脂类的吸收：在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等很快与胆汁中胆盐形成混合微胶粒。由于胆盐有亲水性，能携带脂肪的消化产物通过覆盖在小肠绒毛表面的非流动水层到达微绒毛。长链脂肪酸及甘油一酯被吸收后，在肠上皮细胞的内质网中大部分被重新合成为甘油三酯，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒。乳糜微粒进入高尔基复合体中，被包裹在囊泡内。囊泡移行到细胞侧膜时，便与细胞膜融合，并被释出胞外，进入细胞间质，再扩散入淋巴。中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可以直接进入肝门静脉。胆固醇的吸收受很多因素影响。食物中胆固醇含量越多，其吸收也越多，但两者不呈直线关系。
水的吸收：水的吸收都是被动的，各种溶质被主动吸收所产生的渗透压梯度是水被动吸收的动力。
无机盐的吸收：单价碱性盐类如钠、钾、铵盐的吸收很快，多价碱性盐则吸收很慢，而与钙结合形成沉淀的盐则不能被吸收。小肠和结肠均可吸收钠，钠的吸收是主动的。铁主要在十二指肠和空肠被吸收，是主动过程。小肠各部都有吸收钙的能力，十二指肠吸收能力最强。在小肠内吸收的负离子主要有Cl－和HCO－3。
维生素的吸收：水溶性维生素主要以扩散的方式在小肠上段被吸收，但维生素B12必须与内因子结合形成水溶性复合物才能在回肠被吸收。脂溶性维生素A、D、E、K 的吸收机制与脂肪吸收相似。
能量代谢和体温
一、食物的能量转化。食物的热价、氧热价和呼吸商。能量代谢的测定原理和临床的简化测定法。
影响能量代谢的因素，基础代谢和基础代谢率及其意义
食物的能量转化：体内的糖、脂肪或蛋白质在氧化分解过程中，生成代谢终产物H2O、CO2等，同时释放出蕴藏的化学能，其中约有50%以上直接转变为热能，维持体温；其余不足50%的化学能被转移到了ATP 的高能磷酸键上。ATP 是机体的贮能形式和各种生理活动的直接供能形式，ATP分解时释放能量。
食物的热价：1g物质在体内氧化（或在体外燃烧）时所释放出的热量。
氧热价：某种营养物质被氧化时，每消耗1L 氧所产生的热量。
呼吸商：氧化分解某种营养物质时，同一时间内CO2产生量与O2消耗量的比值称为呼吸商（RQ）。
能量代谢的测定原理和临床的简化测定法：在生命活动中机体消耗营养物质内的化学能，将其转换成机械能、电能等多种形式的能量。机体消耗的能量，除了肌肉收缩所做的机械功外，最终都将转化成热能。因此，在机体安静状态下，测定其单位时间内向外界所散发的总热量，就可以测算出机体的能量代谢率，这就是测定能量代谢的基本原理。临床实际工作中常采用的简化测定法：产热量（kJ）＝ 氧热价×耗氧量（L）。
影响能量代谢的因素：①肌肉活动；②环境温度：环境温度20～30℃ 时能量代谢最稳定；③食物的特殊动力效应：由于摄入食物引起人体产生“额外”的能量消耗作用；④精神活动：人处于紧张状态时，如激动、愤怒、恐惧、焦虑等，能量代谢可以显着增高。
基础代谢和基础代谢率及其意义：基础状态是指人体处于清晨、清醒、静卧、肌肉放松、空腹（禁食12小时以上）、环境温度在20～25℃、无精神紧张的状态。人体在基础状态下的能量代谢称为基础代谢。人体在单位时间内的基础代谢，称为基础代谢率（BMR）。基础代谢率的测定是临床用来诊断甲状腺疾病的重要辅助方法。当甲状腺功能低下时，基础代谢率降低；甲状腺功能亢进时，基础代谢率增高。
二、体温及其正常变动。机体的产热和散热。体温调节
体温及其正常变动：通常将机体深部的平均温度称为体温。直肠温度正常为36.9～37.9℃，口腔正常温度大约比直肠温度低0.3℃，腋窝温度比口腔温度约低0.4 ℃。人的体温是相对稳定的，但在生理情况下，体温可随昼夜、年龄、性别等因素有所变化，变化幅度一般不超过1℃。
机体的产热和散热：在安静状态下，主要的产热器官是内脏器官，其中以肝组织产热量最大。人体散热的主要途径有皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道散热等。其中最重要的途径是皮肤散热。皮肤的主要散热方式有辐射散热、传导散热、对流散热和蒸发散热等。
体温调节：维持人体体温的相对稳定，有赖于自主性体温调节和行为性体温调节的共同参与，使人体的产热和散热过程处于动态平衡之中。自主性体温调节是根据体内外环境温热性刺激信息的变动，在体温调节中枢控制下，通过改变皮肤血流量、汗腺活动、战栗等反应，使人体的产热量和散热量保持平衡，从而维持体温相对稳定的过程。行为性体温调节是指人通过改变自身的姿势和行为来保暖或增加散热的过程。
尿的生成和排出
