建构和规范CFS的中医诊断标准和必须切实遵循突出中医辨证论治特色为原则。即诊断标准要充分体现中医诊断内容，如舌脉之象、症状属性、阴阳变化、脏腑病症特征等。中医辨治体系要突出概念、发病因素、证型分类、病机演变、治疗原则、治疗方法、方药加减等，体现中医辨病与辨证相结合的辨治精髓。为此，必须在整理和研究文献资料的基础上，立足中医临床，条分缕析，去伪存真，并借鉴和引入现代医学知识，从而科学地制定出CFS理论辨治体系，指导临床实践。如科学界定CFS的理论概念，范围阴阳、表里、寒热、虚实之属性，判明脏腑、营卫、气血、经络之病位，厘清治法、选方、用药、损益之方略等等。
三、预防为主，多元辨治，确立最佳程序干预方法
中医药始终强调预防为主、寓防于治、防治结合的健康理念。而CFS的发病归根结底是由现代生活方式所致，因此先期防治，治病于未发是治疗CFS的关键。如《素问·四气调神大论》有：“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱，此之谓也，夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚乎？”以及《灵枢·顺气一日分为四时》有：“夫百病之所始生者，必起于燥湿、寒暑、风雨、阴阳、喜怒、饮食、居处，”可见“未雨绸缪、防患未然”之重要。是故防治CFS首先应从纠正发病因素始，即做到科学的健身、修养、营造良好的生活环境和人际关系，主动调适生活起居的内容，积极开展健康教育，不断增强自我保健意识。其次，在治疗手段方面应注重多元辨治的途径。即中医药的优势在于辨证论治，因人、因时、因地施治，所以确立CFS的中医基本证型是规范和指导临床有效治疗的前提，筛选靶点干预方药和方法是有效治疗的关键。而多元辨治、灵活机动、有机协调，融复方、针灸、按摩、推拿、心理等各种疗法于一体，则无疑能够从整体上提高机体免疫机能，激发调动和增强机体的抗病能力，从根本上防治CFS，找到最佳的程序干预方法。
综上所论，中医药治疗CFS具有明显的战略优势，要确立中医药辨治CFS的方略，必须科学建构中医药防治CFS的学术体系。探幽索奥，溯源畅流，系统整理古今文献资料；条分缕析，去伪存真，构建中医特色辨治体系；预防为主，多元辨治，确立最佳程序干预方法。此三方面设想与方法，递相联系，互为发明，有机关联，在实施过程中，要防止分割及片面性。唯其如此，构建一个系统化、标准化、科学化的CFS中医药防治学术体系指日可待，中医药防治CFS的水平亦必将迈上一个新的更高的层次。
（摘自《宁夏医科大学学报》2008年第3期）
漫谈尖锐湿疣中西医研究之现状
杨宾杨振洋
尖锐湿疣又称生殖器疣或性病疣，是由某些类型的人乳头瘤病毒引起的增生性病变。近年来本病有明显增多的趋势。
一、病因病机
尖锐湿疣（CA）的病原体是人类乳头瘤病毒（HPV），属于DNA病毒。人类是HPV唯一宿主，病毒只能在活组织细胞内以复制的方式进行。用分子生物学技术，检测出HPV有60种以上类型，其中HPV6及HPV11与CA的发生有密切关系。另外免疫功能失调在其发病过程中具有重要作用，有学者报道用流式细胞仪检测了30例尖锐湿疣患者外周血T细胞亚群及NK细胞百分率，研究其细胞免疫功能。结果：尖锐湿疣患者CD4细胞百分率下降，CD8细胞百分率增高，NK细胞数降低，与对照组相比差异均有显着性，外周血中总T细胞（CD3+）及辅助性T细胞（CD4+）正常或降低；抑制性T细胞（CD8+）增加；CD4+/CD8+比值明显低于正常人。随着CA患者皮损数目的增加，CD4+/CD8+比值呈下降趋势。表明CA患者细胞免疫功能受到抑制。并证明CA患者r-干扰素（IFN-r）、白细胞介素-2（IL-2）的产生能力降低，这种细胞因子水平的降低与外周血CD8+细胞增多有关。
