【病因学】根据始发机制，可将肺水肿病因分为以下几类。
（一）Starling力量平衡改变
微血管静水压力升高：①肺静脉压力升高而无左心衰；②继发于左心衰的肺静脉压升高；③继发于肺动脉压力升高的肺微血管静水压升高。
血浆胶体渗透压减少：低白蛋白血症。
微血管周围负压升高：①应用较高负压排气抽液治疗气胸或胸腔积液；②急性气道阻塞与呼气末肺容量增加产生过高的胸膜腔负压（哮喘）。
（二）肺泡毛细血管膜通透性改变
肺部感染：细菌、病毒和寄生虫；吸入毒气：二氧化氮、臭氧、氨、氯、充气等；循环异物：蛇毒和细菌内毒素等；吸入酸性胃液；急性放射性肺炎；内源性血管收缩物质：组胺和激肽等；急性出血性胰腺炎。
（三）淋巴回流障碍
主要原因有：肺移植、淋巴管癌病、纤维化性淋巴管炎。
（四）原因不明或尚未完全明确
主要有：高原肺水肿、神经原性肺水肿、麻醉药过量、肺栓塞、惊厥。
【诊断】
（一）鉴别诊断
根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断。热传导稀释法和血浆胶体渗透压、肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显。此外，心源性与非心源性肺水肿在处理上有所不同，二者应加以鉴别。
（二）辅助检查
肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模糊、增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽。两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线，偶尔见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线。肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。CT和核磁共振成像术可定量甚至区分肺充血和肺间质水肿，但费用昂贵。
十八、肺癌
【概述】肺癌发生于支气管黏膜上皮，亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高，在男性癌瘤患者中，肺癌已居首位。
【病因学】肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明，长期大量吸烟是肺癌的一个重要致病因素。多年吸烟每日40支以上者，肺鳞癌和未分化癌的发病率比不吸烟者高4～10倍。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此，应该提倡不吸烟，并加强城市环境卫生工作。
【诊断】原发性支气管肺癌的诊断依据包括：症状、体征、X线表现，以及痰癌细胞检查（痰检）。诊断工作中，应根据不同情况采取不同步骤。
（一）X线阴性，痰检阴性
1.凡无症状但具有三大高危因素（男性、年龄≥45岁和吸烟＞400支／年）者应半年进行70～100mm荧光缩影X线摄片或胸部透视和痰液细胞检查。
2.凡有咯血或／和干性呛咳，伴有三大高危因素者应反复进行痰细胞学检查，同时给以规则抗炎治疗；可以考虑作纤维支气管镜检查（纤支镜检）和电视透视。如反复痰检或镜检仍阴性，应每2个月复查一次，坚持1年。
（二）X线阴性、痰检阳性
1）排除上呼吸道和食管癌肿。
2）进行纤支镜检，争取窥及亚亚段，遇可疑的局部黏膜增厚、粗糙或有血迹，须在该处作刷检、冲洗或穿刺支气管壁黏膜寻找癌细胞。如发现局部有高低不平或粗糙明显，应考虑作咬取活检。
3）进行电视透视，变动体位，重点注意隐蔽部位小结节灶。
4）如经以上检查均未能发现病灶，仍应每2个月复查痰液、电透和纤支镜检。也可作CT检查，在可疑处作细分层。定期复查持续不少于1年。
（三）X线阳性、痰检阴性
1）有段、叶性肺炎或阻塞性肺炎，怀疑为中央型肺癌者应作纤支镜检，包括经纤支镜活检（TBB），或选择性支气管造影；并反复加强痰检。
2）肿块或结节病变应作局部断层片。有条件者可作经纤支镜肺活检（TBLB），或经皮肺活检，或抽吸作细胞学诊断。
3）连续痰检至少12次以上。
4）反复痰检仍为阴性，而X线高度怀疑肺癌时，应作剖胸探查与冷冻切片活检。
（四）X线阳性，痰检阳性
1）积极作手术前准备。
2）疑有区域淋巴结肿大时，可摄正侧位倾斜分层片。必要时可作CT。对局限期小细胞肺癌在大医院则应常规采用CT和正侧倾斜分层片、肝脏B超、骨同位素扫描和骨髓穿刺成活检涂片检查，以利制订治疗方案。
十九、胸腔积液
【概述】
正常人胸腔内有3～15mL液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24h亦有500～1000mL的液体形成与吸收。胸膜腔内注体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleuraleffusion，简称胸液）。
【病因学】
1.胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
2.胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。
3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4.壁层胸膜淋巴引流障碍如癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。
5.损伤所致胸腔内出血如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。
【诊断】
（一）影像诊断
胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。
B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块，以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。
（二）胸膜活检
经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。
二十、急性呼吸窘迫综合征
【概述】急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）的严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同。
【发病机制】ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是肺泡－毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入、胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤，而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程，即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。
【诊断】由于缺乏特异的检测指标，给早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有医家提出多种诊断标准，差别甚大。
二十一、睡眠呼吸紊乱
【概述】为了维持生命器官的代谢需求，睡眠时也要求不间断地进行气体交换，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳定。如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达10s以上，即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症，进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。
【辅助检查】睡眠呼吸监护：睡眠呼吸监护要监测患者睡眠时中枢神经、呼吸和心血管系统功能及睡眠呼吸紊乱的结果，为诊断提供依据。标准的多导睡眠记录仪应彻夜记录如下变量：脑电图、肌电图、心电图、通气、胸腹呼吸运动及呼吸紊乱的结果。直接监测通气需用咬口或面罩收集呼出气，但患者不易耐受，且影响自然睡眠状态。间接监测通气包括定性和半定量两种方法。定性方法可应用热敏电阻或快速C02分析仪监测通过口鼻的呼吸气体。半定量方法可采用磁强计或呼吸感应性体容积描记仪。胸腹呼吸运动可用膈肌电图、经膈压测定和呼吸感应性体容积描记仪监测。呼吸紊乱结果的监测主要有直接或间接测定动脉血氧分压C02分压和氧饱和度。
消化系统疾病
一、反流性食管炎
【概述】反流性食管炎（refluxesophagitis）系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管黏膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病（gastroesophaealrefluxdisease，GERD）。
【发病机制】24h食管pH值监测发现，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophagealreflux，GER）现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。其特点为常发生在白天而夜间罕见；餐时或餐后反流较多；反流总时间＜24h。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。①食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏；②食管酸廓清功能的障碍；③食管黏膜抗反流屏障功能的损害；④胃及十二指肠功能失常。
【诊断】
胸骨后烧灼感或烧灼痛者，可通过食管腔内pH值测定、食管腔内测压，以及胃-食管闪烁显像，以确定有无GER。应用食管滴酸试验，则可确定症状是否由GER所致。必要时可作食管内镜及活组织检查来明确诊断。
反流性食管炎应与消化性溃疡、心绞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鉴别。
二、慢性胃炎
【概述】慢性胃炎（chronicgestritis）系指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接受胃镜检查患者的80%～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。
【病因学】病因学尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。
1.物理因素长期饮浓茶、烈酒、咖啡，过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的损伤。
2.化学因素长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；吸烟，烟草中的尼古丁不仅可影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障。