血液循环的动力来自心脏的泵功能。生理条件下，心脏的泵血功能能够广泛适应机体不同水平的代谢需求，表现为心输出量（cardiac output）可随机体代谢率的增高而增加。当心脏的泵血功能下降，不论是否出现明显的症状和体征，我们都称之为心功能不全（cardiac insufficiency）。包括了心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的临床症状和体征，它和心功能不全在本质上是相同的。
心力衰竭（heart failure）是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。当心力衰竭呈慢性经过时，常伴有钠、水滞留和血容量增加，出现静脉淤血及组织水肿，临床上称为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。
心脏的泵功能包括舒张期充盈和收缩期射血两个方面。心脏的收缩和舒张功能障碍，或者心脏负荷过重，是导致心衰发生的原因。从血流动力学观点来看，无论何种原因引起的心衰，其发病环节均为输出不足（缺血）和回流障碍（淤血），这决定了心力衰竭时各种临床表现的发生、发展。
第一节 心力衰竭的病因、诱因、分类
一、心力衰竭的基本病因
（一）原发性心肌舒缩功能障碍
1．心肌病变
心肌炎、心肌病、心肌纤维化、心肌梗死等病变，可因肌原纤维受到损害，使心肌舒缩性减弱而发生心力衰竭。
2．心肌缺血缺氧
冠状动脉粥样硬化、严重贫血等，由于心肌绝对或相对供血供氧不足，使心肌产能障碍、代谢产物蓄积和酸中毒而致心肌舒缩功能障碍。
（二）心脏负荷过度
1．容量负荷过度
又称前负荷过度，是指心室舒张时所承受的容量过大，也即心室舒张末期容量过度增加。容量负荷常用心室舒张末期压力来表示。左室容量负荷过度常见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；右室容量负荷过度常见于肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，房间隔或室间隔缺损等。
高动力循环状态如严重贫血则可有左、右室前负荷都过度。
2．压力负荷过度
又称后负荷过度，是指心室收缩时所承受的阻抗增加；此时心肌在收缩时的室壁张力也随之升高。常以主动脉和肺动脉压分别作为左、右室压力负荷的指标。高血压病、主动脉瓣狭窄等可引起左室后负荷增高，右室后负荷过度常见于肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
二、心力衰竭的诱因
凡加重心肌舒缩功能障碍和（或）增加心脏负荷的因素都可能成为心力衰竭的诱因。常见的诱因有各种感染（尤其是呼吸道感染），心律失常，水、电解质和酸碱平衡紊乱，妊娠，分娩，体力负荷过重，过多过快的输液，情绪激动，气候急剧变化等。
其中心律失常尤其是快速型心律失常，一方面由于舒张期缩短冠脉血流不足，使心肌处于缺血、缺氧状态；另一方面由于心率加快，使心肌耗氧量增加，从而使心泵功能下降。心律失常会导致心室充盈不足直接导致心输出量下降，也可引起房室活动协调性紊乱，妨碍心室射血功能，从而使心输出量减少。近年来，心律失常在心力衰竭发生、发展过程中所起的作用，在临床上日益受到重视。
三、心力衰竭的分类
（一）按心力衰竭发生的部位分
1．左心衰竭
由于左室排血功能降低，不能充分排出来自肺静脉的血液，而常致肺循环淤血、肺水肿。
常发生于冠心病、高血压性心脏病、主动脉瓣膜病和二尖瓣关闭不全，也可见于心肌病及先天性心脏病等。
2．右心衰竭
因右室不能充分把体循环回心的血液排至肺循环，故出现体循环淤血、静脉压升高，并常伴有下肢水肿，严重者发生全身水肿。多见于肺动脉高压、三尖瓣狭窄伴肺血管阻力升高、某些先天性心脏病（如法洛氏四联症）和右心瓣膜病等。
3．全心衰竭
某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。也可由一侧心衰波及另一侧而发生全心衰竭。例如左心衰竭引起肺静脉压升高，继而肺动脉压也升高，使右室后负荷过重而发生右心衰竭。
（二）按心力衰竭发生的速度分
1．急性心力衰竭
