②Austin Flint 杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。③左房黏液瘤：随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。同时可有发热、关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞表现。
6.并发症。心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染。
7.治疗。
（1）一般治疗。①预防风湿热复发；②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动；④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素。
（2）并发症处理。①大咯血：坐位，应用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压；②急性肺水肿：选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物，正性肌力药无益，除非有快室率房颤；③房颤：控制室率，预防栓塞，争取转复并维持窦律；④右心衰竭：限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛。
（3）介入和手术治疗。是治疗本病的根本途径。①经皮球囊二尖瓣成形术：为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。②闭式分离术：适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似，目前临床已很少使用。直视分离术适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓的二尖瓣狭窄的患者。③严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术者或二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者，可行换瓣术。
（二）二尖瓣关闭不全
1.病因。①瓣叶：风湿性损害最常见；二尖瓣脱垂多为二尖瓣原发性黏液性变；感染性心内膜炎破坏瓣叶；肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动；先天性心脏病常合并二尖瓣前叶裂。②瓣环扩大：各种原因引起的左心室增大或左心衰竭；瓣环退行性变、钙化；腱索、乳头肌因某种原因功能失调。
2.病理生理。①急性关闭不全：左心室来不及代偿，扩张能力有限，左心室舒张末压急剧上升，左心房压力上升导致肺淤血、肺水肿甚至心力衰竭；②慢性关闭不全：左心室代偿性扩张，缓解增高的舒张末压，同时可以增加心排量，左心房也可以代偿性肥厚，增加泵入心室的血量，以致肺静脉压不会明显升高，但左心室进行性扩张最终导致心力衰竭。
3.临床表现。
（1）症状。①急性轻度二尖瓣反流：如少数腱索断裂仅有轻微劳力性呼吸困难，严重反流如乳头肌断裂很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克；②慢性严重反流：轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。严重反流首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。
（2）体征。
1）急性二尖瓣关闭不全。心尖搏动明显。P2亢进，心尖区第四心音常见。心尖区反流杂音于第二心音前终止，呈递减型和低调。严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。
2）慢性二尖瓣关闭不全。①心尖搏动呈高动力型，左心室增大时向左下移位。②第一心音减弱。第二心音主动脉瓣成分提前，分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音及其后的短促舒张期隆隆样杂音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。③瓣叶挛缩所致者（如风湿性心脏病），有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常时，杂音则向胸骨左缘和心底部传导。
4.实验室检查。
（1）X 线。急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。
（2）心电图。慢性重度二尖瓣关闭不全主要为左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异ST‐T 改变，心房颤动常见。
（3）超声心动图。多普勒超声可明确诊断并半定量反流程度。二维超声可观察二尖瓣形态特征。
（4）放射性核素心室造影。可以测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时射血分数，以判断左心室收缩功能。
（5）左心室造影。经注射造影剂行左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。
5.诊断。
（1）急性二尖瓣关闭不全。根据症状如突然发生呼吸困难，体征如心尖区出现收缩期杂音，X 线心影不大而肺淤血明显，并有病因可寻，诊断不难。
（2）慢性二尖瓣关闭不全。心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖于超声心动图检查。
6.并发症。心房颤动、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭、猝死。
7.治疗。
（1）急性二尖瓣关闭不全。治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量、纠正病因和病理生理，常为术前的过渡措施。
（2）慢性二尖瓣关闭不全。①内科治疗：预防感染性心内膜炎、风湿热；无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访；心房颤动的处理同二尖瓣狭窄慢性心房颤动的治疗；心力衰竭者，应限制钠盐摄入，使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄。②手术治疗：瓣膜修补和人工瓣膜置换术。
（三）主动脉瓣狭窄
1.病因。风湿性心脏病、先天性畸形、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄。
2.病理生理。正常主动脉瓣口≥ 3.0cm2。当瓣口≤ 1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显着。严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血，主要由于左心室壁增厚，心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗。而毛细血管床相对减少、舒张期冠脉受压迫，冠脉循环减少。
3.临床表现。
（1）症状。呼吸困难、心绞痛、晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征，但出现较晚。
（2）体征。①心音：S1正常，S2可因瓣膜钙化减弱或消失。S2可呈单一心音或逆分裂。
可闻及S4，可闻及主动脉瓣喷射音；②收缩期喷射性杂音：在第一心音稍后或紧随喷射音开始，为吹风样、粗糙、递增递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤；③其他：细迟脉、严重者同时触及心尖和颈动脉可发现颈动脉搏动明显迟缓。
4.实验室检查。
（1）X 线。心影正常或左心室轻度增大。晚期可有肺淤血征象。
（2）心电图。重度狭窄者有左心室肥厚伴ST‐T 继发性改变和左心房大。可有房室阻滞、室内阻滞、房颤或室性心律失常。
（3）超声心动图。为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。
