对于所有消化道活动性出血患者，不论出血的部位和病因如何均应按同一程序处理。
确认出血，判断出血程度↓复苏↓区分上消化道和下消化道出血↓按经验治疗上消化道出血↓诊断↓治疗对有休克和体位性生命体征改变的患者，应紧急配血4~6U。
上述初步检诊和复苏措施后，应尽快采集出血发作史和任何既往消化道出血史。
在快速复苏、病史采集和查体之后，应进行鼻胃管灌洗。不仅有明显上消化道出血症状体征的要灌洗，有血液动力学重要变化的血便患者也需灌洗。灌洗物有血或咖啡渣样物可提示经直肠排出鲜血实际来自上消化道。室温下的水进行鼻胃管灌洗也可使胃小血管收缩以减少出血速度。
一、一般治疗
1.卧床休息发生呕血和便血的病人，均应住院卧床休息。
2.监测生命体征包括血压、脉搏、呼吸、体温、尿量。
3.吸氧必要时。
4.镇静必要时。
5.饮食饮食原则：①在休克状态或胃胀满，恶心情况下应禁食。②溃疡病非大量出血，呕血停止12~24h，可先进清流饮食，后进半流食。其原因是：饮食可中和胃酸，容易保持水和电解质平衡，保持营养，而且进食可促进肠蠕动，促进胃内积血下行，减少恶心、呕吐。③食管静脉曲张破裂出血，一般在出血停止后2~3d，低蛋白流质饮食为妥。④贲门粘膜撕裂出血，暂禁食，出血停止后24~48h可进食全流食，逐渐过渡到半流食。④出血合并幽门梗阻时，即使出血停止亦应禁食。
二、补充血容量纠正酸碱平衡失调
目的：补充和维持血容量，纠正失血性休克；改善周围循环，防止微循环障碍引起脏器功能障碍，防治代谢性酸中毒。
消化道大量出血时，输血补液疗法至关重要，应即刻进行，病人在运送途中或入院后，应立即着手输液，建立有效静脉通道。已经出现低血容量性休克，最好输全血，输血是最合理的补充失血和有效的止血疗法，以新鲜全血最佳。在查血型和配血过程中，可先输平衡液或葡萄糖盐水。开始输液速度宜快，待血压有所回升，输液速度和输液种类，根据中心静脉压和每小时尿量决定。如血源困难可先用右旋糖酐40或右旋糖酐20，用500~1000ml静脉滴注，同时适当滴注5%葡萄糖盐水与10%葡萄糖液。20%白蛋白和各种血浆代用品对维持渗透压都有良好作用。晶体溶液对补充血容量只能起短暂作用，只限于满足每天水份的需要，故不宜过多，以免发生组织水肿。
测血红蛋白和血细胞压积对是否输全血有直接指导意义。一般应将血细胞压积提到30%以上，血红蛋白提高到80g/L以上。库血应先加温接近体温时再予输入，否则输入大量冷血有引起心跳骤停的危险。
中心静脉压能反映血容量和右心功能，补足血容量纠正休克应监测中心静脉压（CVP），调节输血补液速度。若CVP为0~0.5kPa（0~5cmH2O）为血容量不足；1.2~1.4kPa（12~14cmH2O）为过剩；1.5~2.0kPa（15~20cmH2O）以上有肺水肿的危险，应严格控制补液量和点滴速度。
失血的刺激可通过交感肾上腺的作用而使血管收缩，因此在休克发生后是否应用血管收缩药物，仍有争论。一般认为，对出血性休克应用血管收缩剂效果不佳，但在补充血容量不及时的情况下，为避免低血压时间过长，主张应用血管收缩剂，但前提是心率不超过140/min。可用1~5mg异丙肾上腺素加入500ml生理盐水或其他溶液中静脉滴入，以增强心肌收缩力，降低周围血管阻力，并有轻度扩张血管作用。可将收缩压暂时维持在90mmHg（12kPa）以上，以争取时间，为进一步输血和采取止血措施作准备。也可用多巴胺40~80mg加入500ml生理盐水中缓慢滴入，根据血压及心率调整滴速，多巴胺收缩周围血管，但对肾血管有扩张作用，可提高肾血流量。应用血管收缩药物同时，必须另开一有效通道，足量有效地补充液体或血液，以挽救生命。
监测血气分析，把握酸碱平衡。如血pH20%时，Fg与FmA结成凝块。③FmA：PF3与立止血作用下转变为凝血酶，在局部使Fg裂解为FmA与FmB，2种裂解物交联成为难溶的纤维蛋白。以上3种作用主要通过形成血凝块使出血停止。
5.凝血酶本药为从猪血中提取的凝血酶原，经激活而得凝血酶的无菌冻干品，为白色或类白色的冻干状物或粉末。本品为局部止血药，只用作口服。用温开水（不超过37℃）溶解成10~100U/ml的溶液，口服或灌注。
作用机理：作用于凝血的最后环节，作为凝血因子IIa使纤维蛋白原变成纤维蛋白，导致血液快速凝固，不需其它众多凝血因子的参与。尚可激活凝血因子VII，后者使可溶性蛋白转变为难溶性纤维蛋白而形成凝血块，止血。增强凝血因子XIII和V的活性，后者在钙和磷脂参与下，促进凝血酶因子Xa使凝血酶原转变为凝血酶。促进血小板发生不可逆的聚集和血小板释放反应，加速血液凝固。促进上皮细胞增生，加速创伤愈合，使创面愈合时间缩短。
6.其它止血药物止血胶（多味中药的合成制剂）局部发挥凝血作用，同时保护创面免受胃酸作用，阻止血凝块被消化。用法：30ml，1/2h。5%~10%孟氏溶液，为碱式硫酸铁溶液，是一种强烈的表面收剑剂，遇血后发生凝固，在出血的创面形成一层棕黑色，牢固粘附在表面的收敛膜。用于口服或经胃灌注。
（二）制酸剂
胃酸是由胃壁细胞所分泌，壁细胞表面有三种受体，在相应物质的刺激下可分泌胃酸：①****胆碱受体：在迷走神经兴奋时其神经末梢所产生的****胆碱可弥散至壁细胞表面与此受体结合，其促进胃酸分泌的作用可被胆碱能受体阻断剂（如阿托品）阻断；②胃泌素受体：胃窦G细胞所分泌的胃泌素可经血液循环到壁细胞表面与之结合；③组胺受体：壁细胞邻近的肥大细胞分泌的组胺可弥散至壁细胞表面，通过与H2受体结合引起胃酸分泌，用甲氰咪胍及其类似药物可阻断组胺和壁细胞的结合，从而减少胃酸的分泌。这3种内源性的促分泌物，一方面通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立发挥刺激胃酸分泌的作用，另一方面，三者有相互影响，当以上三种因素有两个因素同时存在时，胃酸分泌的反应往往比这两个因素单独作用的总和要大，因此，用任何一种促分泌物的阻断剂，如用甲氰咪胍时，它不仅抑制了壁细胞对组胺的反应，同时，也因消除了组胺的背景，使壁细胞对胃泌素和****胆碱的作用降低。
壁细胞在泌酸物质的刺激下的泌酸过程可简述如下：ATP转化为AMP，激活蛋白质激酶时，CO2快速转变为HCO+3，并电离出H+，H+经泌酸微管膜上的H+-K+-ATP酶（H+-K+-ATP泵）的作用，与K+交换，排泌入微管。
质子泵抑制剂（PPI）作用于壁细胞胃酸分泌的终末步骤中的关键酶—H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔内而抑制胃酸分泌，待新的生成时壁细胞才恢复泌酸功能。因此，PPI抑制胃酸分泌的作用较H2受体拮抗剂更强，且作用持久。目前较常用的PPI有奥美拉唑、潘托拉唑、兰索拉唑和雷贝拉唑等。
制酸剂是通过降低胃内酸度，促进血小板凝集和保护血凝块不被消化和破坏而起作用，上消化道疾病出血均应常规应用。体液及血小板诱导的止血作用只有在pH>6.0时才能发挥作用。在少量酸的情况下，血小板的聚集及凝血块的形成就会受到抑制，新形成的凝血块在胃液pH6.4，一般应用5~7d，显着降低再出血率。
1.胃内pH值在上消化道出血中的作用
（1）不同pH值对血小板聚集率的影响
正常胃生理对消化性溃疡出血病人的止血是不利的。与其他部位相比较，胃肠道粘膜出血时间较长、失血量相对较多，出血停止后仍有可能发生再出血，这提示除了胃肠粘膜局部血管丰富外，胃内尚存在一个与酸相关的微环境，干扰凝血机制，主要包括血小板聚集，血浆凝血功能和纤溶系统三个方面，前两者对酸敏感，后者与酸也密切。在低pH环境下，胃蛋白酶原激活转化为胃蛋白酶，进而消化血凝块并引起纤溶作用。
