树突状细胞（Dendritic Cell，DC）是人体内功能最强大的抗原递呈细胞，具有摄取、加工抗原，以MHCⅠ、Ⅱ类肽结合物的形式递呈抗原并促进T、B淋巴细胞增殖的能力，在天然免疫和获得性免疫中都发挥着极其重要的作用。其参与抗肿瘤的主要机制是通过树突状细胞对肿瘤抗原的摄取，发育成熟后在膜上高表达MHCⅠ、Ⅱ类分子，并提呈大量的肿瘤抗原给T细胞受体（TCR）。同时，DC提高协同刺激分子B7-1、B7-2和CD40等的表达，并使T细胞被激活。而且DC与T细胞结合后可分泌大量的IL-12，IL-12，可强有力地诱导T、NK、LAK细胞产生大量TNF-&gamma、穿孔素和颗粒酶，增强CTL、NK对靶细胞的溶解作用。我们利用DC瘤苗联合FOLFOX4治疗晚期大肠癌二期临床结果显示近期有效率明显提高。肿瘤坏死因子（TNF-&alpha）是一种多功能细胞因子，具有广泛的生物学特性，其最显着的活性特征是在体内外特异性地杀伤肿瘤细胞。目前普遍认为，TNF-&alpha主要通过诱导肿瘤细胞凋亡、破坏肿瘤组织血管、介导免疫调节作用等，产生抗肿瘤作用，是迄今为止所发现的抗肿瘤活性最强的细胞因子之一。但是天然的TNF-&alpha全身用药不良作用严重，临床应用受到极大限制。重组改构肿瘤坏死因子（rmhTNF-&alpha）是天然TNF-&alpha结构改造之后的衍生物，毒副作用小，化学性质稳定，易溶于水，投药简单。我们利用肺腺癌H1299细胞系研究rmhTNF-&alpha在体外的放疗增敏作用：通过MTT法测细胞抑制率、细胞生长曲线、克隆形成率、分裂指数、倒置显微镜和透射电子显微镜观察、基因芯片分析等实验，发现rmhTNF-&alpha在体外对H1299细胞系具有放疗增敏作用，可以提高放疗促进H1299细胞凋亡和抗分裂增殖作用，而本身无明显细胞毒性作用，其作用机制可能是通过阻滞细胞周期于G2-M期，阻止H1299细胞的有丝分裂过程和DNA损伤的修复，并增强肿瘤坏死因子及其受体途径诱导的细胞凋亡。
p53蛋白的生物学功能包括抑制细胞增殖、促进DNA损伤的修复、诱导细胞凋亡、诱导分化等。p53基因被认为是突变率最高的基因。现已发现人类肿瘤约50%以上含有突变型的p53基因。在肺癌中，p53的突变率据报道在60%左右。许多研究发现将野生型p53基因导入肿瘤细胞后，对肿瘤的生长有抑制作用，可导致肿瘤消退；与放疗或化疗合用，可增加放、化疗的敏感性，并降低放、化疗的毒性。重组人p53腺病毒与放疗联合的作用机理是：使肿瘤细胞周期阻滞和发生“程序性死亡”而抑制肿瘤生长；促进放射线对肿瘤细胞引起的细胞周期阻滞和凋亡；刺激机体产生抗肿瘤免疫反应，使注射rAdp53的肿瘤局部聚集大量的免疫细胞；通过“旁观者效应”，抑制肿瘤血管上皮生长因子，抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长，产生瘤组织局部血供障碍和肿瘤内坏死。另外，我们的实验证明重组人p53腺病毒可恢复非小细胞肺癌耐药株对顺铂的敏感性，逆转顺铂耐药的主要机制是激活了由Fas/Apo-1/CD95系统、TNFR超家族、Bcl-2/Bax介导的凋亡通路。
