4.心传导系统心传导系统位于心壁内，包括窦房结、结间束、房室结（房室结区）、房室束及其分支（左束支、右束支、浦肯野纤维）。它由特殊分化的心肌细胞组成，它们没有收缩和舒张功能，而是发出和传导兴奋，从而维持心搏的正常节律。心脏的节律性兴奋由窦房结开始，沿结间束一方面传到心房肌，使心房收缩；另一方面传到房室结，再经房室束，左右束支、心内膜下支——浦肯野纤维网，至心室肌，使心室也开始收缩，如此一先一后，使心不断地有节律地跳动。如心传导系统功能失调，就会出现心律失常。
5.心的血管营养心壁的动脉为左、右冠状动脉，它们均发自主动脉的起始部。若冠状动脉或其分支阻塞，则引起所分布区域的心肌梗死或传导受阻。
（1）左冠状动脉起自升主动脉起始部的左侧，经左心耳与肺动脉干起始部之间左行，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖右侧，至后室间沟下部与后室间支吻合。前室间支分布于左室前壁、室间隔前2/3和右室前壁的一部分；旋支沿冠沟左行，绕过心左缘至隔面，分支分布于左心房和左心室的侧壁和后壁。左冠状动脉分支分布到左心房、左心室、室间隔前2/3和右室前壁的一部分。
（2）右冠状动脉起自主动脉起始部右侧，经右心耳与肺动脉干起始部之间右行，绕右心缘至冠状沟后部分为两支：一支较粗，称后室间支，沿后室间沟下行，至后室间沟下部，与前室间支末梢吻合；另一支较细，继续向左行，分布于左室后壁。右冠状动分支分布到右心房、右心室、室间隔后1/3和左室后壁的一部分。
（二）心的功能
1.心的泵血功能心的泵血功能是指心肌的收缩和舒张引起心内压力和容积的变化、瓣膜的启闭等机械活动，从而推动血液沿一定方向流动。
（1）心率单位时间内心搏动的次数称为心率。正常成年人安静时心率变动于60～100次/min。在临床上，成年人安静时心率超过100次/min，称为心动过速；低于60次/min，称为心动过缓。
（2）心动周期心每收缩和舒张一次称为一个心动周期，包括心房收缩、心房舒张、心室收缩及心室舒张4个过程。如正常成人心率以75次/min计算，则一个心动周期历时0.8s。在一个心动周期中，心房首先收缩，持续0.1s，随后舒张0.7s。在心房收缩之后，心室立即收缩，持续0.3s，随后舒张0.5s。心房和心室共同舒张的时间为0.4s，称为全心舒张期。心房和心室总是依次收缩但决不会同时收缩，这对于心泵血功能的顺利进行十分重要。
（3）心音心动周期中，由于心肌收缩与舒张、瓣膜的开放与关闭、血液撞击心室壁等因素引起的机械振动，通过周围组织传递到胸壁，利用听诊器或耳直接贴在胸壁表面适当部位听到的声音，称为心音。一般可听到两个心音，即第一心音和第二心音。
第一心音音调低而时间较长（约0.12s），由于心室肌收缩、房室瓣关闭、心室射血冲击主动脉等引起的振动所产生。在左侧锁骨中线第5肋间隙听得最清楚，一般情况下，心室收缩力愈强时愈响亮。
第二心音音调高而时间较短（约0.08s），由心室舒张、主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时的振动所产生。在第二肋间锁骨得左右线听得最清楚。
第一心音可作为心室收缩期开始的标志，第二心音标志心室舒张开始，二者之间的间隔为心缩期。
（4）心排出量心排出量可分为每搏排出量和每分排出量。每搏排出量是指一侧心室每次收缩时射出的血量（简称搏出量）。每分排出量是每分钟一侧心室射出的血量（简称心排出量），等于搏出量与心率的乘积。
健康成人安静时心率平均为75次/min，每搏排出量约为70mL，则心排出量约为5L/min。心排出量在剧烈运动时可高达25～35L/min。
（5）心泵血功能的调节泵血功能是在复杂的神经和体液机制的调节下完成的。
心排出量取决于每搏排出量和心率，而每搏排出量又取决于心室舒张末期容积、心肌收缩能力及动脉血压。
1）心室舒张末期容积（前负荷）的影响：在一定范围内，心室肌纤维的初长度即心舒末期容积增加，心室肌的收缩力将随之增加，导致搏出量增加。能产生最大心肌收缩力的心肌初长度称为最适初长度或最适前负荷。正常情况下，静脉回心血量增多时，心室肌纤维被动拉长，其收缩力增强，心可将增加的回心血量及时泵出，从而维持静脉回心血量和搏出量之间的动态平衡。