在体外，血小板聚集、解聚、血液凝固和纤溶都强烈地依赖pH。离体实验研究中发现，血凝块形成的最佳pH为7.4，当pH为6.8时，血小板聚集和血浆凝集功能开始出现异常。当pH小于6.0时，血小板解聚开始发生，至pH降至5.4时，血小板聚集和血浆凝集功能完全被抑制；体外pH为7.4，7.2，7.0，6.8时，血小板聚集率分别为57%，42%，41%和38%，当pH为6.6和6.4时，血小板聚集率剧降至9%和7%，说明只有当提高胃内pH值，才能促进溃疡出血的控制。
（2）不同pH对人胃蛋白酶活性的影响
胃蛋白酶主要由胃底腺的主细胞和颈粘液细胞所分泌，先分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用和已激活的胃蛋白酶的自催化下，从N端断下若干小分子的碱性多肽，转变为有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶作用的最适pH为2，其活性可达90%以上，随着pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，pH为1~4之间可溶解纤维蛋白血栓，pH＞4时，活性明显降低，pH>6时，活性完全丧失，此酶即发生不可逆的变性。因此，酸性环境下，胃蛋白酶能从外部溶解血凝块，同时，胃蛋白酶又可以诱导纤溶作用发生，导致血凝块从内部溶解，这些都不利于溃疡出血的治疗。
（3）不同pH对胃粘膜出血时间的影响
胃粘膜出血时间（GastricMucosalBleedingTime，GMBT）是利用活检钳取胃粘膜造成出血，用秒表计算出血时间的。上消化道出血后胃粘膜出血时间较出血前明显缩短，提示出血后胃粘膜止血功能增强，被认为是一种胃粘膜的生理性保护机制，有助于减少失血量和预防再出血。动物实验发现，不同pH值对大白鼠GMBT的影响：当pH小于6.4时，GMBT明显延长，提示将胃内pH提高至大于6.4，有利于血痂形成，防止胃液对血痂的溶解作用及继发纤溶作用的发生，预防再出血，促进溃疡愈合。在体内，尽管胃肠粘膜分泌的粘液和碱性肠液会改变血痂周围的微环境，胃肠蠕动也对血痂有挤压作用，但要控制溃疡出血或防止再出血，单从胃内pH方面考虑，胃内pH提高至少在6.4以上才有保证，为药物治疗溃疡出血提供了理论依据。
2.不同药物对胃内pH的影响
溃疡出血的药物治疗主要包括：H2受体拮抗剂，质子泵阻滞剂，抗纤溶类药物，前列腺素类、生长抑素及衍生物等。其机理主要包括：减少胃肠血流，抑制消化道运动，抑制凝血块溶解等方面。其中有效抑制胃酸，促进凝血块形成，防止凝血块溶解对防止再出血尤为重要。
（1）H2受体拮抗剂：从西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁到罗沙替丁。后一种药较前一种药的抑酸作用强几倍到百倍。能维持胃内pH在一定的水平，但均不及质子泵抑制的效果。单用西咪替丁或雷尼替丁静脉注射或滴注不仅抑酸疗效较PPI差，而且易产生耐药现象。大剂量也难以达到理想的pH值，而且可能出现副作用。多项研究表明，常规剂量（800~1200mg/24h）的西咪替丁不能持续有效提高胃内pH至大于4.0，加大剂量至1600mg/24h时胃内pH值达到5.4±1.6。法莫替丁作用较西咪替丁强100倍，可使胃内pH提高到PPI相似，但波动范围较大。
H2受体拮抗剂的种类：
一代：西咪替丁（cimitidine）400~600mg，静脉注射，2次/d；泰胃美（西咪替丁）800mg，口服，2次/d。
二代：雷尼替丁（ranitidine）150mg，口服2次/d；雷尼替丁150mg，静滴，2次/d（西斯搭）。
三代：法莫替丁（famotidine）20mg，口服，2次/d；法莫替丁20mg，静滴，2次/d（高舒达，卡玛特）。
四代：尼扎替丁（nizatidine）150mg，口服，2次/d（爱希）。
五代：罗沙替丁（roxatidine）20mg，口服，2次/d。
【法莫替丁】是继西咪替丁和雷尼替丁后出现的又一种H2受体拮抗剂，其作用强度比西咪替丁大30~100倍，比雷尼替丁大6~10倍。健康人及消化性溃疡患者口服本品20mg对基础酸分泌及因给予各种刺激而引起的胃酸及胃蛋白酶分泌增加有抑制作用。静注20mg能抑制基础分泌和因五肽胃泌素等刺激所致分泌。口服20mg对夜间7h内胃酸及胃蛋白酶分泌量的抑制，分别为91.8%和71.8%。本品作用时间较西咪替丁和雷尼替丁长约30%，口服20mg对胃酸分泌量的抑制作用能维持12h以上。本品对失血及给予组胺所致的大鼠胃出血具有抑制作用，上消化道出血双盲比较试验也证明本品有止血效果。静注20mg，2次/d，止血有效率达91%，静脉给药止血后，口服20mg，2次/d，可较好地维持止血效果。
法莫替丁不改变胃排空速率，不干扰胰腺功能，对心血管系统和肾脏功能也无不良影响。本品不同于西咪替丁，但与雷尼替丁有相似之处，即长程大剂量治疗时不并发雄激素拮抗的副作用如男性乳房发育、阳痿、****缺乏及女性乳房胀痛、溢乳等。本品在体内分布广泛，消化道、肾、肝、颌下腺及胰腺有高浓度分布；但不透过胎盘屏障。主要自肾脏排泄，胆汁排泄量少，也可自乳汁中排出。本品不抑制肝药物代谢酶。因此，不影响茶碱，苯妥英钠、华法林及******等的代谢，也不影响普鲁卡因胺等的体内分布。口服后2~3h达高峰。不论口服或静注T1/2均为3h，口服生物利用度约为50%。
【尼扎替丁】抗溃疡作用比西咪替丁强3~4倍，而与雷尼替丁相似。
【罗沙替丁】抗胃分泌效力为西咪替丁的3~6倍，雷尼替丁的2倍。
（2）质子泵抑制剂：能迅速提高胃内pH，有效控制溃疡出血。首剂洛赛克40mg静注后，再以8mg/h滴速维持24h，胃内pH达至6.84，pH大于6.0和7.0的时间分别占用药全程的84.5%和52.7%。而剂量减为40mg/24h时，胃内pH为5.8，pH大于6.0的时间占用药全程的35%，较前明显减少。用8mg/h或80mg/24h也能使胃内pH平均值为6.81和6.91，pH大于6.0的时间占用药全程的85%。
质子泵抑制剂的种类：
①奥美拉唑洛赛克：40mg，静注，1次/d；20mg，口服，1次/d。奥克：20mg，口服，1次/d。
②兰索拉唑达克普隆：30mg，1次/d。
③泮托拉唑诺森：40mg，1次/d。潘妥洛克：40mg，静滴，2次/d。
④雷贝拉唑波利特：10mg或20mg，口服，2次/d。
⑤埃索美拉唑耐信：40mg，口服，1次/d。
【奥美拉唑】化学名为5-甲氧基-2-{［（4-甲氧基-3，5-二甲基-2-吡啶基）-甲基］-亚砜}-1H-苯并咪唑；分子式C17H19N3O3S，分子量为345.41。奥美拉唑为H+-K+-ATP酶抑制剂，作用于胃腺壁细胞，选择性对胃酸分泌有明显抑制作用。对****胆碱受体和组胺受体均不起作用。本药口服经小肠吸收进入血液，由于其弱碱性，很快被吸收到胃壁细胞分泌小管的高酸环境中，在该处与H+结合，形成有活性的物质-次磺酰胺，该活性物质再与H+-K+-ATP酶结合，使其失去活性。血浆半衰期30~60min。单剂量的生物利用度约35%，多剂量生物利用度增至约60%，主要在肝脏代谢。大约服用量的80%以代谢物的形式经尿排泄，其余从粪便排泄。本药起效迅速，每日服用1次即可，能抑制胃酸分泌，作用可持续24h以上。
奥美拉唑的弱酸作用是剂量依赖性，对基础和刺激后的胃酸分泌都有作用，而与刺激物类型无关，在降低胃内酸度后，进而使胃泌素呈与酸度降低成比例的增加，其增加是可逆的，对胃酸分泌的作用与血药浓度—时间曲线下面积直接相关。可使24h胃内酸度平均降低约80%，给约24h后，五肽胃泌素刺激后高峰酸排量平均降低70%。抑制胃酸分泌的持续时间较长。停止用药5d后可恢复正常。