发病急骤，心输出量迅速减少，机体代偿不充分，常可伴有心源性休克。见于急性心肌梗死、严重的心肌炎，也可由慢性心力衰竭突然加重而来。
2．慢性心力衰竭
较常见。发病缓慢，多经过较长时间的代偿阶段，患者可长期处于持续的心力衰竭状态，并伴有静脉淤血和水肿。常见于高血压病、心脏瓣膜病和肺动脉高压等。
（三）按心力衰竭时心输出量的高低分
1．低输出量性心力衰竭
冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等引起的心力衰竭多属此，其心输出量低于正常水平。
2．高输出量性心力衰竭
继发于原处于高动力循环状态的某些疾病，如甲亢、严重贫血、严重维生素B1缺乏病及动-静脉瘘等。心力衰竭时心输出量比心力衰竭前有所降低，但仍可等同甚至稍高于正常人水平。
（四）按心肌收缩与舒张功能的障碍分
1．收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）
因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心病等。
2．舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）
二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。
临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，其中舒张性心功能不全近年备受关注。
四、心力衰竭的分级
临床上根据症状和病情轻重，通常将心力衰竭分为：
1．轻度心力衰竭
由于代偿完全，处于一级心功能状态（轻体力活动情况下，不出现明显的心力衰竭症状、体征）或二级心功能状态（一般体力活动时可出现气急、心悸）。
2．中度心力衰竭
由于代偿不全，心功能三级（轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体征，休息后好转）。
3．重度心力衰竭
完全失代偿，心功能四级（安静休息时也有心悸、呼吸困难等症状，完全丧失体力活动能力，病情危重）。
这种传统的分级方法，根据患者症状的严重程度对心力衰竭进行分级，具有一定的实用性，但也有较大的主观性，心力衰竭分级可在较短的时间内因病情的变化而随之改变。
第二节 心功能不全时机体的代偿
由于心肌受损或心脏负荷过度，机体心脏泵血功能受损。此时，体内出现一系列的代偿活动，通过多种信息传递途径，激活神经-体液调节机制、改变心脏和机体组织的功能代谢，防止心输出量的过度减少，满足机体的需要。机体的这种代偿反应在很大程度上决定心力衰竭是否发生，以及发病的快慢和病情的轻重。例如，心肌梗死并发急性左心衰时，由于起病急，机体来不及充分动员代偿机制，病人常在短时间内陷入严重的心力衰竭状态。相反，高血压性心脏病发生心力衰竭之前往往可经历长达十几年的代偿，在此期间病人仍能维持相对正常的生命活动。心功能不全时机体的代偿是一个整体的活动，为了便于学习和掌握，可以分为心脏本身以及心外的代偿活动。
一、心脏的代偿活动
（一）功能性改变
1．心率加快
在每搏输出量减少的情况下，一定程度的心率加快可使心输出量增多或不致明显减少，这是心脏发动快、见效迅速的代偿活动。其机制是：①心输出量减少时，动脉血压下降，主动脉弓和颈动脉窦血管壁的压力感受器传入冲动减弱，反射性引起心率加快；②心室舒张末期容积和压力增高，刺激心房壁和腔静脉入口处的容量感受器，引起心率加快；③缺血、缺氧刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，通过肺牵张反射而使心率加快。心率加快的代偿有一定的局限性，可以明显增加心肌的耗能、耗氧；当心率过快（超过180次／分）时，心脏舒张期缩短，影响冠脉的血流量；尤其是心室充盈因舒张期缩短而明显不足，结果每搏量更进一步显着减少，心输出量减少。因此，心率过快不但失去代偿作用，反而可能促进心力衰竭的发生。
2．心脏扩张