2）大动脉血压（后负荷）的作用：大动脉血压是心室收缩射血遇到的阻力，称为后负荷。在正常情况下，后负荷增加会引起搏出量减少，若舒张末期容积增大，而使心肌收缩力增加，则可使搏出量恢复正常水平。如果大动脉血压长期持续在较高水平，心室肌将因长期处于收缩加强的状态而逐渐肥厚，最终导致心泵血功能减退，严重时出现心力衰竭。
3）心肌收缩能力的作用：心肌收缩能力是心肌细胞的一种内在特性，它随心肌细胞本身力学活动的强度和速度而变化。
4）心率对心排出量的影响：心率超过180次/min后，由于心率充盈时间明显缩短，充盈量减少，故心排出量反而减少；心率低于40次/min，心排出量当然也会减少。
2.心肌细胞的生物电现象心肌细胞分为两大类：一类是具有收缩和舒张功能的普通心肌细胞，称为工作细胞，包括心房肌细胞和心室肌细胞。它们不能自动产生节律性兴奋活动，即不具有自动节律性，但有兴奋性和传导性。另一类是形成心传导系统的心肌细胞，大部分细胞除具有兴奋性和传导性外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞。这类细胞存在于窦房结、房室结、房室束及其分支。
心肌细胞在静息和活动时也有生物电变化，研究和了解心肌细胞的生物电特点对于理解心肌的生理特性具有重要意义。
（1）工作细胞的跨膜电位
1）静息电位：以心室肌为例，其静息电位约为—90mV。其形成机制与神经和骨骼肌相同，也是由于K+外流所造成。
2）动作电位：心室肌细胞的动作电位与神经和骨骼肌细胞的动作电位相比，其复极化过程较复杂且历时较长，可将心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期。
0期（去极化期）：当心室肌细胞兴奋时，Na＋快速内流，膜内电位由静息时的—90mV急速上升到+30mV左右，形成动作电位上升支即0期，去极化速度极快，占时仅1～2ms。
决定0期去极化的Na+通道是一种激活快、开放快、失活快的快通道，此通道可被河豚毒素所阻断。
1期（快速复极化初期）：膜内电位由+30mV迅速下降至0mV左右，形成1期。此期占时约10ms。0期和1期形成锋电位。1期时Na+通道失活，Na+内流停止，而K+外流，形成了快速复极化，这是形成1期的主要原因。
2期（缓慢复极化期或平台期）：此心肌细胞膜上的慢Ca2+通道被激活，使Ca2+缓慢内流进入细胞内，同时K+缓慢外流。两者处于平衡状态，使膜电位保持在0mV上下，因而复极缓慢形成平台期。此期是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征，持续约100～150ms。
3期（快速复极化末期）：Ca2+内流停止，而K+外流加快，致使细胞膜内电位迅速下降，由0mV左右快速恢复到—90mV，完成复极化过程，此期历时100～150ms。
4期（静息期）：心肌细胞膜的离子泵主动转运作用增强，从细胞内排出进入的Na+和Ca2+，从细胞外摄回流出的K+，使细胞内外离子分布恢复到静息时的状态。
（2）自律细胞的跨膜电位自律细胞动作电位的最大特点是4期的电位不稳定，具有自动去极化现象。其复极时达到的最大电位叫最大舒张电位。当自律细胞在复极达到最大舒张电位后，立即产生自动的缓慢去极化，当去极化达到阈电位时又引起一次动作电位，如此周而复始地产生兴奋。因此，4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
3.心肌的生理特性心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性4种生理特性。其中，自律性、兴奋性、传导性是以膜的生物电活动为基础，属心肌的电生理特性，收缩性属心肌的机械特性。
（1）自动节律性心肌自律细胞具有在没有外来刺激的条件下，自动产生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。自律细胞产生兴奋的频率高，则其自律性高；反之，则其自律性低。窦房结细胞自律性最高，兴奋频率可达100次/min，房室交界处自律性约50次/min，浦肯野纤维自律性只有25次/min左右。