【潘托拉唑】也为质子泵抑制剂，弱碱性物质，经小肠吸收后，在酸性环境中活化，特异性地作用于胃壁细胞的分泌小管，与微管中质子泵（H+-K+-ATP酶）的巯基不可逆结合，抑制胃酸分泌。潘托拉唑在弱酸环境中比同类药物更为稳定，被激活后仅与质子通道上活化部位两个位点结合（奥美拉唑、兰索拉唑则显示更多的活化无关的结合位点）从分子水平上体现出与质子泵结合的高度选择性。
静脉推注潘妥洛克80mg后，再以80mg/h的速度静脉输入，可使24h胃内pH值>6.0的时间达到80%以上。静脉用40mg潘妥洛克，再以80mg/h的速度静脉维持，与对照组50mg雷尼替丁静推，并以12.5mg/h的速度静脉维持相比，结果48h的再出血率试验组与对照组分别为10%（6/61）和17%（10/51），显示出潘妥洛克预防消化性溃疡出血优于雷尼替丁。
【雷贝拉唑】是一种新型的质子泵抑制剂，pKa值5.0，在新生或衰老壁细胞中的聚集浓度均比奥美拉唑高10倍，主要通过非酶途经代谢转化成硫醚，极少依赖细胞色素P450同工酶的催化。其生物利用度不受给药时间、抗酸药及食物的影响。能快速持久地抑制胃酸分泌，对24h胃内酸度的抑制率为66%，首次用药后胃内pH值>3和4的时间百分比分别是54.6%和44.1%。
【埃索美拉唑】是第一个纯左旋的光学异构体质子泵抑制剂。口服经小肠吸收，摄入后1~2h达到血浆高峰，单次用药的整体生物利用度为64%，每天重复给药后可达80~90%。通过细胞色素P450系统代谢，特别是依赖CYP同功酶，CYP2C19和CYP3A4，其代谢产物无一具有抑酸活性。口服后80%以代谢产物形式从尿中排泄，剩余代谢产物从粪便中排出。埃索美拉唑能够使24h胃内PH＞4维持在16至18h以上，能快速抑制五肽胃泌素诱发的胃酸分泌，分别优于奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑。20mg埃索美拉唑持续5d对5肽胃泌素诱发的胃酸分泌抑制率达90%。是目前所有PPI制剂中抑酸能力最强、最快、最持久的药物。
（3）生长抑素：对胃内pH的影响。常规剂量的施他宁（6.25mg/24h）与PPI奥美拉唑（80mg/24h）一样能有效提高胃内pH至6.0以上，平均胃内pH为6.9，pH大于6.0的时间占用药时间的83.8%。而善宁常规剂量（700ug/24h）的抑酸效果较前者稍差，胃内pH可提高至5.4，胃内pH大于6.0的时间占用药全程的36.5%。生长抑素因价格昂贵，一般较少用于溃疡出血的治疗，但对于某些出血量大，PPI疗效欠佳的溃疡出血病人，因其可有效抑制胃酸分泌及减少胃肠道的循环血量，有助于溃疡出血的止血，故此时可考虑使用此类药物。
综上所述抑制胃酸治疗上消化道出血，使胃内pH持续维持在6以上，可部分恢复血小板聚集功能，使凝血反应得以进行，使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓，持续阻止胃酸分泌，巩固止血治疗疗效。PPI中洛赛克能迅速提高胃内pH值至6.0以上，有利于溃疡出血的止血。
（三）血管加压素（Vasopressin）
适用于食管胃底静脉曲张出血及胃肠道血管扩张或畸形并发的出血。血管加压素可收缩内脏血管，减少门脉血流和降低门脉压力，因此有利于损伤血管的局部血栓形成，从而达到止血目的。常用药物有：
【垂体后叶素】含等量加压素和缩宫素（20U/ml，各为10U）首剂静推10U，20min后以0.2~0.4u/ml/min的速度连续静脉滴注，视治疗反应可增加剂量至0.6U/min，出血停止后将剂量逐渐减少至0.1u/min维持24~72h。只有达到上述剂量才能发挥有效止血作用。出血控制率50%~60%，但出血停止后24~48h内再出血率为40%。另一种用法是腹腔内注射，10μ~20μ生理盐水20~40ml，必要时12h重复一次。副作用有：心悸、头晕、恶心、痉挛性腹痛、大便次数增加、心律失常、心绞痛、严重者可发生心肌梗死。因此不宜用于缺血性心脏病患者，禁用于高血压患者。静滴漏入皮下还可导致局部组织坏死。硝酸甘油（Nitroglycerin）为血管扩张剂，不但可对抗血管加压素的外周血管收缩作用，而且有降低门脉压作用，故目前已作为常规与血管加压素同用于食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗，以减少血管加压素的副反应和协同血管加压素的止血效果。硝酸甘油可静脉或舌下途径给药。静滴为40~400ug/min，小剂量开始，逐渐加大剂量，维持收缩压在90mmHg以上，舌下含服每次0.6mg，每30min一次。
【甘氨酰赖氨酸血管加压素】（terlipressin，商品名glypression，可利新）为人工合成的血管加压素缓释剂。用法：初始剂量2mg缓慢静注，维持用每次1~2mg，缓慢静脉推注，1次/4h。延续24~36h，直至出血得到控制。该药止血效果高于血管加压素，副反应较少，不一定联合应用硝酸甘油，使用方便，但价格昂贵。本药是激素原，到达血液中后，它的三甘氨酰基会被体内酶切除而缓慢地释出加压素。它是一个可随着血液循环，并能以稳定速率释放出加压素的贮藏库。适当剂量可降低门静脉压力，但不会象加压素那样，对动脉血压，产生明显的影响，同时也不会增加纤维蛋白的溶解作用。不良反应有：腹绞痛、头痛、短时间脸部苍白，动脉血压增高，可静脉注射可乐定150mg用以对抗。
（四）生长抑素
生长抑素除了抑制生长激素和许多胃肠激素外，尚可使内脏血流减少和门脉压降低，而且不象垂体后叶素，它不伴有全身血流动力学的改变。
【奥曲肽】（Octreotide）又称善得定（sandostatin）或善宁（sandostatin）是一种人工合成的天然生长抑素的八肽衍生物，具有生长抑素类似的药理作用，可与分布于全身的生长抑素受体结合，产生生物学效应。半衰期延长至80~160min。除了能抑制生长激素、胰岛素、胰高血糖素和胃酸、胃蛋白酶的分泌外，还具有通过收缩内脏血管，降低门脉压力和减少门脉血流量，使副奇静脉及曲张静脉内的压力降低和血流量减少，从而达到治疗食道胃底静脉曲张破裂出血目的。也可用于消化性溃疡及急性胃粘膜病变等非门静脉高压所致的消化道出血。
用法：首次100ug静脉推注，然后用生理盐水稀释本药后，持续静脉滴注25ug/h，最多治疗5d。肝硬化食道胃静脉曲张出血，可持续滴注本品，50ug/h，连续5d。
不良反应有：局部疼痛、腹部痉挛、腹泻、胃部空虚感及恶心、面部潮红、心率减低，长期应用可引起胆石症及萎缩性胃炎。
【施他宁】（stilamin）也是一种人工合成的14肽，与天然生长抑素在原始结构和生物学效应上均相同，应用范围与善得定相同。具有较强的抑制胃酸分泌，减少内脏血流量，降低门脉压力的作用。用法：首次剂量250ug，静脉推注，然后250ug/h维持。
（五）前列腺素
能抑制胃酸分泌和胃泌素的作用，对胃粘膜细胞有保护作用，能增强胃粘膜屏障功能。
【米索前列醇】（misoprostol，商品名：喜克溃cytotec）是一种天然前列腺素E的类似物，可促使消化性溃疡愈合，或使症状减轻。主要通过抑制基础胃酸分泌，最大胃酸分泌和夜间胃酸分泌，减少胃液分泌。抑制胃液中蛋白水解酶的活性，以及通过增加碳酸氢盐和粘液分泌来实现对胃及十二指肠粘膜的保护。其作用机理目前认为与影响腺苷酸环化酶的活性从而降低壁细胞cAMP水平有关。
用法：400ug，2次/d；200ug，4次/d，餐前或睡前口服。
不良反应：腹痛、腹泻、消化不良、肠胀气、恶心与呕吐、月经过多、****出血、皮肤瘙痒、眩晕等。四、胃腔内灌洗灌药（用于非静脉曲张破裂出血）
