慢性支气管炎是由于感染或非感染引起的气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以慢性或反复性咳嗽、咳痰为主要症状，或伴有气喘的慢性炎症过程为特征的呼吸系统疾病。慢性支气管炎是一种常见病，老年人患病率高（50岁以上者达15％以上）。如果不积极防治，病情进展可继发阻塞性肺气肿，肺动脉高压，肺源性心脏病。
慢性支气管炎，其病理特点是支气管腺体增生、黏液分泌增多。临床出现有连续2年以上，每年持续2个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康长寿。
第一节病因病理临床
【病因】
病因尚未完全清楚，但与下列诸因素有密切关系。
1.感染因素
感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、黏液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。
在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道黏膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢性支气管炎的发病有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢性支气管炎的继发感染和加剧病变发展的重要因素。
2.理化因素
如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢性支气管炎的诱发因素之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢性支气管炎患病率远较不接触者为高，故大气污染也是本病重要诱发病因。
3.气候
寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因，慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节，尤其是在气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。
4.吸烟
现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组普查了339名50岁以上者，其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍，前者为20.9％，后者为9.7％。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名做吸烟习惯对比调查，慢性支气管炎组吸烟的人数非常显着地高于正常对照组。国内外研究均证明吸烟与慢性支气管炎的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。
5.过敏因素
据调查，喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgE含量增加，提示与变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。
6.呼吸道局部防御及免疫功能降低
正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用，气管支气管黏膜的黏液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物，细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白（IgA），有抗病毒和细菌作用。因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢性支气管炎发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，呼吸道防御功能退化，单核——吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。
7.自主神经功能失调
当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛，分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。
综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢性支气管炎。另外营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管黏膜的柱状上皮细胞及黏膜的修复功能减弱，溶菌酶活力降低，易罹患慢性支气管炎。长期吸烟或物理化学刺激损害呼吸道黏膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。
【病理】
慢性支气管炎的主要病理变化如下：
1.腺体增生肥大，分泌功能亢进慢性支气管炎黏液腺泡明显增多，腺管扩张，黏液腺相应减少，有的腺体几乎全为黏液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，腺体越肥大支气管管腔就越狭小。增生肥大的腺体分泌功能亢进，黏液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。
2.黏膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作，引起黏膜上皮变性、坏死、脱落、化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。
3.支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润，充血水肿和纤维增生。支气管黏膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现黏液栓子。因黏膜肿胀或黏液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。
4.电镜检查慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：肺泡上皮细胞肿胀变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状，肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化构成了慢性支气管炎最常见的并发症——慢性阻塞性肺气肿发病的病理学基础。
【临床表现】
1.咳嗽
患者在起病前有急性支气管炎、流感或肺炎等急性呼吸道感染史。患者常在寒冷季节发病，出现长期、反复、逐渐加重的咳嗽，尤以晨起为剧。
2.咳痰
痰呈白色黏液泡沫状，黏稠不易咳出。在急性呼吸道感染时，症状迅速加剧。痰量增多，黏稠度增加或为黄色脓性，偶有痰中带血。
3.喘息
慢性支气管炎反复发作后，支气管黏膜的迷走神经感受器反应性增高，副交感神经功能亢进，可出现过敏现象而发生喘息。随着病情发展，终年咳嗽，咳痰不停，冬秋加剧。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时，常有哮喘样发作，气急不能平卧。呼吸困难一般不明显，但并发阻塞性肺气肿后，随着肺气肿程度增加，则呼吸困难逐渐增剧。
4.感染
由于呼吸系统和全身抗病能力的下降，慢性支气管炎容易发生病毒、细菌等病原微生物的感染。可出现发热等症状。
5.体征
本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿性和干性啰音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。
诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）后，临床上凡有慢性或反复的咳嗽，咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续2年或以上者，诊断即可成立。如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。
本病可分为：急性发作期（咳、痰、喘短期内加剧），慢性迁延期（不同程度症状在1个月以上）；临床缓解期（症状基本消失）三期；各期治疗重点不同。缓解期以增强体质为主，积极锻炼，提高机体抗病能力，尽量避免接触各种外在诱因；急性发作期和慢性迁延期以控制感染和化痰镇咳为主，如伴喘息应加用解痉平喘药物治疗。