另外高血压脑动脉硬化、各种原因引起的脑动脉炎、Moyamoya病、颅内肿瘤、血液病、溶栓或抗凝治疗后等均可引起本病。
当血管破裂血液流入蛛网膜下隙后，颅腔内容物增加，压力增高，继发脑血管痉挛，血液刺激脑膜，可致剧烈头痛及出现脑膜刺激征。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，阻塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液回吸受阻，可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤增高，加重脑水肿，甚至导致脑疝形成。
【临床表现】各种年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动或用力情况下突然起病，部分病例发病前有头痛、头晕、视物模糊或长期间歇慢性头痛史。
1．头痛与呕吐突然发生剧烈头痛，呈胀痛或爆裂样痛，多在前额、枕部或全头痛，前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛），后头痛提示颅后窝病变；常伴喷射状呕吐，同时见面色苍白、全身冷汗。
2．意识障碍与精神症状多数病例无意识障碍，可有烦躁不安。病情重者可有谵妄及不同程度的意识不清甚至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。
3．脑膜刺激征表现颈项强直、Kernig征和Brudxinski征阳性，尤其青壮年患者多见，同时伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。
4．眼底改变可见玻璃体后片状出血，最早可在起病后1h内出现，多数在数小时内产生，约2周内吸收。
5．并发症
（1）再出血：出血后破裂口修复尚好，因各种因素诱发再出血，表现为症状、体征重现或加重，CT或脑脊液检查有新的出血，发生在起病4周内，第2周尤为多见。
（2）脑积水：急性梗阻性脑积水多发生于急性期，患者病情突然恶化，出现头痛、呕吐、意识障碍加重，脑脊液压力明显增高，头颅CT检查发现脑室系统有阻塞。交通性脑积水多发生于病后2～4周。表现为智力、双下肢活动及大小便控制障碍，CT检查发现脑室扩大，而脑脊液压力增高不明显，又称正常颅压脑积水。
（3）脑动脉狭窄：可出现于发病早期或发病1～2周，表现为意识障碍增加，颅内压增高。腰穿无再出血，CT可见颅内梗死灶。
（4）上消化道出血：严重者可呕吐血性内容物，解黑便，甚至发生出血性休克。
（5）发热：丘脑下部或脑干受刺激时有高热。发病后数日由于出血吸收，可出现低热。
【实验室检查及其他检查】
1．脑脊液检查发现均匀血性脑脊液是诊断本病的主要依据。
2．CT检查是诊断蛛网膜下腔出血的首选方法。在出血5d内可发现脑池和脑沟内有高密度的血液，增强扫描可发现较大的动脉瘤或血管畸形。出血10d后阳性率降低。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，全身冷汗。脑膜刺激征阳性及腰穿均匀血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等即可诊断。
2．鉴别要点
（1）各种原因引起的脑膜炎：起病较缓，有感染表现，脑脊液呈炎性改变。CT检查无脑池、脑沟高密度出血影。
（2）其他类型脑卒中：小脑、脑室或尾状核头部出血时，无明显局限性神经体征，仅见头痛和脑膜刺激征，CT检查可明确鉴别。
【治疗】急性期治疗原则为防止继续出血，降低颅内压，去除病因和防治并发症。
1．一般治疗避免继续出血或再出血的诱因，避免搬动，病因未除者绝对卧床休息至少4周。严重头痛、躁动不安者给予适当镇痛、镇静药物。保持大小便畅通。密切观察病情变化，保持呼吸道通畅，注意保持营养，维持水、电解质平衡，防止褥疮、肺炎及跌伤。
2．止血治疗为防止动脉瘤破裂口溶解引起再出血，应使用抗纤维蛋白溶解药物以延迟血块的溶解，使纤维组织和血管内皮细胞有足够时间修复破裂处。
