（四）健康宣教
1.卫生宣教工作。加强公共卫生的管理、水源的保护和粪便的管理，注意个人卫生，消灭苍蝇、蟑螂，把好“病从口入”关。
2.伤寒有关知识的教育。指导患者和家属学习本病的有关知识和自我护理方法，向患者及家属说明饮食治疗的重要性、饮食与并发症的关系，切实遵循饮食治疗原则。指导患者定期复查，如有发热等不适表现，应及时随诊，以防止复发。
伤寒（typhoid fever）是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。临床上以持续高热、相对缓脉、全身中毒症状及消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等为特征。可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
一、病原学
伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D群，革兰染色阴性，呈短杆状，有鞭毛、能运动，无芽孢及荚膜，在普通培养基中能生长，在含胆汁的培养基中生长更佳。本菌具有菌体“O”抗原，鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，可刺激机体产生相应抗体。伤寒杆菌不产生外毒素，其菌体裂解时释放的内毒素，在本病的发病过程中起重要作用。
伤寒沙门菌在自然界中生命力强，耐低温，在水中可存活2～3周，粪便中维持1～2月，在冰冻环境可维持数月，但对热、干燥抵抗力弱，60℃15 min或煮沸即可杀灭，对一般化学消毒剂敏感。消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速死亡。
二、发病机制与病理
（一）发病机制
伤寒沙门菌进入人体后，是否发病与感染的细菌数量、菌株的毒力及机体免疫状况等有密切关系。少量伤寒沙门菌可被胃酸杀灭而不发病。若入侵菌量较大、菌株毒力较强、机体免疫功能低下时，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，部分被巨噬细胞吞噬，并在吞噬细胞内繁殖。部分伤寒杆菌侵入肠黏膜后经淋巴管进入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结继续繁殖，然后经胸导管进入血液，引起短暂的菌血症，即第一次菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒沙门菌被单核—巨噬细胞吞噬，并继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次菌血症。伤寒沙门菌向肝、脾、胆囊、骨髓、肾和皮肤等组织器官播散，肠壁淋巴结出现肿胀、增生、坏死，临床上处于初期和极期（相当于病程的1～3周）。在胆囊中大量生长繁殖的伤寒沙门菌随胆汁进入肠道，一部分随粪便排出体外，一部分再次侵入肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重的炎症反应，导致坏死、脱落、溃疡形成。临床上处于缓解期（相当于病程的3～4周）。在极期和缓解期，当坏死和溃疡的病变累及血管时，可引起肠出血；当溃疡侵犯小肠的肌层和浆膜层时，可引起肠穿孔。随着机体免疫能力的增强，血与各脏器中的伤寒沙门菌逐渐被清除，体温逐渐下降，病情逐渐好转，肠壁溃疡愈合，临床上处于恢复期。少数患者痊愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。
（二）病理
伤寒的病理特点是全身单核—巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段集合淋巴结、孤立淋巴滤泡的病变最显著。第一周淋巴组织增生，第二周肿大的淋巴结发生坏死，第三周坏死组织脱落形成溃疡，若病变波及病灶血管可引起肠出血，若溃疡深达浆膜层可导致肠穿孔。第四周后溃疡逐渐愈合，不留疤痕。肠外脏器中，脾脏与肝脏的病变最显著。脾脏肿大，包膜紧张，显微镜下可见红髓明显充血，亦可见灶性坏死，并可见伤寒结节。肝脏亦肿大，显微镜下可见肝细胞肿胀、变性、灶性坏死，亦可见伤寒结节。
三、流行病学
（一）传染源
带菌者或患者均为传染源。伤寒患者在疾病全过程中都可排菌，因此从潜伏期末至全病程均有传染性。以起病后2～4周排菌量最多，传染性最大。慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的主要传染源，有重要的流行病学意义。
