2）慢性（普通型）肝炎。以往将慢性肝炎分为慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎（注：慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎现已经不用）。目前学者们根据炎症、坏死、纤维化程度，将慢性肝炎分为下述三型：
轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管内慢性炎细胞浸润，周围有少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。
中度慢性肝炎：肝细胞变性、坏死较明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
重度慢性肝炎：重度的碎片状坏死与大范围的桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构。晚期逐步转变为肝硬化。
若在慢性肝炎的基础上，发生新鲜的大片坏死，即转变为重型肝炎。
毛玻璃样肝细胞：HE 染色光镜下，在乙型肝炎表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织常可见部分肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种细胞为毛玻璃样肝细胞。免疫组织化学和免疫荧光检查HBsAg 反应阳性。电镜下见细胞质内滑面内质网增生，内质网池内可见较多的HBsAg 颗粒。
（2）重型病毒性肝炎。根据发病缓急及病变程度的不同，又分为急性重型和亚急性重型两种。
1）急性重型肝炎：
眼观：肝体积明显缩小，尤以左叶为甚。被膜皱缩，质地柔软，切面呈黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间的斑纹状，因而又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
镜下：肝细胞坏死广泛而严重，肝细胞索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性大片坏死。肝细胞坏死多从肝小叶中央开始并迅速向四周扩展，仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞。溶解坏死的肝细胞很快被清除，仅残留网状支架。肝窦明显扩张，充血甚至出血，Kupffer 细胞增生肥大，吞噬活跃。肝小叶内及汇管区大量炎细胞浸润，其中以淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主。
数日后网状支架塌陷，残留的肝细胞无明显再生现象。
2）亚急性重型肝炎：
眼观：肝体积缩小，表面被膜皱缩不平，质地软硬程度不一，部分区域呈大小不一的结节状。切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节因胆汁淤积而呈现黄绿色。
镜下：本型肝炎的特点为既有肝细胞的大片坏死，又有结节状肝细胞再生。坏死区网状纤维支架塌陷和胶原化（无细胞硬化），因而使残存的肝细胞再生时不能沿原有支架排列，而呈结节状，肝细胞排列形成不规则的团块状。肝小叶内可见明显的炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单核细胞，肝小叶周边部有小胆管增生，较陈旧的病变区有明显的结缔组织增生。
五、肝硬化的类型及其病因、发病机制、病理特点和临床病理联系肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致的肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。
肝硬化的类型、病因、发病机制及病理特点归纳如下：
1.门脉性肝硬化。
（1）病因及发病机制。
1）病毒性肝炎：这是我国肝硬化的主要原因，尤其是乙型慢性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。
2）慢性酒精中毒。
3）营养不良：如食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质时，使肝脏合成磷脂障碍而经过脂肪肝渐发展为肝硬化。
4）有毒物质的损伤作用；许多化学物质如四氯化碳、辛可分等，长期作用可致肝损伤而引起肝硬化。
（2）病理变化。
眼观：早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面呈弥漫全肝的小结节，结节大小相仿，肝被膜增厚。切面见有圆形或类圆形岛屿状结构，周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕。