Bevacizumab（Avastin）系针对血管内皮生长因子（VEGF）的人源化单克隆抗体。2003年美国Duke大学Herbert Hurwitz等报告了Bevacizumab治疗晚期大肠癌疗效显着，引起高度关注。该随机Ⅲ期临床研究共入组晚期大肠癌925例，分别应用IFL（CPT-11，5-FU/LV）方案安慰剂或IFLBevacizumab治疗。结果在IFL方案安慰剂组可评价的412例中，CR有35；而IFLBevacizumab组可评价的403例中，CR有45（P=0.0029）；缓解持续时间为 7.1个月∶10.4个月（P=0.0014）；中位生存期为15.6个月∶20.3个月（P=0.00003）；TTP为6.24个月∶10.6个月（P＜0.00001），2005年ASCO年会上报告的ECOG 3200号研究证实了Bevacizumab也能与（L-OHP，5-FU/LV）的FOLFOX-4方案配合，治疗复治的晚期大肠癌。与单纯FOLFOX-4化疗组相比，中位生存期为12.5个月∶10.7个月（P=0.0024），无进展生存期为7.4个月∶5.5个月（P=0.0003）。此外，2005年ASCO年会上，在ECOG 4599研究对非鳞癌性非小细胞肺癌的前瞻性Ⅲ期随机研究结果，首次证实了Bevacizumab加泰素和卡铂与单纯化疗比能提高中位生存期2.3个月，12.5个月∶10.2个月（P=0.007），无进展生存期为6.4个月∶4.5个月（P＜0.0001），有效率为27.2∶10.0（P＜0.0001）。
西妥昔单抗是特异性针对EGFR的IgG1单克隆抗体，无论是单药治疗还是联合放、化疗，它在EGFR表达阳性的恶性肿瘤中均能发挥出色的抗肿瘤活性，显着增强化疗或放疗的疗效。BOND研究（BowelOncology with cetuximab antibody study）在伊立替康治疗失败的转移性结直肠癌患者中，比较了西妥昔单抗联合伊立替康或只用西妥昔单抗的疗效。结果显示，联合治疗组的疗效明显优于单药组，两组的疾病控制率（CR＋PR＋SD）分别为55.5和32.4（P=0.001），总缓解率分别为22.9和10.8，中位至疾病进展时间（TTP）也是联合组更长，分别为4.1个月和1.5个月（P＜0.001）。Bonner 等在 ASCO2004年会上发表了一项比较单纯放疗或联合西妥昔单抗治疗 EGFR 阳性的局部晚期头颈部鳞癌的随机Ⅲ期临床试验，共有424例患者参加。结果显示，西妥昔单抗联合放疗组的一年和二年局部控制率均优于单纯放疗组，分别是69∶59和56∶48。联合治疗的优势主要在终点指标——中位生存期上反映得更明显：54个月∶28个月。我们的基础与临床实验均证明，iressa联合放疗都有增加放疗敏感性作用。尤其治疗肺癌脑转移TTP时间延长。
Herceptin是一种从4D5（抗HER-2单抗）衍生出来的重组人源化单抗，主要作用机制可能包括：①拮抗整个HER-2网络生长信号的传递；②加速HER-2蛋白受体的内化和降解；③通过ADCC作用增强免疫细胞攻击和杀伤肿瘤靶细胞；④下调血管内皮生长因子和其他血管生长因子。有Herceptin的临床试验大多集中在与化疗联合的应用上，如Herceptin与健择、泰素或泰素帝、诺维本等单药联合，以及阿霉素与环磷酰胺联合。Herceptin与化疗联合能显着提高治疗有效率，延长中位生存期以及TTP和TTF。Rituximab是针对B细胞CD20抗原制成的人鼠杂交的嵌合抗CD20单克隆抗体。作用机制是通过抗体依赖性细胞毒作用和补体介导的细胞毒作用，两种途径杀伤CD20阳性B淋巴细胞。有86个中心参与的一项大型的临床随机对照试验比较Rituximab与CHOP化疗联合与单一CHOP化疗治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤老年患者，结果显示联合组CR率明显提高（76∶63，P=0.005），无事件生存和总生存也都有显着性差异，CHOP基础上加用Rituximab可以增加弥漫性大B细胞性淋巴瘤老年患者的完全反应率，并延长无病变生存和整体生存期。