正常情况下，窦房结产生的兴奋依次激动心房肌、房室交界、浦肯野纤维和心室肌，引起整个心的兴奋和收缩。可见窦房结是主导整个心兴奋和跳动的部位，称为正常起搏点，由此形成的心搏节律称为窦性心律。其他特殊传导组织的自律性较低，通常只起传导兴奋的作用而不表现出自身的节律性，称之为潜在起搏点。某些病理情况使窦房结自律性降低或潜在起搏点自律性升高时，潜在起搏点也可取代窦房结，成为异位起搏点而形成异位心律。
决定自律性高低的因素为4期自动去极化速度、最大舒张电位和阈电位水平。如果4期自动去极化速度加快，其他因素不变，则从最大舒张电位到阈电位水平所需时间就缩短，单位时间内发生兴奋的次数就增多，自律性就增高；反之，则自律性降低。如果最大舒张电位绝对值变大，其他因素不变，则其与阈电位之间的差距加大，自动去极化到达阈电位水平所需时间延长，自律性降低；反之，则自律性增高。迷走神经兴奋可使窦房结细胞3期K+外流增多，最大舒张电位之间的差距增大，自动去极化达阈电位的时间延长，自律性降低；反之，则自律性增高。
（2）兴奋性心肌和其他可兴奋组织一样具有对刺激发生反应的能力，即具有兴奋性。其兴奋性高低也可用刺激的阈值来衡量。心肌细胞在一次兴奋的时程内兴奋性发生周期性变化，可分为几个时期。
1）绝对不应期和有效不应期：心肌细胞发生兴奋后，其动作电位从0期—90mV升至3期膜电位达—55mV这一段时间内，再给以任何强度的刺激都不会发生去极化（兴奋），此期称为绝对不应期。之后，膜电位由—55mV恢复到—60mV这段时间内，如果给予足够强的刺激，可使膜产生局部去极化反应，但不能全面去极化产生动作电位，此期称为局部反应期。因此，从0期到复极3期膜电位达—60mV这段时间内给予刺激均不能产生动作电位，称为有效不应期。
2）相对不应期：有效不应期后，膜电位从—60mV复极到—80mV这段时间内，给予阈刺激，心肌仍不能引起兴奋反应，但用阈上刺激时，则可引起动作电位，这段时间称为相对不应期。在此期中产生的兴奋称为期前兴奋。
3）超常期：相对不应期后，膜电位从—80mV复极到—90mV这段时间内，用阈下刺激就能使心肌细胞产生动作电位，表明此期兴奋性高于正常，故称为超常期。超常期后，膜电位恢复正常静息水平，兴奋性也恢复正常。
（3）传导性细胞发生的兴奋能向周围扩散的特性称为传导性。心肌是一个功能合胞体，任何一个心肌细胞的动作电位都可以通过电阻很小的闰盘传递到另一个心肌细胞，从而引起整个心房或心室肌几乎同步地兴奋和收缩。正常情况下，窦房结产生的兴奋通过心房肌传遍左、右心房，同时沿着优势传导通路较快地传到房室交界区，再由房室束和左、右束支传导至浦肯野纤维，引起整个心室兴奋。心肌各部的传导速度不同，其中房室交界的传导速度很慢，结区的传导速度仅为0.02m/s。故兴奋由心房通过房室交界时历时较长（约0.1s），产生延搁，此现象称房室延搁。房室延搁的存在，可以保证心室一定是在心房收缩完毕之后才开始收缩，不至于产生房室收缩重叠现象。
（4）收缩性心肌在发生兴奋时，外部表现为肌纤维的缩短，这一特性称为收缩性。心肌收缩的原理与骨骼肌相同，即先出现动作电位，然后通过兴奋—收缩耦联，引起肌丝滑行，从而使整个肌细胞收缩。心肌细胞收缩的特点如下。
1）同步收缩：心房和心室内特殊传导组织的传导速度快，且心肌细胞间闰盘电阻又很低，因此兴奋在心房或心室内传导很快，几乎同时到达所有的心房肌或心室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同时收缩，称为同步收缩。同步收缩效果好，力量大，有利于心泵血。
2）不发生强直收缩：心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌只有在收缩完毕并开始舒张后，方可能接受新的刺激而产生第二次收缩。故心肌不会发生强直收缩，而始终保持收缩与舒张交替进行的节律性活动，保证心泵血功能的完成。
3）对细胞外Ca2+浓度的依赖性：Ca2+是兴奋-收缩耦联的中介。但是，心肌细胞的肌质网终池很不发达，容积较小，Ca2+储量少。因此，心肌兴奋-收缩耦联所需的Ca2+除从终池释放外，还需由细胞外液的Ca2+通过肌膜和横管膜内流。兴奋后，肌浆中的Ca2+一部分返回终池储存，另一部分则转运出细胞。因此，心肌细胞的收缩对细胞外液的Ca2+有明显的依赖性。在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时内流的Ca2+增多，心肌收缩力增强；反之，则心肌收缩力减弱。