根据Frank‐Starling 定律，在一定范围内随着心肌纤维初长度的增大，心肌收缩力增强、心搏出量增加的现象称为紧张源性扩张。这种心肌纤维初长度的改变而引起自身收缩力的改变，也称心肌异长性自身调节。心泵功能减弱时，心输出量减少，致使舒张末期容积增加，心肌初长度增大，所形成的紧张源性扩张可使心肌收缩力加强。当肌节长度为2.2μm 时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，横桥的有效数目最多，产生的心肌收缩力也最大，称为最适初长度（Lmax）。在正常情况下，舒张末期的压力较低，肌节长度变动在1.7～2.1μm之间，尚未达到最适初长度，所以当前负荷增加时，心肌收缩力和心输出量均随心室舒张末期容量增大而增加，直到肌节初长度达到最适初长度为止。但肌节长度超过最适初长度，心肌收缩力和心输出量则反而降低。心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张，肌源性扩张已丧失代偿意义。
3．心肌收缩性增强
由于交感神经兴奋，导致心肌胞浆Ca2＋浓度升高的速率及幅度增加，发挥正性肌力作用，从而使心搏出量增加。在泵功能损害的急性期，心肌收缩能力增强是维持心输出量和血流动力学稳定的重要机制。
（二）结构性调整
由于长期的负荷增加，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质的基因表达发生改变，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程称为心肌重塑（myocardial remodeling ），包括心肌肥大和心肌细胞表型改变。
1．心肌肥大
心肌肥大是指心肌细胞体积增大和重量增加。是心脏长期负荷过度逐渐形成的一种慢性代偿机制。当心肌肥大达到临界限（成人心脏重量超过500g 或左室重量超过200g），心肌细胞也可有数量增多。单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于心肌总重量增加，心肌的总收缩力还是增加的。因此，肥大心脏可以在相当长的时间内处于功能稳定状态，使心输出量维持在适应机体需要的水平，而不发生心力衰竭。
心肌肥大分为向心性肥大（ecconcentric hypertrophy）和离心性肥大（centric hypertrophy）。心室压力负荷增加时，收缩期室壁压力增高，引起肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗，室壁厚度增加，形成向心性肥大。心室容量负荷过度时，舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，使心肌纤维增长，心室腔因而扩大，发生离心性肥大。这两种肥大都是持久而强有力的代偿方式。当心血管疾病呈慢性经过时，心肌肥大出现在心力衰竭之前，长期代偿心脏的过度负荷或心肌损害，使心功能处于代偿阶段。
心肌肥大有积极的代偿作用，但也存在一定的负面影响，超过限度则由代偿转为失代偿，发生不同程度缺氧、能量代谢障碍以及心肌收缩性减弱等，从而发生心力衰竭。主要原因是肥大心肌的不平衡生长，包括：①心脏重量增加超过心内交感神经轴突的生长，使单位重量心肌的交感神经分布密度降低；加之肥大心肌中神经递质儿茶酚胺的数量减少，促使心肌舒缩性能减弱。②心肌毛细血管不能随心肌肥大而相应地成比例增加，单位重量心肌的微血管数目减少，致心肌细胞的氧和营养物质供应相对不足。③心肌细胞重量和体积的增长大于细胞内线粒体数目增加，使氧化产能作用减弱。④肥大心肌的肌球蛋白ATP 酶和肌浆网ATP 酶活性均降低，导致心肌能量利用障碍。
2．心肌细胞表型改变
即由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。在引起心肌肥大的机械信号和化学信号刺激下，通常在成年个体心脏处于静止状态的胎儿期基因被激活，并表达胎儿型蛋白质；而另一些基因的表达则受到抑制，从而发生同工型转换而使细胞表型改变。
转型的心肌细胞和非心肌细胞由于分泌活动增强，还通过它们分泌的细胞因子和局部激素而相互作用，进一步促进细胞生长、增殖及表型改变，从而使细胞器发生了在蛋白质分子水平的变化。
二、心外的代偿活动
（一）血容量增加
血容量增加是慢性心力衰竭时发生的重要代偿活动。血容量增加在一定程度上可通过增加回心血量和前负荷以提高心输出量，对心功能不全有重要的代偿意义。但血容量的增加也加重心脏的容量负荷和心肌的耗能、耗氧。