（4）心导管检查。当超声心动图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应进行心导管检查。常以左心室- 主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差＞50mmHg 或峰压差≥70mmHg 为重度狭窄。
5.诊断。典型的主动脉狭窄杂音时较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风湿性心脏病。确诊依靠超声心动图。
6.并发症。心律失常、猝死、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭、胃肠道出血。
7.治疗。
（1）内科治疗。主要目的：确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，有手术指征的患者选择合理手术时间。治疗措施：①预防感染性心内膜炎。②中、重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动。
③无症状者定期随访。④如有频发房性期前收缩，应予抗心律失常药物，预防心房颤动。一旦出现，应及时转复为窦性心律。④心绞痛可试用硝酸酯类药物。⑤ 心力衰竭者应限制钠盐的摄入，可小心应用洋地黄类药物和利尿剂。
（2）外科治疗。人工瓣膜的置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。此外还有经皮球囊主动脉瓣成形术。
（四）主动脉瓣关闭不全
1.病因。
（1）急性。①感染性心内膜炎致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿；②创伤；③主动脉夹层分离；④人工瓣膜破裂。
（2）慢性。①主动脉瓣病变：风湿性心脏病、先天畸形、感染性心内膜炎、主动脉瓣黏液样变性、强直性脊柱炎等；②主动脉根部疾病：梅毒性主动脉炎、马凡综合征、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、严重高血压和（或）主动脉粥样硬化导致升主动脉瘤。
2.病理生理。
（1）急性。左心室来不及代偿，舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。
（2）慢性。左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒张末容量增加，使总的左心室舒张末压不至于急性升高，同时增加心排出量，可处于长期无症状状态。进入失代偿期后出现心力衰竭。
3.临床表现。
（1）症状。①急性：轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。②慢性：可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期始出现左心衰竭表现。心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见，常有体位性头昏，晕厥少见。
（2）体征。①急性：患者无明显周围血管征，心尖搏动正常，S1减弱或消失，P2亢进，可闻及S3。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低。②慢性：患者可见周围血管征；心尖搏动向左下移位，常弥散而有力；S1减弱，S2呈单一心音；心脏杂音为与第二心音同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时易听到。心底部常有主动脉瓣收缩期喷射性杂音。
可闻及Austin Flint 杂音。
4.实验室检查。
（1）X 线。①急性：心脏大小正常，常有肺淤血或肺水肿征；②慢性：左心房、左心室大，升主动脉扩张。
（2）心电图。①急性者常见窦性心动过速、非特异性ST‐T 改变；②慢性者常见左心室肥厚劳损。
（3）超声心动图。可定性、定量病变程度。
（4）放射性核素心室造影。
（5）磁共振显像。诊断主动脉疾病如主动脉夹层极为准确。
（6）主动脉造影。可以可靠的半定量反流程度。
5.诊断。有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助确诊。
6.并发症。感染性心内膜炎、室性心律失常、猝死、心力衰竭。
7.治疗。
（1）急性。内科治疗常为手术前的准备，外科治疗为根本措施。主要是一般性治疗以及对各种基础疾病的预防和治疗。
（2）慢性。①内科治疗：包括一般性治疗以及对各种基础疾病的预防和治疗，定期随访，必要时对症处理，如缓解心绞痛、改善心功能、纠正各种心律失常、积极抗感染，有手术指征者可行换瓣术；②外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法。
六、心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治
（一）稳定型心绞痛
1.病因。在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。男性多于女性，多数患者在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。
2.发病机制。在诱发因素下，冠脉血供不足，心肌无氧酵解代谢产物刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，产生疼痛，而且反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，即牵涉痛。
3.临床表现。
（1）症状。胸骨体中段或上段之后可波及心前区的发作性胸痛，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部，呈压迫性、发闷或紧缩性，出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，在消除诱因后即可缓解，舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
（2）体征。发作时心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
4.实验室检查。
（1）心脏X 线检查。可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血。
（2）心电图。①静息时心电图：约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST 段和T 波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。②发作时心电图：绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST 段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST 段压低（ ≥ 0.1mV）发作缓解后恢复。
有时出现T 波倒置。在平时有T 波持续倒置的患者，发作时可变为直立（所谓t 正常化）。
③运动负荷试验：运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST 段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J 点后60～80ms）持续2分钟为运动试验阳性标准。④心电图连续检测：可从中发现心电图ST‐T 改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。
（3）放射性核素检查。①201Tl‐心肌显像或兼作负荷试验；②放射性核素心腔造影；③正电子发射断层心肌显像（PET）。
（4）冠脉造影。能明确诊断。
（5）其他。二维超声心动图、心肌超声造影、MDCT、磁共振冠状动脉造影等。
5.诊断。根据典型的胸痛特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛一般可建立诊断。发作时ECG 以R 波为主的导联中，ST段压低，T 波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。对于不典型者，动态负荷试验、核素扫描、冠脉CTA、冠脉造影有助于进一步诊断，冠脉造影是金标准。