1.冰水或冰盐水洗胃可能由于冷却引起内脏血管床收缩和局部纤维蛋白溶解活性降低有关。最近的研究表明冰水洗胃并不比在37℃洗胃更为有效。但传统仍采用冰水洗胃。
方法：经鼻插入胃管，患者左侧卧位，一次可灌入250ml，灌入后迅速吸出，总液量可用至1000ml，直至血液或血凝块被洗净，抽出液变清为止。用冰水反复循环可维持数小时。在灌洗中应注意保持出入平衡，出血控制后，应当留置胃管24h，以便及时发现继续出血或复发出血。
2.胃内灌注去甲肾上腺素用于冰水、冰盐水洗胃后出血仍未止者。去甲肾上腺素经门静脉吸收后能迅速被肝脏代谢失活，因此，反复大剂量胃内应用去甲肾上腺素一般不会产生血压增高等全身效应。
方法：
①胃内滴注法将8mg~16mg%去甲肾上腺素冰盐水，以100~150ml/h向胃内滴注。每6~8h重复应用。
②胃内注入法将8mg~16mg%去甲肾上腺素冰盐水40~60ml注入胃内，1次/10~15min，直至出血停止，维持8~12h。
③胃内灌注法对上述方法无效的严重出血患者采用本法。将8mg~16mg%去甲肾上腺素冰盐水100ml注入胃内，30min后抽出，如治疗有效，灌注1~2次后出血即停止。出血停止后酌情减量并改为1次/h，4~6h后改为1次/2h，直至出血停止。
五、内镜下治疗——用于非静脉曲张性上消化道出血
（一）适应证、禁忌证
1.适应证
①上消化道炎症、糜烂、溃疡、化学损伤、肿瘤引起的渗血。
②上消化道粘膜活检，息肉摘除、十二指肠****切开、吻合口术后狭窄切开术等各种内镜下治疗引起的局部出血。
③食道贲门粘膜撕裂症引起的出血。
④全身性疾病导致的上消化道粘膜弥漫性渗血。
2.禁忌证
①休克患者，血压<85/45mmHg（11.3/6kPa）
②有内镜检查禁忌者。
（二）内镜治疗准备
1.器械各类型上消化道前视或侧视内镜，冲洗用塑料管和注射用塑导管，粘膜注射针，带金属外鞘注射针。
2.药物肾上腺素，5~10%孟氏溶液，凝血酶，止血胶，5%鱼肝油酸钠，1%乙氧硬化醇，无水酒精。
3.急救用品急救药品，气管插管，心电监护仪，供氧系统，除颤器等。
（三）急诊内镜检查
在直视下将内镜送至食管进行仔细检查，当发现病变在行内镜治疗前，仍需继续进行胃内其它部位观察。为便于观察，胃内应注入适量气体，但不要过于强调抽吸胃内的血液和血块。检查时将内镜沿胃底血池上方的胃小弯向前推进，直到镜子到达十二指肠降段。由于大多数出血灶都沿胃小弯、胃窦远端和十二指肠，因而在不扰动胃底血池的情况下也能清楚看到病变所在。如果未能见明确的出血灶，可将镜子退回胃腔内将积存在胃体和胃底部血池内的血液（不包括血块）吸出，转动患者体位，这样可以变换血液和血块位置，有利于检查胃底部粘膜，因该处粘膜可能附血性物较多，所以一定要细致观察，必要时配合局部冲洗进行检查。当发现粘附血块时，一般都不去除粘附血块，以免诱发活动出血的危险，如需移除粘附血块，应备有立即进行内镜止血的设施。
内镜检查所见溃疡活动性出血可表现为动脉喷血或溃疡持续渗血，对这些患者均应进行内镜止血。若不存在活动性出血，但见溃疡底伴有突起的血管，覆盖有血痂或见有色素点，对这些征象，伴有再出血危险性很高，如果不进行治疗，再出血率达50%左右，因而主张进行内镜下止血治疗。若是溃疡基底深，疑有穿透性溃疡或溃疡面大见有血管波动，治疗时应特别小心或考虑外科手术治疗。
（四）常用止血方法
1.药物喷洒法
方法：当内镜检查发现出血灶以后，从活检孔道插入塑料导管，在距离病灶1~2cm处，直接喷洒止血药物。若发现血凝块覆盖于血管表面，不要冲去血凝块，直接将药物喷洒于血块及周围，直至显性出血停止为止。有效率85%~90%。
常用药物：8mg%去甲肾上腺素溶液，5%~10%孟氏溶液、立止血、巴曲亭、凝血酶、止血胶等。
2.局部注射法：
局部注射法是在内镜直视下经内镜注射针将某种止血或硬化药物注射于出血灶内，达到止血的目的。
常用药物有：无水酒精、1：10000肾上腺素、高渗盐水、凝血酶、5%鱼肝油酸钠、1%乙氧硬化醇、50%葡萄糖、利多卡因高渗盐水——肾上腺素混合液。
方法：以无水酒精为例。
①当内镜检查发现喷射出血或血管显露时，将内镜注射针经内镜活检孔道插入胃内，在距出血血管1~2mm处，分3~4点注射，每点注射0.1~0.2ml。
②注射针刺入深度一般为2~3mm，有效的注射可使新鲜血液色泽变黑，注射后观察数分钟，也可在内镜直视下用冰水冲洗血凝块，以判断止血效果。必要时可补充注射。
③对于较粗（3mm）动脉出血，可在其周围2~3处注射0.2ml。注射时应掌握进针深度，一般以注射时患者无疼痛感觉为标准，进针过程或药物过量可引起穿孔。
④在出血点周围1~3mm处4个方向每点注射。无水酒精每点0.1~0.2ml，总量1~2ml。
1：10000肾上腺素每点0.5~2ml，总量可达到20~30ml。5%鱼肝油酸钠或1%乙氧硬化醇每点1ml，注射不要超过粘膜下层，每点注射不要超过2ml。利多卡因高渗盐水肾上腺素混合液，每点15~2.0ml，适用于溃疡、糜烂，癌肿的出血效果好。
近年用组织粘合剂，国产TH胶（α-氰基******脂）为快速粘合剂，具有遇水、血和组织立即固化特点，粘接强度大，有明显的促进血液凝固、收缩作用。但治疗操作时特别小心，以免损坏内镜。
凝血酶除喷洒外还可以局部注射治疗，一般将凝血酶1000单位溶于30ml生理盐水，在出血灶周围分点注射，一般需凝血酶生理盐水10~15ml，对溃疡、贲门粘膜撕裂症、血管畸形、糜烂等上消化道出血都有较好止血效果。
3.止血夹子法
止血夹子法（stanchingclips）采用止血夹子法需采购专门的止血夹子及导入器。原理类似活检钳，但钳瓣是夹子状，夹住小血管后，夹子可与操作部解体而仍钳住血管。数日后脱落时有血凝块形成，从而达到止血目的。
适用范围：①内镜下息肉摘除术后血管性出血，尤其是息肉蒂基部中央小血管出血。②血管显露性病变出血，如胃肠道粘膜血管畸形，胃粘膜恒径小动脉出血。
4.激光光凝法
激光是80年代早期以来广泛应用于消化性溃疡出血的治疗方法。原理：组织吸收激光的能量后将其转化为热能，使组织水肿，压迫血管使血管收缩，局部高温使组织蛋白凝固，血管闭塞而止血。激光可通过弯曲的石英纤维由镜活检管道传导至出血灶，激光分两种，释放绿色光的氩激光和释放不见红外线的钇锆石榴石（YaG）激光。Na-YaG激光较氩激光能量高，穿透性强，可穿透深达4mm的组织内能使直径3mm的血管凝固。
内镜检查发现出血病灶后，冲洗病灶的血凝块，将光导纤维经内镜活检孔道插入，若用氩离子激光，光纤距出血病灶1~3cm，功率4~6w，每次照明5~15s，亦可选择2.5w小功率，每次照射时间延长至15~30s。或者大功率6~9w，照明时间缩短为1~3s。总之目的是使光能密度达到200J/cm2以获得满意的止血效果。
用Na-YAG激光，选择功率45~90w，脉冲0.5~1.0s，使光密度达100J/cm2；连续几次照射，直至出血病灶变为灰白色或黄白色为止。出血停止后，继续观察数分钟，无出血后即可退镜。止血成功率达90%以上。
钬激光止血：Ho：YAG激光器为目前众多外科手术用激光器中最新的一种激光器，为脉冲式激光器，工作介质是包含在钇铝石榴石晶体中的钬（一种稀土元素），钬激光波长2100nm，组织穿透浅，仅0.4~0.5mm，安全可靠，具备最佳止血性能。
5.内镜下氩离子血浆凝固术
现已明确EAPC可治疗消化道出血，血管畸形，肿瘤和狭窄性良恶性肿瘤。治疗西瓜胃（胃窦血管扩张）以及放射引起的放射性直肠炎持续性出血均安全有效。氩等离子体凝固技术（APC）是近年来兴起的一种新技术。设备由一个氩气源和一个高频功率源组成。手控操作系统的氩气管内的高频电极及与一台高频电外科手术仪器相接（使用单极原理）。当高频电压达到一定程度，高频电极与肌体组织之间的距离适当时，氩气流中将产生导电的氩等离子束，从而使高频电流能够在电极与组织之间流动。到达组织上的高频电流可产生凝固效应，且电凝效果均匀。在凝固处理过程中，电极与组织没有直接接触。氩等离子束不仅可沿电极轴向直线扩散，还可以侧向（横向与径向），甚至“拐弯”扩散。根据物理原理，等离子束在应用范围内自动避开已凝固区（高阻抗），而流向尚在出血或尚未充分凝固低阻抗的部位，并能在大面积范围内达到均匀的凝固效果。