一、肾脏的功能解剖特点，肾血流量及其调节
肾脏的功能解剖特点：①肾单位：是肾脏的基本功能单位。肾单位由肾小体与肾小管组成：肾小体分布于肾皮质，包括肾小球（毛细血管球）和肾小囊；肾小管可分近球小管（包括近曲小管、髓袢降支粗段）、髓袢细段（分为降支细段和升支细段）、远球小管（包括髓袢升支粗段和远曲小管）三部分。远曲小管汇入集合管。集合管接受多个肾单位运来的尿液。②皮质肾单位和近髓肾单位：皮质肾单位位于外、中皮质层，约占总数的85%～ 90%，肾小球较小，髓袢和球后直小血管短，入球与出球小动脉口径之比约为2∶ 1，是形成尿液的主要部位。近髓肾单位位于内皮质层，约占总数的10%～ 15%，肾小球较大，髓袢和球后直小血管长，入球与出球小动脉口径之比约1∶ 1，与肾髓质的高渗有关。③近球小体：由球旁细胞、系膜细胞和致密斑组成。球旁细胞是位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，能分泌肾素，致密斑感受小管液中Na＋含量的变化，调节肾素的释放。
肾血流量及其调节：肾血流量大，安静时两肾血流量约为1200ml/min，相当于心排出量的20%～ 25%。①自身调节：指不依赖于外来神经和体液因素的条件下，动脉血压在80～180mmHg 范围内变化时，肾动脉会相应地收缩舒张，维持肾血流量不变，维持肾小球滤过率相对恒定。②神经和体液调节：交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素均可使肾血管收缩，肾血流量减少。在紧急情况下，通过神经和体液调节可使肾血流量与全身需要的血流分配相适应。休克时肾血流量的减少，有助于保证心脑的供血。
二、肾小球的滤过功能及其影响因素
肾小球的滤过功能：①单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量（原尿量），称肾小球滤过率。肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。②肾小球的滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞三层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成分都可通过滤过膜形成原尿。③有效滤过压是肾小球滤过作用的动力。有效滤过压＝ 肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。血液在肾小球毛细血管中流动时，随着血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有效滤过压逐渐降低到零，而达到滤过平衡。
影响肾小球滤过的因素：①滤过膜面积和通透性；②有效滤过压：凡影响肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压的因素都可影响有效滤过压；③肾血浆流量：主要影响肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速率。
三、各段肾小管和集合管对Na＋、Cl－、水、HCO－3、葡萄糖和氨基酸的重吸收，以及对H＋、NH3、K＋的分泌。
肾糖阈的概念和意义
肾小管、集合管的重吸收：近球小管重吸收约67%的Na＋、Cl－与水。其中Na＋主要为主动重吸收，Cl－为被动重吸收。水随小管液中NaCl 等溶质吸收后所形成的管内外渗透压差而被动重吸收，它们的吸收量不受神经、体液调节，与体内是否缺水无关。HCO－3是以CO2形式重吸收。HCO－3先与肾小管分泌的H＋结合，生成H2CO3，离解为CO2和水。CO2扩散入细胞，在碳酸酐酶作用下，重新与水生成H2CO3，在细胞内离解为H＋和HCO－3，HCO－3与Na＋一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收机制为与Na＋的同向继发性主动转运。它们的重吸收部位限于近球小管。其中肾小管对葡萄糖的重吸收依赖于近球小管管腔膜上的葡萄糖转运体，转运体的能力是有限的，当转运饱和后，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称肾糖阈，一般为160～180mg/dl。髓袢降支细段只对水有通透性，髓袢升支细段只对Na＋有通透性。髓袢升支粗段的Na＋、K＋与Cl－同向转运体能主动重吸收Na＋、K＋与Cl－。远曲小管和集合管也能重吸收滤液中的Na＋、Cl－和水，但受机体的水、盐平衡状态调节，其中水的重吸收受抗利尿激素调节，Na＋和K＋的转运主要受醛固酮调节。