有学者检测了尖锐湿疣患者外周血中血小板生长因子（PDGF），结果发现尖锐湿疣患者血清中PDGF水平较正常人明显增高，且与病情严重程度相关。可能与HPV作用下角质形成细胞及单核巨噬细胞等细胞合成PDGF增加有关。增高的PDGF可能参与尖锐湿疣角质形成细胞的增殖，同时通过诱导中性粒细胞、成纤维细胞等的趋化性而参与尖锐湿疣的炎症反应。粒细胞集落刺激因子（G-CSF）水平明显升高，推测可能与HPV抗原作用下激活的单核/巨噬细胞产生G-CSF、TNF、IL-1有关，而TNF也可诱导内皮细胞、成纤维细胞等产生G-CSF。
在CA的发病过程中红细胞的免疫功能也有一定改变，表现为继发性红细胞免疫功能低下，红细胞免疫复合物（CIC）花环率明显升高，与正常对照组比较有显着差异。外周血单核细胞分泌物的肿瘤坏死因子a，（TNF-琢），白介素6（IL-6），白介素8（IL-8），以及白介素2（IL-2），白介素12（IL-12），白介素18（IL-18）和自然杀伤细胞（NK），r干扰素（IFN-r）水平均低于正常人且使Th1/Th2细胞优势性相互转换引起一系列细胞免疫反应失调而致CA形成。其传染途径有：
（一）性接触感染
为主要传播途径，性接触后通常1~3个月潜伏期之后发病。估计与CA患者有性接触者，其中有2/3会被感染上，有多人性伴侣者感染机会增多，传播更广。配偶之间可直接传播，在对43例女性宫颈病变组织和配偶尿道分泌物进行HPV6、11型和HPV16、18型检测。宫颈病变组织和配偶尿道分泌物HPV6、11型检出率分别为27.91%和11.63%；HPV16、18型检出率分别为51.16%和37.21%。配偶尿道分泌物与宫颈病变组织HPV6、11同型检出率为41.67%，HPV16、18型同型检出率72.73%，HPV混合型同型检出率为50%。证实了HPV在配偶间存在性传播相互感染的关系。
（二）母婴传播
新生儿可以通过孕妇的产道感染，亦有在怀孕期间由阴道至子宫逆行性感染胎儿。出生后婴儿喉头，阴部或肛周发生CA症状。由于患CA的母亲护理婴儿密切接触也可于出生后被感染。多发生在6个月内，部位为肛周和外阴部，有学者总结12例CA中10例家长曾患此病，其中父母同患3例，母亲患病6例，父亲1例。这些儿童均由母亲哺养，其中3例母亲怀孕时患有阴道CA，未及时治疗，并采用阴道分娩。为减少儿童发病，必须在怀孕开始定期检查，早发现、早治疗。选择适当分娩方式。在护理婴幼儿时养成良好的卫生习惯，发现儿童患病及时治疗和隔离。
（三）间接接触感染
通过与病人密切接触，接触污染源，如马桶坐圈，共用浴盆、浴巾、内裤及手巾等传播，均属于间接感染。有学者统计112例男性肛周CA其中17例（15.2%）属间接传染致病。
另外有文献报道对47例临床表现比较典型的尖锐湿疣病人治疗时的组织、焦炭、烟雾标本，采用PCR技术进行HPV6/11型DNA检测。结果组织标本阳性率63.88%，焦炭阳性率51.1%，烟雾阳性率31.9%。HPV6/11型在3种标本中检测数分别为26、22、10份，HPV16型分别为14、5、5份。在烟雾中检测到HPV-DNA，提示在使用激光治疗病毒感染或与病毒相关的疾病过程操作者应极慎重。同时提示对检测到HPV16型的病人应彻底治疗，并追踪观察（16型感染与恶性肿瘤相关）。
二、临床表现
本症潜伏期长短不一，短者2周，长者可达8个月，平均为3个月，好发年龄20~30岁，有报道210例CA，年龄最小17岁，最大56岁，平均年龄36.5岁，也有儿童发生CA者。尖锐湿疣多发于潮湿的黏膜表面。初起是红色丘疹，逐渐增到米粒大小，柔软，数目由单个增多，表面凹凸不平，如同菜花样，表面常呈白色或灰白色，有出血时则呈红色。