热疗是恶性肿瘤综合治疗方法之一，特别是近十年来广泛受到临床青睐。热疗是利用高温对肿瘤细胞膜上酶复合体及多酶体系有序性破坏，胞内蛋白质变性，并干扰DNA复制等，从而使肿瘤细胞凋亡而死。由于热疗毒副反应低，而且与其他治疗方法如化疗、放疗等有协同作用，故现在热疗正逐渐应用于肿瘤的综合治疗中。热疗可以杀伤对放疗不敏感的处在缺氧、营养缺乏、低pH值和S期环境中的细胞，阻滞细胞损伤后的修复，还可导致肿瘤组织血管内皮细胞损伤，血管修复能力下降，抑制肿瘤血管生成，从而增加放疗效果。更重要的是热疗可以使细胞蛋白质变性包括DNA修复酶类，抑制细胞辐射后的亚致死性损伤修复和潜在致死损伤修复。热疗还通过改变细胞信号传导途径，调节细胞周期关卡、DNA复制点，激活转录因子等，从而降低肿瘤对放射线的抗拒。热休克可以诱导激活蛋白-1（activator protein，AP-1）而改变DNA黏合活性，抑制放射线引起的凋亡拮抗因子核因子-&kappaB（nuclear factor-kappa B，NF-&kappaB）的活性，调节细胞内氧化还原反应而发挥两者协同作用。Mre11/Rad50/Nbs1（M/R/N）复合物是被照射细胞DNA双链断裂（Double Strand Breaks，DSBs）修复必需因子，Mre11和Rad50在修复中起直接作用，而Nbs1则是介导损伤信号传导作用。热疗促进Mre11、Rad50、Nbs1从细胞核移向细胞浆，抑制细胞DSBs修复，提高放射敏感性。此外，放疗也可减少肿瘤细胞的热耐受性，提高热疗效果。而热疗与化疗联合应用往往可以起到协同的作用，其机制有以下几方面：①加温改变了化学药物的药代动力学，使肿瘤局部血流量增多；还可使细胞膜通透性增高，从而使肿瘤细胞对化疗药物的吸收增加，使某些化疗药物如铂类，蒽环类等的细胞毒性增强。②加温抑制了DNA多聚酶介导的DNA损伤修复作用，以及使某些蛋白质变性，故加温可能会逆转某些化疗药物的多药耐药。③加温使肿瘤细胞周期改变，从而和有些细胞周期特异性或非特异性药物起协同增强作用。④加温与化疗的协同作用可能还在于加强某些基因的表达及增强，如Bax、p53等，诱导白介素（interleukin，IL）、肿瘤坏死因子（Tumour Necrosis Factor，TNF）及其他细胞因子的作用等因素有关。为此近十年来进行了大量的临床实践，在多个实体瘤治疗中取得了意想不到的效果。
大量的实验结果显示，磁场能够在不同的生物层次上抑制恶性肿瘤的生长，而且能够诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤新生血管的生成，增强免疫细胞的活性，对放化疗起到协同作用。磁疗将成为一种新的辅助治疗手段。但应用磁场治疗肿瘤的临床研究不多，取得的效果有限，大量的临床研究有待开展。对接受顺铂方案化疗的患者随机分组，采用交叉自身对照研究方法，分别应用旋转磁场和格拉司琼，观察两种方法的止吐效果和不良反应。结果旋转磁场和格拉司琼均能有效防治顺铂所致急性呕吐反应，有效率分别为90%和89.6%，两者差异无统计学意义（P＞0.05）。而旋转磁场对迟发性呕吐止吐效果优于格拉司琼，分别为98%和83.3%（P＜0.05），而且治疗相关不良反应明显低于格拉司琼组45.8%（P＜0.05）。所以物理手段与放化疗联合确有增效减毒作用。