APC为一种新的非接触性的电凝技术，具有不接触创面，可连续性凝固，限制损伤深度，无碳化、汽化及冒烟现象等优点。可有效地制止大面积出血，尤其适用于血管扩张、西瓜胃，恒径动脉出血等。操作时，只需对准病灶1cm，脚踏空气开关1~3s，即可立即止血。
6.微波凝固法及射频止血法
微波能量可经内镜的活检管道，通过直径为2.7mm的同轴导线传至组织，导线末端的针头电极伸入前端2~3mm，瞄准出血灶，将电极接触出血灶或插入出血灶粘膜内1~2mm进行辐射治疗。能使直径3mm的血管凝固止血。选择微波辐射功率30~50w，时间5~10s进行辐射，辐射后靶组织表面立即出现白色凝斑或呈棕黑色。一次辐射后仍有出血者，可反复数次，直到出血停止。出血停止后通过离解电流，使电极与组织分离，然后再拔出电极，切勿在电离前用力拔除电极，以免撕裂组织而造成再出血。出血后再观察数分钟，出血停止后退出内镜。术后留院观察。进流质1~2d。
射频止血用于非食管静脉曲张引起的出血。射频本质上是特定范围内的电磁波。目前医用射频大多采用200KHz~750KHz的频率。当射频电流达人体组织时，因电阻损耗而转化为热能，使病变部位升温，细胞内外水分蒸发、干燥、固缩以致无菌性坏死，从而达到治疗的目的。对渗血、涌血的止血功率一般选择在25W左右，只需1~2s即可止血。
该法优点：操作简便，插入组织，目标准确，安全性大，不伤内镜，设备低廉。
7.电凝止血法
目前应用的电凝疗法，包括热探头，单极，液性单极和多极高频电凝止血等。其原理是电能转变为热能，使组织脱水，蛋白凝固，血管萎陷，而达到止血目的。探头接触性的机械压力也可直接作用于出血部位使蛋白质凝固达到止血。凝血深度直接与该部所受压力及使用能量呈正比。
（1）电凝止血适应证：①内镜中能看出裸露血管的出血性溃疡；②喷射状出血；③活动性渗血；④有半球型血管显露；⑤散在的出血点。
（2）电凝止血禁忌证：①食道静脉曲张破裂出血；②胃癌；③糜烂渗血。
（3）电凝止血并发症：①胃肠穿孔；②肢体电极板处皮肤烧伤；③心跳停止；④消化道大出血
（4）电凝止血术中注意事项：
①由于热探头末端为12~15mm长的金属棒不能弯曲，故插入时内镜头部的弯曲度不易过大，否则难以伸出。
②热探头接触出血灶时压力要适中，切勿重压，以免损伤组织太深而致穿孔。
③热探头与出血灶间接触不密切而影响止血效果。
④在热凝固后，热探头脱离凝固组织前应喷注水，使探头冷却后分离，再退出探头，否则易撕脱组织，导致再出血。止血后，观察数分钟，确定再无出血时，即可退出内镜。
⑤电凝后电极与灼焦组织粘附在一起，若用力牵拉探头易带下焦痂组织，引起再出血。因而在去除电凝头时，必须先停止通电。
⑥冲水后再予撤离。以防止诱发性出血。
（5）热探头凝固器主要构造：
为一中空铝制圆柱体，长约12~15mm的热探头，其内有盘绕着热电线的陶瓷芯，并附有测温的热电偶。外径2.5cm，3.2cm两种。导线用聚四氟乙烯管保护。探头为空心状，可注水喷水，用以探头冷却和冲洗出血及组织碎屑。主机由温度控制和注水控制两部分组成，温度可以从5~30J分6档选择，注水有5档调节，分别由脚踏开关控制。探头温度可达150℃。
（6）电凝止血方法：
内镜检查发现出血灶后，调试热探头凝固装置，使外试验温度及注水系统均正常后，将探头经内镜活检孔道送入。在内镜直视下，热探头对准出血灶，注水冲洗病变表面的凝血块。然后探头轻压于出血灶，并行热凝固。病变组织颜色变苍白后，注水使探头冷却并与凝固组织分离。如仍有出血，可反复几次，直到出血停止。若止血效果欠佳，可调节温度。
【单极高频电凝止血】主要应用于血管显露性出血及有直接出血征象之出血性病变。单极电凝是指作用电极为单极性在患者机体上另接一肢体电极板，使高频电接地回路。电凝头末端可由棒状、球状或呈钳子式，配置有喷头吸引孔。电凝头所发出的高频电流通过粘膜组织后，仅使接触部位粘膜组织凝固。在内镜直视下将电凝头按压在出血部位，通凝固电流，可反复数次，直至组织发白出血停止。电凝止血后，观察数分钟，确无再出血，可退出电凝头及内镜。
【双极电凝止血】与单极电凝不同之处是双极电凝电极与回路电极均置于同一电凝探头内。探头上安装多组成对电极，接触组织后电流通过浅层组织产生回路，使浅表组织凝固。在电凝时无须再按装肢体电极，操作较方便。双极电凝探头因通过电流较小，仅限于粘膜内，对组织的损伤较单极电凝头为小，故更为安全。
实践表明直径为2.5mm大小动脉可被凝固，凝固深度随压力大小，电功率及脉冲长度而异。临床应用3.2mm直径探头，低功率，长脉冲及持续压迫可达到满意效果。
内镜发现出血灶后，用生理盐水冲洗，除去血凝块，充分暴露出血病灶，（尤其是血管）。插入双极电凝探头，使电凝头正面对准出血病灶，探头轻轻按压在出血灶中央部位。适量注水，电流强度为“1”，每次通电2s，至出血停止为止。术毕停止通电。注水撤离探头，再以注水孔对病灶适量注水，观察止血是否可靠，若注水后未再见出血退出胃镜。
现已研制成功双极电凝探头，四头双极电凝探头，和多头双极电凝探头，均不需要放置肢体电极。为了进一步提高双极电凝止血的安全性，提高止血效果。又设计出四头双极电凝探头，端部呈正方形，可形成4mm左右类圆形凝固区。在任何方向，只要任意邻近的两个电极接触粘膜，即可有电流流动，产生凝固止血，即使探头与胃壁呈切线方向，亦能发挥止血作用。还能同时压迫止血，一般电凝数次即能达到有效的止血效果。探头末端可注水，防止探头与凝固部位粘连及脱离探头时焦痂剥离，此类探头重量轻，牢固，故双极电凝探头应用最广。
（五）内镜下止血治疗方法的选择与评价
综上所述，注射治疗、双极电凝治疗及热探头治疗在溃疡出血和Mallory-weiss综合症中疗效相同，因此首选注射治疗。对于活动性出血的血管，在血管周围及血管内注射1：10000的肾上腺素10~20ml是有效的治疗措施，硬化剂治疗并不能提高止血的疗效。微波射频激光及氩等离子凝固均为有效方法，其中氩等离子凝固术最为有效。对于有隆起血管的非出血性溃疡，建议采用肾上腺素注射联合硬化剂或热凝治疗以使血管闭塞。对Dieulafoy病患者，经肾上腺素注射治疗后继以接触性热凝疗法，止血成功率为95%，其他药物包括无水乙醇，高渗葡萄糖溶液和乙氧硬化醇同样有效。非接触性电凝固治疗如氩气等离子凝固术更为有效。因治疗后再出血率较高，为了提高止血的成功率及预后，止血药物配合制酸治疗必不可少。
六、放射介入治疗
消化道出血分为动脉性出血和静脉性出血。后者多发生在食道下段或胃底静脉曲张破裂出血，诊断较容易。但动脉性出血的部位和原因较复杂，即使出血部位已明确，有些重症出血者已不能耐受常规手术，这两种情况都应首选介入放射的方法进行治疗。通过相应区域血管造影，尤其是数字减影（DSA）技术，可以发现消化道的动脉性出血，而且在发现出血动脉后即时做血管加压素灌注或栓塞，可立即获得止血效果。这样就使外科医师和病人获得了充裕的时间和机会，随后进行彻底的治疗。