本病好发于女性阴道口，大小阴唇、阴蒂、宫颈、会阴、肛门和尿道口等处；男性依次好发部位是冠状沟、包皮系带、龟头、包皮、尿道口、阴茎、肛门及阴囊等处。女性病人在阴道及子宫颈口的黏膜处发生，故白带增多。白带增多又可刺激湿疣，促其生长而增多，故妇女患本症者较男性严重。男性原发于肛门，可能由同性恋者感染的。发现肛门处有湿疣最好要检查直肠黏膜是否被感染。
本病偶尔可在腋窝、脐窝、乳房或趾间及膀胱内发生。有报道发生于口腔、口唇、鼻腔、眼部、外耳道等CA病例。有的合并梅毒、淋病等。
妊娠合并尖锐湿疣，疣体一般生长较快，这是由于妊娠期母体免疫系统发生变化，以及宫颈、阴道、外阴血供充足和潮湿利于疣体生长。文献报道采用免疫组化SP法检验12例女性外生殖器尖锐湿疣及1例肛周尖锐湿疣中雄激素受体（AR）、雌激素受体（ER）及孕激素受体（PR）的表达情况。结果：12例外阴尖锐湿疣中AR、PR表达阳性，无ER的表达；1例肛周尖锐湿疣中AR、ER及PR均表达阳性。这说明雄激素和孕激素对女性外生殖器尖锐湿疣的代谢调节起着较为重要的作用，雌激素则可能不起主导作用。
亚临床感染，近年来已引起性病专家的重视，有关这方面的国外资料较多。这种临床不易发现的皮疹可以单独存在或与典型皮损并存，通常是通过醋酸白的试验证实的。在经过5%醋酸液涂抹及浸泡之后，出现光泽的，均匀一致边缘清楚的变白区或散布的帽针头大白色变化区（可能是趋向形成CA早期变化）。如果不做醋酸白试验，则难于发现。
三、CA与癌变的关系
有人对人生殖道乳头瘤病毒（HPV）感染研究表明，HPV16和18型与宫颈癌的发生有关，而宫颈糜烂是宫颈癌的高危因素之一。应用通用引物介导聚合酶链反应法（GP-PCR）检测宫颈脱落细胞中HPV。
结果：健康人50例，宫颈糜烂患者34例，HPV阳性率分别为22.0%和47.2%，两者差异显着。以HPV16、18感染关系密切。
对43例尖锐湿疣进行DNA定量检测及倍体分型，探讨尖锐湿疣从异型增生到癌变的DNA含量变化规律。结果显示单纯尖锐湿疣、尖锐湿疣伴异型增生芋级，尖锐湿疣合并原位癌及尖锐湿疣癌变之间DNA含量依次递增，有显着性差异。认为尖锐湿疣伴异型增生域-芋级者，可能是外生殖器鳞癌的癌前病变。
四、实验室检查
（一）组织病理检查
表皮为角化不全，棘层高度肥厚，乳头瘤样增生，表皮突增宽及延长，增生的程度可达到如假性上皮瘤样，棘细胞和基底细胞层内，可见到相当数量的核分裂像，如同癌变。但是细胞排列规则，增生上皮与真皮之间界限清楚。颗粒层和棘细胞层上部细胞有明显的空泡形成，即空泡化细胞（Koilocyte）存在，被视为本症具有特征性的组织像。空泡化细胞比正常细胞大，胞浆着色淡，中央有大而圆的嗜碱性的核。真皮通常表现有水肿，毛细血管扩张较密集的小圆形细胞浸润。
关于组织病理检查作为诊断CA的评价，有专家认为CA的病损处组织病理检查对于其诊断无疑是有用的，但是并不是绝对可靠的。
以挖空细胞作为尖锐湿疣的组织学诊断标准，其诊断的灵敏度为77.93%，特异度95.26%，阳性预告值97.25%，阴性预告值66.70%，阳性似然比81.81，阴性似然比23.17，漏诊率22.07%，误诊率4.74%。挖空细胞是细胞感染人乳头瘤病变（HPV）或其他病毒后，在形态上发生的特异性改变，是诊断尖锐湿疣的重要组织学依据，但不是组织学上诊断的唯一标准。
（二）免疫病理
采用HPV6/11和HPV16/18型荧光定量PCR诊断试剂盒，对临床表现典型的103例尖锐湿疣（CA）组织进行FQ-PCR检测。结果：HPV-DNA阳性检出率95.15%，其中HPV6/11型阳性检出率86.41%；16/18型阳性检出率0.97%；6、11、16、18型同时阳性检出率7.77%。HPV6/11型阳性率与HPV16/18型阳性率相比较有显着性差异。
HPV6/11DNA含量占92.13%，认为CA主要为HPV6/11型感染，皮损中HPV6/11DNA含量检测可以为临床提供一定的参考。