镜下：①正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代。假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞。中央静脉常缺如、偏位或两个以上，有时可见被包绕进来的汇管区。也可见再生的肝细胞结节（也可形成假小叶），其特点是肝细胞排列紊乱，再生的肝细胞体积大，核大且深染，或有双核。②包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。
2.坏死后性肝硬化。
（1）病因及发病机制。
1）病毒性肝炎：慢性肝炎的反复发作过程中，若坏死严重时，也可发展为本型肝硬化。
2）药物及化学物质中毒：某些药物或化学物质可引起肝细胞弥漫性中毒性肝坏死，继而出现结节状再生而发展为坏死后性肝硬化。
（2）病理变化。
眼观：肝脏体积缩小，变硬，以左叶为甚，与门脉性肝硬化不同之处在肝脏变形明显，结节大小悬殊，直径在0.5～1cm 之间，也可达5～6cm，切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄不均。
镜下：肝细胞坏死范围及其形状不规则，故假小叶形态大小不一，可呈半月形、地图形，也可见圆形及类圆形，较大的假小叶内有时可见数个完整的肝小叶，有的可见残存的汇管区集中现象；假小叶内的肝细胞有不同程度的变性、坏死，若由病毒性肝炎引起，常可见肝细胞水肿、嗜酸性变或有嗜酸小体形成。纤维间隔较宽，其内有多量炎细胞浸润及小胆管增生。
3.胆汁性肝硬化。
（1）病因及发病机制。
1）原发性胆汁性肝硬化：可能与自身免疫反应有关，患者血清抗线粒体抗体阳性率高且滴度高，可由肝内小胆管的慢性非化脓性胆管炎引起。
2）继发性胆汁性肝硬化：与长期肝外胆管阻塞和胆管上行性感染两种因素有关。
（2）病理改变。
眼观：肝脏缩小不如前两型肝硬化明显（早期肝脏常肿大），质中等硬度，表面较光滑呈细小结节或无明显结节，相当于国际纯形态分类中的不全分割型。颜色呈深绿色或绿褐色。
镜下：原发性胆汁性肝硬化早期小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死，周围有淋巴细胞浸润，最后由小胆管破坏而致结缔组织增生并伸入肝小叶内，假小叶呈不完全分割型。继发性胆汁肝硬化镜下见肝细胞明显淤胆而变性坏死。坏死肝细胞肿大，胞质疏松呈网状，核消失，称网状或羽毛状坏死。假小叶周围结缔组织的分割包绕不完全。
肝硬化临床病理联系归纳如下：
1.门脉高压症。
（1）门脉压力增高的原因有：①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；②假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）；③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内。
（2）门脉压力增高的主要表现如下：
1）慢性淤血性脾肿大：肝硬化患者中约有70%～ 85%出现脾肿大。
2）腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成的原因有：①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高；②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝功能障碍醛固酮、抗利尿激素灭活减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。
3）侧支循环形成：主要的侧支循环及其严重的并发症有：①食管下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血；②直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血；③脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇”现象。
4）胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃的消化、吸收功能，患者可出现腹胀、食欲不振等症状。
2.肝功能障碍。
（1）蛋白质合成障碍。可出现白蛋白降低，且白/球蛋白比值下降或倒置现象。
（2）出血倾向。这主要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。另外，与脾肿大、脾功能亢进、血小板破坏过多也有关系。患者可有皮肤、黏膜或皮下出血。
（3）胆色素代谢障碍。主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关。临床上常表现有肝细胞性黄疸。
（4）对激素的灭活作用减弱。出现男性乳房发育或蜘蛛血管痣。部分男性患者还可出现睾丸萎缩，女性患者出现月经不调、不孕等。