消化道出血是临床常见的急症之一，占医院急诊的1%，其致死率高达10%，常见的病因有消化道溃疡、肿瘤、门脉高压导致胃底食道静脉曲张出血、急性胃黏膜病变、消化道憩室等。消化道钡餐、纤维或电子内镜、核素扫描等是临床上常用的检查方法，为诊断提供了大量依据，但对于少数病人仍然不能做出准确的定性和定位诊断。1960年Nusbaum等首次报道选择性血管造影可确定消化道出血的部位。这在一程度上可以弥补传统检查方法的不足，尤其是对于血管异常导致的消化道出血。血管造影不仅可以明确出血部位，还可明确其病变的性质和范围，更为重要的是在诊断的基础上还有可能通过导管对出血部位直接进行治疗。1972年Roesch经导管选择性栓塞胃网膜动脉，成功地治疗了一例消化道出血患者。近年来消化道出血的介入诊断和治疗越来越为临床所重视，并得以广泛开展，随着工作的不断深入，原来被认为比较少见的病因如血管畸形、动脉瘤等引起的消化道出血也日益为人们所重视。
（一）介入理论
向胃肠道供血动脉内直接注入造影剂，不仅可显示各级血管的形态，还可显示出血液的分布、回流或溢出至血管外。这是诊断的理论基础。然而，消化道的血液供应比较复杂，其特点包括：①来源广泛。食管血供可来源于锁骨下动脉分支甲状腺颈干、胸主动脉发出的多支食管动脉和腹腔动脉分支胃左动脉的食道支；胃的血供来源于腹腔动脉的三个分支，即胃左动脉、肝动脉发出的胃十二指肠动脉以及脾动脉发出的胃短动脉和胃网膜左动脉；十二指肠的血供来源于腹腔动脉分支肝动脉发出的胰十二指肠上和肠系膜上动脉的分支胰十二指肠下动脉；空回肠的血供来源于肠系膜上动脉；左半结肠和横结肠的血供来源于肠系膜上动脉，右半结肠的血供来源于肠系膜下动脉；直肠的血供来源于肠系膜下动脉的分支直肠上动脉和髂内动脉的分支直肠下动脉。
因此，对于不明原因、不明部位的消化道出血，血管造影检查至少包括腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，必要时还要对髂内动脉等进行全面而详细的检查。②血管间有丰富的吻合支。消化道的血管不仅是同一血管的不同分支间有着丰富的吻合支，而且腹腔动脉与肠系膜上动脉、肠系膜上动脉与肠系膜下动脉，以及肠系膜下动脉与髂内动脉均有相应的分支在末梢形成广泛的吻合。
消化道出血的介入治疗包括局部药物灌注和栓塞治疗。我国普遍使用的灌注药物是垂体后叶素，它是由猪、牛、羊等动物的脑垂体后叶中提取的水溶性成分，内含缩宫素和血管升压素。其中对消化道出血起治疗作用的是血管升压素。血管升压素的作用机制是使脾动脉、肠系膜动脉、胃左动脉及其他内脏小动脉的血管前括约肌收缩，使汇入内脏循环的血流减少，达到止血的目的。
消化道出血的栓塞治疗一直争议较多。一般认为对于肝脏、胃、十二指肠、直肠等部位和器官，由于其血液供应来源于多支动脉，且吻合支丰富，栓塞治疗可迅速止血，安全可靠。对于空回肠、结肠血液供应直接来源于肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，尤是动脉弓以下为终末动脉，一旦较大分支受损，则侧支循环较难形成，易造成节段性肠坏死。近年来也有报道对小肠平滑肌瘤、回盲部血管结构不良进行栓塞获得成功。作者认为在超选择插管下用明胶海绵颗粒栓塞肠系膜上动脉弓状吻合之前有较好的止血效果，一般不会导致肠坏死。
1.适应证
（1）不明原因消化道出血，经内窥镜等检查仍不能明确出血部位者。
（2）各种原因引起的消化道出血，经内科保守治疗无效者。
（3）急性消化道大出血，临床上暂不能行外科手术治疗者。
（4）因外科手术、经皮肝穿等医源性因素引起肝脏损伤导致胆道出血者。
2.禁忌证
（1）出现休克，不能耐受血管造影的危重病人。
（2）肝、肾功能严重衰竭，凝血功能严重障碍者。
（3）对造影剂过敏者。
（4）冠心病、高血压、心律紊乱者为药物灌注治疗的相对禁忌证。
3.技术和材料
（1）术前准备：在行血管造影和介入治疗前首先应详细了解患者病史，并结合临床体征、实验室检查、内镜检查、核素扫描等相关检查结果来确定最佳的造影时机，造影部位和范围，拟订治疗方案。同时还应如实地向患者或家属交代检查治疗的目的、方法、价值及有可能发生的不良反应和并发症。其他术前准备如腹股沟备皮，碘过敏试验，术前禁食、禁水等同一般造影检查。
（2）血管造影：经股动脉行Seldinger穿刺，插入造影导管。导管一般可选用5F或6F的Cobra、Simmon、Yashiro等导管。对于不明原因、不明部位的消化道出血患者，应对腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉等进行全面而详细的检查，如怀疑直肠病变，还需行髂内动脉造影，以防遗漏病变。如造影前已明确出血部位，或在造影过程中发现可疑之处，则应进一步超选择插管，准确显示病变的部位和性质。
消化道出血血管造影征象：①造影剂外溢，这是出血的直接征象。表现为局部造影剂异常聚集，外溢的造影剂可以为小片状并恒定存在至静脉晚期，很长时间后才逐渐弥散或随着胃肠道的蠕动及消化液的稀释逐渐变淡。其病因大多为动脉瘤破裂、外伤、溃疡等，也可表现为点状或线状的造影剂外溢，在胃肠胀气的背景图像衬托下呈线状影并恒定残存于胃黏膜沟内，多见于出血性胃炎。②病变异常血管，多为出血的间接征象。在肿瘤病变显示出异常的肿瘤血管，肿瘤染色及周围血管移位；血管结构不良表现为粗细不均的血管丛，末梢血管杵状扩张、迂曲，引流静脉早显；血管瘤表现为丰富的血窦，供血动脉常增粗；动脉瘤出血常表现为瘤壁模糊、毛糙。另外，局部血管痉挛是出血的重要间接征象。
尽管1963年Baum和Nusbaum通过动物实验发现用电影摄影记录血管造影可检出0.5ml/min的出血，但临床上直接征象即造影剂外溢的发现率仅为18.4%~64%，更多的是通过间接征象来推测病变所在部位。然而在个别病例血管造影所发现的异常血管并不一定就是出血灶。对于如何提高诊断阳性率，许多作者作了大量努力，归纳为以下几点：①掌握好造影时机。只有在活动性出血时血管造影才能最大程度地发现出血的直接征象，而出血间歇期只能发现间接征象，甚至一无所获。这种情况下可在一定时间内保留导管，以等待出血活动期重复血管造影。②正确选择造影血管。这也是提高诊断阳性率的重要前提。如前所述，除了对消化道的主要供血动脉如腹腔动脉、腹系膜上动脉、肠系膜下动脉等进行全面检查外，还要对临床上考虑的可能出血部位及造影过程中可疑之处进行超选择插管造影，阳性率与靶动脉内造影剂的灌注量明显相关。胃左动脉、肝固有动脉、脾动脉、胃十二指肠动脉等高流量血管及出血易发区应尽量行选择性造影。笔者经历一病例常规造影为阴性，但内镜高度提示十二指肠区出血，后改用微导管在胰十二指肠上动脉造影才发现微小动脉瘤及破裂出血征象。③有作者认为电影摄影能更有效地记录造影过程，避免肠气重叠和运动伪影对诊断的干扰；也有作者认为电影摄影能更清晰地显示小血管和细微结构。笔者认为对于能够很好配合检查的患者，DSA能更好地显示血管形态及造影剂异常聚集，而电影摄影较适用于不能很好配合呼吸及运动的病人。数字化电影的出现，免除了传统电影胶片冲洗等一系列烦琐的过程，使病人及时得到诊断和治疗。④延长造影摄片时间至25s甚至更长，并与造影前平片仔细、反复对照，以期发现微量的造影剂外溢或静脉性出血。有作者主张对造影阴性病人或出血间隙期病人，使用血管扩张剂如山莨菪碱等，行药物性血管造影，以提高阳性率。