肾小管和集合管的分泌与排泄：H＋以H＋‐Na＋交换方式进行。K＋以K＋‐Na＋交换方式进行。尿中的K＋排泄量随K＋的摄入量而异，从而维持机体血K＋浓度相对稳定。Na＋‐K＋交换和H＋‐Na＋交换之间有竞争性抑制。NH3主要来源于远曲小管和集合管管腔上皮细胞的谷氨酰胺脱氨反应，分泌入小管后与H＋结合生成NH＋4，可使小管液中的H＋浓度降低，有利于肾小管进一步分泌H＋。
肾糖阈的概念和意义：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈。一般健康人的肾糖阈为160～180mg/dl。当人血糖浓度超过肾糖阈时，近球小管上皮细胞重吸收滤过的葡萄糖达到了极限，将导致糖尿和多尿。
四、尿液的浓缩与稀释机制
肾髓质高渗梯度的形成与保持，以及抗利尿激素的调控，实现了尿液的浓缩或者稀释。
肾髓质高渗梯度的形成：主要是由髓袢的逆流倍增现象造成的。髓袢降支细段对H2O通透，对NaCl和尿素不通透；升支细段对NaCl和尿素通透，对水不通透，升支粗段主动吸收NaCl而对水和尿素不通透；内髓集合管允许尿素通透。小管液流经升支粗段，主动吸收NaCl，产生外髓高渗，浓缩管内尿素；内髓集合管中高浓度的尿素向管外扩散，形成内髓高渗；降支细段H2O进入髓质，NaCl被浓缩；升支细段NaCl向外扩散，内髓渗透压进一步升高，形成髓质高渗。故外髓部的高渗梯度主要由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成，而内髓部的高渗梯度主要是由尿素的再循环和NaCl的被动重吸收共同形成。
肾髓质高渗梯度的保持：肾髓质高渗梯度的保持有赖于直小血管逆流交换的作用。当血液流经直小血管降支时，周围组织液中的NaCl 和尿素浓度较高，不断顺浓度差向血管内扩散，而水则不断渗出，转向升支后，由于血管内NaCl 和尿素的浓度高于同一水平组织液内的浓度，将发生与降支相反的扩散过程。因此，形成髓质高渗的溶质不被血流大量带走，从而保持了肾髓质高渗状态。
五、渗透性利尿和球‐管平衡。肾交感神经、血管升压素、肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统和心房钠尿肽对尿生成的调节
渗透性利尿：小管液中溶质浓度过高，阻碍了肾小管对水的重吸收，使得尿量增多的现象。
球‐管平衡：是指近球小管对Na＋、水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～ 70%。意义是使尿中排出的溶质和水不因肾小球滤过率的增减而有大幅度变动。
肾交感神经对尿生成的调节：交感神经兴奋时，尿量减少。其机制是：①入球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少，肾小球滤过率减少；②刺激近球小体颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ 和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl 和水的重吸收；③直接支配肾小管，增加肾小管对NaCl 和水的重吸收。
血管升压素对尿生成的调节：血管升压素（又名抗利尿激素）由下丘脑视上核和室旁核神经元合成。影响血管升压素合成和分泌的主要因素：①血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器，使血管升压素释放增多；②循环血量减少，通过容量感受器引起血管升压素的释放；③动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器反射性地抑制血管升压素的分泌。正常情况下，血管升压素主要发挥抗利尿效应，即增加远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少。当其血浆浓度明显高于正常时，使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，引起血压升高。
肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统对尿生成的调节：肾素分泌增多时，血管紧张素Ⅱ、Ⅲ生成增多，刺激醛固酮分泌，醛固酮可促进远曲小管、集合管Na＋、水的重吸收，促K＋的排出，即保Na＋、排K＋、保水，使得细胞外液增多。肾素的分泌又受下列因素影响：①入球小动脉的血压下降或血流量减少可通过牵张感受器使肾素分泌增多；②肾小球滤过减少使流经致密斑的Na＋量减少，刺激致密斑感受器而使肾素分泌增多；③交感神经兴奋或肾上腺素、去甲肾上腺素可直接刺激球旁细胞分泌肾素。