（5）肝性脑病（肝昏迷）。此乃最严重的后果，系肝功能极度衰竭的表现。
六、早期食管癌的概念及各型的形态特点，中晚期食管癌各型的形态特点、临床表现及扩散途径1.早期食管癌。
概念：指临床无明显症状。病变局限，多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移。
眼观：癌变处黏膜轻度糜烂或表面呈颗粒状，微小的乳头状，X 线钡餐检查仅见管壁轻度局限性僵硬或正常。
镜下：绝大部分为鳞状细胞癌。
2.中晚期癌。
（1）概念。指患者已出现典型临床症状，如吞咽困难。
（2）类型。依肉眼形态特点可分：
1）髓质型：癌组织在食管壁内浸润生长累及食管全周或大部分，管壁增厚、管腔变小。切面癌组织质地较软，似脑髓，色灰白。癌组织表面常有溃疡。
2）蕈伞型：癌呈扁圆形肿块，突向食管腔，表面有浅溃疡，边缘外翻。
3）溃疡型：肿瘤表面有较深溃疡，深达肌层，底部凹凸不平。
4）缩窄型：癌组织内有明显的结缔组织增生并浸润食管全周，因而使局部食管壁呈环形狭窄。癌组织质硬。
（3）组织学分型。中国人食管癌患者约90%以上为鳞状细胞癌，腺癌次之。大部分腺癌来自贲门，少数来自食管黏膜下腺体，偶见腺棘皮癌与神经内分泌系统来源的燕麦小细胞癌等类型。
Barrett 食管腺癌是由Barrett 食管炎恶变而来。
（4）扩散途径。
1）直接蔓延：癌组织穿透食管壁后连续不断地向周围组织及器官浸润。
2）转移：
淋巴转移：转移部位与食管淋巴引流途径一致。上段可转移至颈和上纵隔淋巴结；中段常转移到食管旁或肺门淋巴结；下段常转移至食管旁、贲门旁及腹腔上部淋巴结。
血液转移：为晚期转移的方式，常转移至肝、肺。
（5）临床病理联系。早期癌组织无明显浸润，无肿块形成，故症状不明显。中晚期由于癌肿不断浸润生长，使管壁狭窄，患者出现吞咽困难，甚至不能进食，最终导致恶病质使全身衰竭而死亡。
七、早期胃癌的概念及各型的形态特点，中晚期胃癌的肉眼类型和组织学类型、临床表现及扩散途径1.早期胃癌。
（1）概念。癌组织浸润仅限于黏膜层，未浸及肌层的胃癌（可有淋巴结转移）。早期胃癌中，若直径小于0.5cm 以下者称为微小癌。直径0.6～1.0cm 者称小胃癌。
（2）肉眼类型。①隆起型：肿瘤从黏膜面明显隆起或呈息肉状；②表浅型：肿瘤呈扁平状，稍隆起于黏膜表面；③凹陷型：又名溃疡周围边癌性糜烂，系溃疡周边黏膜的早期癌变。
（3）组织学类型。以原位癌及高分化管状腺癌多见，其次为乳头状腺癌，最少见者为未分化癌。
2.中晚期胃癌（进展期胃癌）。
（1）概念。中晚期胃癌指癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。
（2）肉眼类型。①息肉型或蕈伞型：又称结节蕈伞型，癌组织向黏膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。②溃疡型：此型最常见。癌组织坏死脱落形成溃疡，溃疡一般比较大，边界不清，多呈皿状。也可隆起如火山口状，边缘清楚，底部凹凸不平。③浸润部：癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清楚。其表面胃黏膜皱襞大部消失，有时可见浅表溃疡。如为弥漫性浸润，可导致胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状如皮革，因而有“革囊胃”之称。
（3）组织学类型。主要为腺癌，常见类型有管状腺癌与黏液癌，少数病例也可能得腺棘皮癌或鳞状细胞癌。
（4）扩散途径。
1）直接蔓延：癌组织向胃壁各层浸润，当穿透浆膜后，癌组织可接连不断地向周围组织和邻近器官广泛蔓延生长，例如向肝脏、大网膜等部位浸润蔓延。
2）转移：
淋巴转移：为其主要转移途径，首先转移到局部淋巴结，最常见者为幽门下胃小弯的局部淋巴结。进一步转移至腹主动脉旁淋巴结、肝门或肠系膜根部淋巴结。晚期可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结（Virchow 信号结）。
血液转移：多发生于胃癌的晚期，常经门静脉转移至肝，也可转移到肺、脑、骨等器官。
种植性转移：胃癌特别是胃黏液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。常在双侧卵巢形成转移性黏液癌，称克鲁根勃（Krukenberg）瘤。
八、大肠癌的病因、发病机制、癌前病变、肉眼类型及组织学类型，分期与预后的关系，临床表现及扩散途径
1.病因与发病学。
（1）饮食习惯。高营养而少纤维的饮食与本病发生有关。
（2）遗传因素。在遗传性家族多发性息肉的患者中鉴定了一种单基因突变体，对息肉的癌变有易感性，因而认为大肠癌的发生与遗传有关。
（3）某些伴有肠黏膜增生的慢性肠疾病。例如肠息肉状腺瘤、绒毛状腺瘤、家族性息肉病（又称结肠多发性息肉病）、混合型腺瘤、慢性血吸虫病及慢性溃疡性结肠炎等，由于黏膜上皮过度增生而发展为癌。
（4）大肠黏膜上皮逐步癌变的分子生物学基础。