（3）药物灌注治疗：血管造影明确出血部位后即可开始药物灌注治疗。常用的介入治疗灌注止血的药物是血管升压素（Pitressin），它可使小动脉、小静脉和肠管的平滑肌收缩，达到止血目的。血管升压素注入靶血管后药物直接作用于血管平滑肌，且局部维持较高浓度，因此作用明显优于静脉全身用药。在理论上，导管尖端越接近出血部位，药物作用越集中，作用越强大，而且可减少药物用量，减少不良反应的发生。然而实际操作中精确的超选择插管并非易事，常常费时费力，因此要根据手术中实际情况决定超选择插管至动脉哪一级分支，做到安全、有效、易行。临床实践肠系膜上动脉主干内灌注垂体后叶素往往亦可取得满意疗效。灌注最好用微量注射泵进行，以保持匀速，精确掌握用药剂量。灌注开始时剂量以0.2U/min为宜，灌注20~30min后复查血管造影。如灌注有效则可见血管管径明显收缩，但仍能保持良好的血流进入毛细血管和静脉，无造影剂外渗。如造影显示动脉无明显收缩，出血仍未控制，则将垂体后叶素增加至0.4U/min，20~30min后再次复查血管造影；如果效果仍不理想则应考虑栓塞、手术等其他治疗方法。当血管造影确认出血已停止，则以当前剂量维持灌注12~16h。如果血管造影及临床征象表明出血已被控制，即可将垂体后叶素逐渐减量，每6~8h减少0.1U/min，直至完全停止，此时最好仍留管观察12~16h，确认出血已停止后再拔除导管。如在观察期间再次出血，则可重复灌注垂体后叶素或行栓塞治疗。
肾上腺素也用作经动脉插管灌注，现已大多被升压素代替。其剂量为：胃左动脉、胃十二指肠动脉或肠系膜下动脉：8~16mg/min；腹腔干或肠系膜上动脉：20~30mg/min。但是，肾上腺素引起心脏的不良反应，因此在一些患者，特别是老年人应慎用。
（4）栓塞治疗：对于手术、外伤、感染等原因引起动脉损伤、破裂、动脉瘤导致消化道出血者，以及急性胃黏膜病变、胃十二指溃疡、胃癌等引起的消化道出血，可根据血管造影所见，对病变部位如肝动脉、胃十二指肠动脉、胃左动脉进行超选择插管，然后用明胶海绵颗粒或明胶海绵条进行栓塞，对血流量较大的部位可在明胶海绵栓塞的基础上再加用弹簧钢圈进行补充和巩固。国内外文献对此报道甚多，止血迅速，安全可靠。对胃肠道出血，还可用PVA颗粒（商品名Ivalon）和钢圈组合行永久性栓塞。Ivalon分为多种规格，100~500um直径可提供良好的末梢栓塞；1.0~2.0mm用来栓塞小的供血动脉，对于大的AVMS、肿瘤等供血动脉粗大的病变，可使用更大的颗粒（直径1.0~1.5mm）。Ivalon栓塞剂的制备是先将造影剂、白蛋白和高分子葡聚糖胺2：2.1的比例混合成糊状，然后再与适量Ivalon颗粒混合，应注意避免阻塞导管腔。最后用3、5或8mm的Gianturco-Wallace-Chuang（GWC）钢圈，这种组合能提供好的永久性栓塞。
尽管对于肠系膜上动脉和肠系膜下动脉供血区域栓塞止血一直争议较多，但就疗效而言，栓塞治疗确实不失为一种有效的治疗手段。在具体操作上则应谨慎：①严格掌握栓塞的适应证，充分意识到肠系膜上动脉、肠系膜下动脉分支栓塞潜在的风险性，并争取病人及家属的理解和配合。②谨慎操作，导管要尽可能超选择，接近出血部位。③栓塞水平必须在动脉弓吻合支之上，以保证被栓塞部位必要的代偿血供，但又要避免损伤或栓塞大的血管分支，以免周围血管代偿不足。④栓塞剂选用直径2mm左右大小的明胶海绵颗粒为宜，切忌使用无水乙醇、组织粘合剂等末梢型栓塞剂，否则会损伤动脉弓及肠壁内血管网，不可避免地引起节段性肠坏死。也有作者主张用100um的PVA颗粒，因为这种微粒可以通过肠管供血的直动脉超选择性栓塞正在出血的部分血管。简单地说就是尽量小范围地栓塞肠管血管以达到止血目的。Guy报道10例用Tracker微导管进行栓塞止血，全部止血成功，仅2例内镜检查提示肠管局部缺血表现，但无人出现肠梗阻。注入明胶海绵颗粒过程中反复造影，当无造影剂外溢或病理性血管不再显影时即可停止，切忌过度栓塞。
对于消化道出血病人，栓塞治疗一定要在患者凝血功能控制良好的基础上进行。回顾性研究提示，不纠正凝血状态，患者的再出血机会高出2.9倍，死亡率也高出9倍多。
栓塞后应行血管造影以确认疗效，患者的黑便可能仍会持续1~2d（肠道残血），一般经过栓塞治疗，再出血的概率就比较少，又因导管本身即可引起血栓形成，所以一般都不主张留置导管。
4.并发症
除穿刺插管引起的并发症及造影剂过敏反应外，垂体后叶素灌注最常见的不良反应是腹痛，其原因可能是血管升压素使血管平滑肌和肠道壁收缩所致。大多数情况下可自行缓解，对病人影响不大。但如果腹痛持续20~30min，甚至进行性加重，就应考虑肠缺血的可能，原因可能是垂体后叶素剂量过大，给药速率快，导管位置不当或进入小分支内造成药物分布不均匀，插管过程中损伤血管或引起血栓形成。此时应根据情况调整药物用量、给药速率，复查造影调整导管位置。血管升压素，除作用于肠道外，还可使其他脏器、四肢、冠状动脉血流减少，引起高血压、心绞痛、心律失常等心血管系统反应。因此在给药时应密切监护病人血压、心率、心律等，一旦出现异常，必须调整药物用量，甚至停止治疗。血管升压素还有抗利尿作用，可引起水潴留、电解质失调等全身性不良反应，一旦出现应给予利尿，相应补充电解质。
栓塞的并发症主要是栓塞剂反流造成邻近血管（如肠、肾动脉）栓塞，或随血流冲至远处（如下肢），造成非靶器官误栓。对于这类并发症关键在于预防，特别应注意的是在注射栓塞剂时应很好地掌握注射速率和压力，一旦发现血液变缓则应更加谨慎，少量、缓慢地注入栓塞剂，并随时用生理盐水冲洗，直至目标血管完全闭塞，血流停止。如果发生误栓，则应采用适当的保护措施，如给与激素、吸氧、疏通和扩血管药物等，以减少组织梗死的程度。肠系膜上动脉栓塞的并发症是节段性肠缺血坏死，这是最严重的并发症，发生率约10%~25%。其主要原因是栓塞范围过大，导致周围血管代偿不全或末梢血管受损，侧支循环不能建立。主要预防措施在于掌握好栓塞的适应证和栓塞范围，合理使用适当的栓塞剂。肠坏死一旦发生，则应及时切除坏死的肠管。
（二）介入方法的应用
1.血管内注射加压素止血
加压素灌注止血的机制是：①使出血小动脉和微血管收缩，导致局部形成血栓；②减少静脉血流回流；③对胃肠道平滑肌有收缩作用。
上消化道出血时应先行选择性腹腔动脉和肠系膜上动脉造影，必要时对胃左，胃十二指肠动脉、脾动脉做超选择性造影。下消化道出血时则应行肠系膜上动脉或下动脉造影。当出血量超过每秒0.5ml时，可见造影剂从血管外溢。造影确定出血灶的准确率达90%以上，一旦确定出血源，加压素即可通过造影导管滴入。欲得最佳效果则应尽量使管尖接近出血灶，常以每分钟0.2~0.4U的速度缓慢灌注，剂量超过0.4U/min时，非但不能提高疗效，反而全身副反应明显增加。灌注30min后，再次造影，有效者维持灌注18~72h，但剂量应逐渐减少，如有造影剂外溢，则改用栓塞疗法。
本法控制胃粘膜出血有效率达80%~85%。对食道贲门粘膜撕裂征（Mallory-weiss综合征）疗效几近100%，超选择性插管灌注效果更佳。鉴于幽门区及十二指肠仍有双重供血的特点，此区域出血灌注治疗的疗效较差，仅35%~45%。如果同时进行腹腔动脉和肠系膜上动脉双管灌注，则疗效为70%~80%。结肠出血大多是憩室或血管发育不良所致，本疗法70%~80%导管动脉内局部灌注疗效远较静脉输注法为优。
2.选择性动脉栓塞止血
栓塞疗法是指经由导管于出血动脉内注入栓塞物质（明胶海棉、血块或带毛钢圈），以达到止血目的。本法与灌注法的选择取决于病人某些潜在的疾病和医生的经验。所涉及的动脉是否有侧支吻合，是否会导致靶器官的坏死。弥漫出血以灌注法为佳；单根血管出血则栓塞法占优，两法可互相补充，交替使用。
（1）上消化道出血
栓塞治疗的主要适应证为：①注入加压素失败者；②胃十二指肠溃疡大出血；③恶性肿瘤出血；④原因不明又不能立即手术治疗者；⑤应激性溃疡和Mallory-weiss综合征并发出血。
（2）小肠出血
急性胃肠道出血中，小肠出血只占少数。用明胶海棉或自然血块行栓塞治疗，易伴发小肠坏死，故小肠出血应首选加压素灌注治疗，在不能手术或加压素止血失败时，再考虑栓塞术或小肠切除术。
（3）胆道出血
经皮肝穿胆道造影，肝活检，肝胆系手术后或肝外伤的创伤因素，肝肿瘤或动脉静脉畸形破裂都可引起胆道出血，手术止血困难，效果差，适于栓塞治疗。肝损伤修复后反复出现上胃肠道出血，动脉造影证实为肝右叶的假性动脉瘤破入胆管，经栓塞可治愈。