常用氨甲苯酸100～200mg加入5％葡萄糖液或生理盐水100ml中静脉滴注，2～3／d，维持2～3周；氨基己酸初次剂量4～6mg溶于100ml生理盐水或5％～10％葡萄糖液中静脉滴注，15～30min滴完，以后维持量为1g／d，维持12～24h，7～10d后逐渐减量。
3．脱水治疗急性期出血量大或脑血管痉挛引起脑水肿、颅内高压症，必须积极脱水。可选用甘露醇、呋塞米、人血白蛋白或甘油制剂等。
4．脑脊液置换对重症SAH患者可腰穿刺缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，并注入等量生理盐水，可降低颅内压，减轻头痛。
5．病因治疗动脉瘤或血管畸形破裂者，除全身情况差，病情极严重外，一般应早期手术治疗，以去除病因，防止再出血或脑血管痉挛。
6．并发症治疗
（1）防治脑积水：病后进行脑脊液置换，清除凝血可减少脑积水的发生。治疗病因后，急性梗阻性脑积水应进行脑室穿刺引流，并加强脱水降颅压治疗。
（2）防治脑血管痉挛：早期手术处理动脉瘤、脑脊液置换，避免过度脱水，可减少脑痉挛的发生。治疗病因后，给予尼莫地平20～40mg，1／d，或0．5～1mg／h持续静脉滴注，连用7～10d，可缓解脑血管痉挛。
癫痫
癫痫是一组由不同病因引起的慢性脑部疾病，以大脑神经元过度放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征，具有反复发作的倾向。根据大脑受累的部位和异常放电扩散的范围，可表现为不同程度的运动、感觉、意识、行为、自主神经障碍。本病属中医“痫病”，中医治疗参照其相关内容进行。
【病因与发病机制】按照发病原因的不同可分原发性和继发性两类。原发性癫痫又称特发性癫痫，其发病与遗传因素密切相关，多在儿童或青春期发病；继发性癫痫又称症状性癫痫，指能找到病因的癫痫，继发于多种脑部病变和代谢疾病等。
癫痫的发病机制复杂，迄今尚未阐明。但不管是何种原因引起，其电生理改变是一致的，表现大脑神经元异常的过度性同步放电。神经细胞的氧、葡萄糖、维生素、谷氨酸、氨基丁酸等代谢异常，引起酸碱平衡和细胞内外的钙、钠、钾离子调节紊乱而致膜电位发生变化，其动作电位若形成一个病灶，可累及大量神经细胞。
神经细胞之间有极为复杂的突触联系，神经元在突触后分别起兴奋加强作用或兴奋抑制作用，当兴奋性不断加强，抑制性刺激不断减弱，可形成较大的电冲动，这种电冲动若形成同步化发电，即可形成发作性的过度放电，成为癫痫发作的电生理基础。同步放电在局部阻抑，表现为局灶性发作，若随传导纤维播散到本侧半球，再播散到对侧半球，则表现为全身发作。
【临床表现】
1．原发性全身性发作
（1）全身强直一阵挛性发作：又称大发作，是最常见的一种类型。以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。患者突然倒地，意识丧失，面色青紫，瞳孔散大，对光反应消失，舌头咬伤，口鼻喷出泡沫或血沫，血压升高，汗液、涎液分泌增多，全身肌肉强直性收缩，如影响呼吸肌可发出尖叫或喘鸣声，持续不到0．5min即转入阵挛性收缩，频率由快变慢，最后一次强烈阵挛后，抽搐突然停止，所有肌肉放松。
整个发作历时5～10min，清醒后感到头昏、头痛和疲乏无力，部分患者发作后进入深睡状态。
（2）失神发作：又称小发作。起病于儿童期，典型表现为突然发生和突然中止的意识丧失，中断正在进行的活动。发作持续时间极短，一般只有几秒钟。部分患者偶有肌阵挛和自动症的表现如吞咽、抚弄衣服或无目的的行走。发作后立即清醒，无任何不适，继续先前活动，甚至根本不知道自己发病。
（3）肌阵挛性发作：表现为快速、短暂、触电样肌肉收缩，可能遍及全身，也可能限于某个肌群，常成簇发生。
（4）强直性发作：表现为四肢肌肉的强直性收缩，肢体固定于某种紧张的位置，呼吸肌受累时，面色可由苍白变为潮红，继而青紫。
（5）阵挛性发作：全身性惊厥发作有时无强直发作，仅有全身性的肌肉阵挛，临床较少见。
（6）失张力性发作：表现为肌张力突然丧失，可导致头或肢体下垂，严重时可跌倒在地，多见于有脑弥漫性损害的儿童。
2．部分性发作
（1）单纯部分性发作：可在任何年龄起病，发作时无意识障碍，可分为运动性、感觉性、精神性或有规律性。