（二）传播途径
伤寒沙门菌通过粪—口途径感染人体。水源污染是本病最重要的传播途径，常引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径，有时可引起食物型的爆发流行。散发病例一般以日常生活接触传播为主。
（三）易感人群
人对伤寒普遍易感，病后可获得持久的免疫力，由于免疫性强，再次发病者极少，但伤寒与副伤寒不产生交叉免疫，故可重复感染副伤寒。
四、临床特征
潜伏期的长短与细菌数量及机体免疫状态有关，波动范围为3～60 d，一般为7～14 d。
（一）典型伤寒
典型伤寒的临床经过分四期。
1.初期（病程第1周）。起病大多缓慢，畏寒发热为最早出现症状，并常伴有全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等症状。体温多呈梯形上升，于5～7 d内可高达39～40℃。部分患者常可触及肿大的脾脏与肝脏。
2.极期（病程第2～3周）。出现伤寒的典型表现。主要表现：
（1）高热。多呈稽留热，少数为弛张热或不规则热，发热可持续10～14 d。
（2）消化道症状。食欲不振明显，腹部不适、腹胀、多有便秘，少数出现腹泻。右下腹可有轻压痛。
（3）神经系统症状。由于内毒素的致热和毒性作用，患者表现为神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝、呆滞、听力减退等伤寒面容。重者可出现谵妄、昏迷、中毒性脑病（虚性脑膜炎）等表现。
（4）循环系统症状。常有相对缓脉，儿童及有心肌损害者，则相对缓脉不明显。
（5）肝脾肿大。病程第1周末可有脾肿大、质软伴有压痛。肝亦可肿大，并发中毒性肝炎时，可见黄疸或肝功能异常。
（6）皮疹。病程7～14 d，部分患者皮肤出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径2～4 mm，压之褪色。一般在10个以下，多见于胸、腹部，亦可见于背部与四肢，分批出现，2～4 d内消退。
3.缓解期（病程第3～4周）。体温逐渐下降，神经、消化系统症状减轻。肿大的脾脏开始回缩。由于本期小肠病理改变仍处于溃疡期，还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。
4.恢复期（病程第5周）。体温恢复正常，临床症状消失，通常1个月左右可完全康复。由于推行预防接种以及多数患者能得到及时诊断和有效的抗菌治疗，所以目前具有典型表现患者已不多见。
（二）非典型伤寒
根据不同的发病年龄、机体免疫状态、是否存在基础疾病、所感染伤寒菌的数量和毒力以及使用有效抗生素的早晚等因素，除典型伤寒外，还有轻型、迁延型、逍遥型、暴发型和小儿及老年型等多种临床类型。
1.轻型。多见于儿童或者起病早期应用抗菌药物治疗过或曾接种过疫苗预防者。全身毒血症状轻，病程短，症状轻的1～2周即可恢复。
2.迁延型。常见于原先有慢性乙型肝炎、胆道结石或慢性血吸虫病等消化系统基础性疾病免疫力低下者，病程超过5周以上，抗菌治疗效果不佳。
3.逍遥型。毒血症状轻，不易觉察，可因肠出血、肠穿孔而首诊。
4.暴发型。起病急、毒血症状严重，可出现中毒性休克、中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎等严重症状。
小儿伤寒临床表现不典型，起病较急，多为弛张热型，胃肠道症状明显，肝脾肿大较常见，易并发支气管肺炎。外周血象白细胞数一般不减少，甚至可增高。年长儿童病情较轻、病程较短，并发肠出血、肠穿孔的机会较少。老年伤寒临床表现也不典型，通常发热不高，但易出现虚脱，常可并发支气管肺炎和心力衰竭，胃肠功能持续性紊乱，记忆力减退。病程迁延5周以上，恢复较慢，病死率较高。
（三）伤寒的复发与再燃
少数患者因免疫力下降，于退热后1～3周，临床症状重新出现，血培养再度阳性，称为复发。多因抵抗力低下，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次进入血流所致。可见于抗菌治疗不彻底的患者。个别患者可有多次复发，复发一般较初发症状轻，病程短，并发症较少。再燃，在病程第2～3周，体温开始下降，但又未恢复正常时，体温再次上升，持续5～7 d体温下降，血培养可为阳性。再燃时症状加剧，可能与菌血症未被完全控制有关。
（四）并发症
1.肠出血。肠生血为最常见的并发症，多见于病程2～4周，发生率2％～15％。临床表现轻重不一，少量出血者仅大便潜血阳性可无症状或仅有头晕、脉快，大出血可引起失血性休克。过早活动、饮食不当、排便用力等常为诱因。
