不能，知过去预未来。可是在中世纪，为了对付所谓的女巫，那些精神分裂症女性患者被钉在了火刑柱上活活烧死。那些男性患者就不用遭受这些痛苦了吗？实际并不是这样的，据说他们也很可怜，有的被铁链束缚在小黑屋，日日遭受鞭打，希望把“邪物”赶跑；有的被长时间浸泡在水盆里，进行水浴。
说完了古代，再说现代。笔者在童年时，有一位交好的小朋友，后来这个小朋友时而哭时而笑，自言自语，每天撕碎了纸往嘴里送。面对这样一个怪异的小朋友，大家都很害怕，想让她快点好起来，可是又不知道该怎么做，于是大家每天都积攒一些纸，撕碎了送给这个小朋友吃，因为觉得这样就可以让这个小朋友快快好起来。当然啦，送纸吃那是很傻很天真的事情。这个小朋友后来被送到医院，经过了一个学期的治疗，终于可以回到学校接受正常的教育了。从这一点来看，送到正规的医院接受医学治疗是十分必要的事情。
对于精神分裂症的治疗可以分为三种：生物学治疗、心理治疗和康复治疗。我们用小故事来具体说说这些治疗方法吧。
什么是生物学治疗呢？狭义上讲，就是送到医院，打针吃药。