局灶性运动性癫痫表现为身体某特定部位的阵挛和强直。痫性放电按人体运动区的分布顺序扩展称为Jachson发作；局灶性运动性发作后出现暂时性肢体无力称为Todd瘫痪，可持续数分钟至数日。病灶在第二运动区、辅助运动区时，表现为头或躯体转向病灶对侧，一侧上肢外展伴双眼注视外侧的上肢，也可表现为突然失音或不自主发音。
不同感觉中枢的痫性病灶可诱发相应的临床表现，如出现针刺感、麻木感、幻视、幻觉、幻听、幻嗅、眩晕等。
边缘皮质和额叶病灶可诱发各种发作性精神症状，出现记忆障碍、识别障碍、情感障碍、错觉、结构性幻觉等。
自主神经症状发作包括上腹不适感、呕吐、面色苍白、潮红、瞳孔散大或小便失禁等。
（2）复杂部分性发作：可于任何年龄起病，以儿童和青壮年始发者居多。发作时有意识改变。表现为突然凝视不动，与周围环境失去接触或保持部分接触，多数病例还可出现自动症，如反复咀嚼、吞咽、吸吮、抚弄衣服、拍打自身或桌子，亦可表现为笨拙的继续原来正在进行的活动，言语、走动、洗涤等。有的患者可保持部分反应能力，发作时仍可回答简单问题。发作时间一般每次＜2min，发作后常有疲惫、头昏、嗑睡，甚至定向力不全。
（3）继发性全身性强直一阵挛发作：可由单纯部分性发作或复杂部分性发作发展而来，也可起病即表现为全身性强直-阵挛发作，须与原发性全身性强直一阵挛发作鉴别。表现为患者头部转向一侧或双眼向一侧凝视。一侧肢体抽搐更剧烈，脑电图痫性放电双侧不对称等。
3．癫痫持续状态癫痫连续多次发作，发作间隙意识未恢复或癫痫发作持续30min以上者称癫痫持续状态。任何一种癫痴都可产生癫痫持续状态，但临床常见全身性强直一痉挛性发作持续状态，又称惊厥性全身癫痫持续状态。多由突然撤除或更换抗癫痫药物或感染等因素引起。此时脑神经元能耗骤增，脑pH值下降，加之全身性缺氧，肌肉强烈而持久性收缩，酸性代谢产物增加，导致脑缺氧、脑水肿甚至脑疝形成。可引起缺氧性脑病、昏迷、去大脑皮质综合征，甚至危及生命。
【实验室检查及其他检查】
1．脑电图是诊断癫痫最常用的检查方法。40％以上的患者在发作间隙期的首次脑电检查可见尖波、棘波、尖一慢波或棘一慢波等各种痫样放电，其中失神发作和婴儿痉挛有特征性脑电表现。癫痫发作患者出现局限性痫样放电提示局限性癫痫；普遍性痫样放电提示全身性癫痫。
2．脑影像学检查可用于确定脑的结构性损害，MRI较CT更敏感。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据
（1）主要表现为反复发作的运动、感觉、行为和自主神经等脑功能障碍，发作前可有眩晕、胸闷等先兆症状，每因惊恐、劳累、过度换气等因素诱发。
（2）脑电图检查可见尖波、棘波、尖一慢波或棘一慢波等痫性放电。脑磁图、SPECT、PET等可帮助定位。
（3）经抗癫痫药物治疗可控制发作。
（4）综合诊察可发现原发疾病。
2．鉴别要点
（1）晕厥：为脑血流灌注短暂全面降低、缺氧所致，以意识障碍为主症，应与全身性强直一阵挛发作鉴别。多有明显诱因，发病较为缓慢，不如癫痫突然，意识丧失时很少伴抽搐，平卧后意识很快恢复。卧位或睡眠时很少发生。
（2）癔症：临床表现与癫痫有相似之处。癔症性抽搐发作时意识清楚或朦胧，发作形式多样，一般无外伤、失禁，发作持续时间较长，多因精神诱发。脑电图正常。
（3）短暂性脑缺血发作：呈发作性的局限性抽搐，肢体瘫痪、意识障碍或猝倒，常伴有动脉硬化，发病年龄偏大，脑电波多无痫样放电。
【治疗】
1．病因治疗有明确病因者应对因治疗，如低血钙、低血糖等应予纠正相应的代谢紊乱，有颅内占位性病变者首先考虑手术治疗。
2．药物治疗
（1）药物治疗原则
①早期用药：一经确诊，即需尽早用药，但仅有一次发作而有明确诱因或数年一发者可先观察，暂不给药。
②单一药物治疗：尽可能选用对患者相对合适和安全和单一药物。应自小剂量开始缓慢增大至能最大程度控制发作而无不良反应或反应较轻的最低有效量，以减少急性毒反应。
③联合治疗：单一药物治疗不能控制发作时需要多种药物联合治疗。选择联合使用药物时主要依据抗癫痫药物的作用机制、副作用及相互作用来考虑。
④长期用药：发作控制后在间歇期仍需继续维持用药，若无严重不良反应，一般不宜随意减量或停药，以免诱发癫痫持续状态。