2.肠穿孔。肠穿孔为最严重并发症，发生率1％～4％，常发生于病程2～4周，好发于回肠末端。穿孔前常有腹胀、腹痛、腹泻或肠出血等先兆，穿孔时患者突感右下腹剧痛，伴恶心、呕吐、脉细速、出冷汗、体温和血压下降，经1～2 h后体温迅速回升，腹部出现压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎征象。腹部 X线检查可见膈下有游离气体。
3.其他并发症。在伤寒疾病进程中还可发生中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、胆囊炎、溶血性尿毒综合征等并发症。
五、辅助检查
（一）血象白细胞一般在（3～5）×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常，复发时再度减少或消失，对伤寒的诊断与病情判断有一定参考价值。
（二）细菌培养
1.血培养。血培养是最常用的确诊伤寒的依据。病程第1～2周阳性率高达80％～90％，第3周约为50％，第4周以后不易检出。再燃和复发时血培养再度阳性。已应用抗菌素治疗者可做血培养，增加阳性机会。
2.骨髓培养。阳性率高于血培养，阳性持续时间亦较长，且较少受抗菌药物的影响，对已用抗菌药物治疗，血培养阴性者，尤为适用。
3.粪便培养。病程第2周起阳性率逐渐增加，第3～4周阳性率最高，对早期诊断意义不大，常用于判断带菌情况。
（三）肥达（widal）反应
应用已知的伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原（“A”、“B”、“C”）等5种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应抗体的凝集效价，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。伤寒抗体通常在病后1周左右出现，第3～4周效价最高，并可维持数月。
评价肥达反应的结果时应注意以下几点：
1.流行区的正常人群中，部分个体血清中可能有低效价凝集抗体存在，故通常“O”抗体效价在1∶80以上，“H”抗体效价在1∶160以上，可确定阳性，有辅助诊断意义。
2.多次重复检查，一般每5～7 d检查1次，如凝集效价逐渐递增则其诊断意义更大。
3.“O”抗体出现较早，消失快，半年左右转阴；“H”抗体出现迟，可持续阳性数年。因此在发病早期可只有“O”抗体效价增高，“H”抗体效价不高，而在接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或在患其他发热性疾病出现非特异性回忆反应时，仅有“H”抗体效价增高，“O”抗体效价不高。
4.有少数患者肥达反应始终为阴性，其原因可能为感染轻、特异性抗体形成少；或早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者，特异性抗体的形成受到影响；或免疫功能低下，不能形成特异性抗体；故肥达试验阴性不能排除本病。
5.部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性，因此，阳性不能作为确诊伤寒的依据。
6.伤寒、副伤寒患者的“Vi”抗体效价一般不高，但是带菌者常有高水平的“Vi”抗体，并且持久存在，因此“Vi”抗体对慢性带菌者的调查有一定意义，效价在1∶40以上有意义。如“Vi”抗体效价平稳下降，提示带菌状态消除。
副伤寒特点
副伤寒（paratyphoid fever）包括副伤寒甲、副伤寒乙及副伤寒丙三种，分别由副伤寒甲、乙、丙伤寒沙门菌感染引起。副伤寒甲、乙的临床表现与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。潜伏期一般为1～10 d。起病常有腹痛、腹泻、呕吐等急性胃肠炎症状，2～3 d后减轻，接着体温升高，出现伤寒样症状。体温波动比较大，多见弛张热及不规则热型，热程短，副伤寒甲大约3周，副伤寒乙2周左右。副伤寒甲、乙玫瑰疹出现较早，稍大、颜色较深，量稍多可遍布全身。副伤寒甲、乙患者肠道病变表浅，肠出血、肠穿孔较少发生，但炎症病变范围较广，可波及结肠。
副伤寒丙的临床症状复杂，常表现为伤寒型、急性胃肠炎型及败血症型。起病急，寒战、体温上升迅速，热型不规则，热程1～3周。败血症型起病急，寒战、高热，以不规则热型多见，有皮疹、肝脾大，出现迁徙性化脓病灶时，病程长，以肺部、骨骼及关节等部位较常见。
副伤寒甲、乙、丙的治疗与伤寒相同，当副伤寒丙出现脓肿形成时，应进行外科手术排脓，同时加强抗菌治疗。