七、急诊手术治疗
近年来，随着临床药物研究的逐渐发展及内镜下止血的广泛开展，使需要外科紧急处理的出血病例明显减少。尽管如此，仍应遵守一般处理原则，对于内科不能控制的动脉出血、伴有低血压的再出血患者、总输血量大于1600ml者、住院期间多次反复出血者，均应考虑外科急诊手术。
（一）外科治疗目的和基本原则
外科手术止血曾是上消化道大出血病例的主要治疗模式，20世纪80年代以来，由于新型止血药物的应用，尤其内窥镜检查术、治疗性内镜技术以及放射介入技术等先进技术在出血急性期的广泛应用，绝大多数病例可通过系统的非手术治疗达到有效的止血，也使得上消化道大出血时需要外科手术治疗者明显减少，多数文献报道约10%（5%~37%）。治疗模式的转变以及外科治疗的高风险性，使上消化道大出血时外科治疗的作用地位及治疗目的，都发生了明显的变化。目前多数研究提示，外科治疗主要是针对非手术治疗后仍不能有效控制的出血病例以及针对出血病因的治疗需要目的治疗后仍不能有效控制的出血病例，以及针对出血病因的治疗，因此控制出血和病因治疗是外科治疗的两个主要目的，其基本原则是控制出血、去除病因、防止复发。
（二）外科治疗的适应证
上消化道大出血时作出是否需要手术治疗的决策，有时是比较困难的。决定是否手术，应考虑患者的出血情况、出血病因、有无其他病变需同时处理以及手术耐受力等因素，并着重考虑对不同疾病所致出血进行手术治疗的必要性及有效性。目前，有关上消化道大出血时非手术和手术治疗适应证的许多细节仍有争议，内外科医师之间也未取得统一认识，但一般认为应严格掌握手术适应证，仅对有下述表现者考虑早期外科手术治疗。
1.难以控制的急性大出血对于入院时已处于严重休克状态，或经过积极抗休克治疗6~8h，或快速输血600~800ml而循环状态仍不稳定者，提示出血量较大且内科止血措施可能难以奏效者。
2.继续出血或再出血经过系统内科止血治疗及抗休克治疗，循环状态相对稳定，但仍有出血表现；或50岁以上患者伴有动脉硬化，经24h积极治疗后仍不能有效止血，或内科治疗后出血一度停止但在短期内又发生出血，均提示出血性病变难以通过内科治疗彻底控制，应考虑进行外科止血及病因治疗。
3.出血同时伴有腹膜炎怀疑有某种穿孔存在（如溃疡出血伴溃疡穿孔；胃癌出血伴穿孔）或出血同时伴有幽门梗阻。
4.引起出血的病变需及时外科治疗如严重胆道感染伴肝脓肿及胆道出血，内脏血管瘤破裂出血（如脾动脉瘤破入胰管内）等。
5.内镜检查发现有粘膜血管裸露而可能再出血者，或发现较大动脉性出血。
6.出血性质和部位不明，且经内科止血治疗和抗休克治疗后循环状况仍不稳定者，则应考虑早期剖腹探查，以期明确出血病变及部位，并进行相应外科处理。
（三）手术方式的选择
上消化道大出血时，主要依据出血性病变的性质和部位以及病员的全身情况，来选择恰当的手术方式进行止血和病因治疗。引起上消化道出血的病因有多种，但引起大出血并需要外科急症手术止血者，在我国主要包括消化性溃疡、门脉高压症、应激性溃疡、胃癌、肝肿瘤或肝外伤等。以下分别叙述引起上消化道大出血的常见病变的外科手术方式：
1.溃疡性病变引起的出血
（1）胃溃疡：需要手术治疗的胃溃疡往往病史较长，多属于慢性溃疡，尤其年龄在45岁以上者，出血不容易自行停止。若患者全身情况允许，最可靠的方法是施行包括溃疡在内的胃大部切除术（近端或远端胃大部切除），可达到手术止血、去除溃疡病灶和防止再出血的基本目的。对于生命垂危的大出血患者，尤其伴有心血管病变及糖尿病的高龄患者，应尽可能缩短手术时间，减小手术范围，可采用缝扎溃疡底部出血点和结扎附近主要血管的方法，术后给予抗溃疡治疗，近期效果尚满意。伴有溃疡穿孔的出血病例，根据患者的全身情况、腹腔内污染程度等因素，可缝扎溃疡底部出血点、结扎附近主要血管，并行溃疡穿孔修补，有条件地慎重选择胃大部切除术。术中应注意鉴别溃疡病变的良恶性质，可切取溃疡边缘处组织送病检，必要时行术中快速冰冻切片检查。
（2）十二指肠溃疡：标准的胃大部切除术对十二指肠溃疡疗效通常是较为满意的。手术应尽可能切除出血的溃疡病变，可达到手术止血、去除病灶、防止再出血的基本目的。如果溃疡病变位置较低、或病变周围有较多疤痕、或溃疡病变已穿透入胰腺，使溃疡病灶切除困难或切除后残端关闭困难，则可以行十二指肠残端插管造瘘术、或溃疡旷置术（Nissen术式优于Bancroft术式），同时结扎十二指肠上下缘的胃十二指肠动脉及胰十二指肠动脉，并切除胃的大部分。伴有慢性疾患的高龄危重病例，实施胃切除术的死亡率仍较高，可选择溃疡基底部“8”字缝扎后，结扎胃十二指肠动脉并将溃疡旷置于肠外（Nissen），也可选用迷走神经切断术及溃疡基底部出血灶缝扎术，有较好的止血效果并降低了手术风险。
（3）吻合口溃疡出血：术后吻合口溃疡大出血多难自止，应早期施行手术。初次手术时未作迷走神经切断术者，可行出血点缝扎术及迷走神经切断术，或者切除原吻合口后再次吻合并同时行迷走神经切断术。若已行迷走神经切断术而又发生吻合口溃疡大出血，则再次手术应施行包括原胃空肠吻合口在内的胃大部切除术及胃空肠吻合术。另外吻合口溃疡出血再手术时，一定要探查原十二指肠残端，若发现残端过长而又有胃窦粘膜残留可能，应再次切除原残端，以利防止再出血。
（4）应激性溃疡大出血：在治疗原发病的同时，通过间断冰盐水灌洗胃腔、局部及全身应用止血药物以及高舒达、洛赛克等制酸药物，大多数病例可有效控制出血，人工合成的生长抑素（如Sandostatin，250ug/h，静脉持续滴注）也有较好的止血效果。经以上治疗后出血仍不能控制者，则需手术止血，可选用①胃大部或近全胃切除术；②选择性迷走神经切断术加幽门成型术。对各种术式疗效的认识尚不一致，多认为同时行迷走神经切断术有较好疗效，其作用在于开放胃粘膜层的小动静脉短路，减少粘膜充血。
药物引起的急性溃疡出血，在停用相关药物及初步处理后，一般均可自行停止。
2.胃癌胃癌引起的大出血，应根据病变部位、范围及患者全身情况，选择根治性胃大部或全胃切除术。高龄患者应慎行全胃切除术；病变已属晚期而又出血不止者，可行邻近血管结扎或栓塞术，同时行胃造口术，以便术后经胃造口管进行中西医结合治疗。
3.胆道出血出血量不大者，多可经抗感染及止血药治疗而止血。出血不止及反复大量出血者，可首选超选择性肝动脉造影及栓塞止血。如仍不能止血者，则应积极手术治疗。手术方式应依据患者具体情况来选择：①胆总管探查及引流术（或加胆囊切除术）：操作简单，并有利于控制感染，但术后再出血率较高。②肝固有动脉或患侧肝动脉分支结扎术：有利于止血，效果较满意，值得采用。但单纯结扎也常常无效。③肝叶切除术：肝动脉结扎后仍有大出血者，可考虑行患侧肝叶切除术，有条件时可行术中胆道造影或胆镜检查，有利于明确出血部位及病变性质，决定切除范围。
4.对病变部位及性质不明的大出血，经积极的初步处理后，生命体征仍不稳定者，应考虑早期剖腹探查，以期找到病因，采取相应措施止血。
（四）围手术期处理
1.术前准备及处理
拟定手术治疗的上消化道大出血病例，应在术前进行必要的疾病再诊断，包括出血病因和出血情况分析及其他伴发病的诊断，以明确手术适应证及有无禁忌证，并有助于评价手术耐受力。应在继续原有治疗和维持循环稳定的基础上，尽快完成常规的术前准备，包括配血、备皮、药敏试验、特殊器材及药物准备、签手术同意书等，做好人员及思想上的准备，并及时通知手术室及其他相关科室。
2.术中探查及监护
一般采用上腹正中切口或右腹直肌切口入腹，必要时附加横切口。入腹后应遵循以下探查步骤，首先探查胃及十二指肠，必要时可于胃结肠韧带处进入小网膜囊，并游离十二指肠上部及胃底贲门部，如未发现溃疡或其他病变，应进一步检查有无肝胆胰脾病变，胆道出血时，往往有胆囊肿大并呈暗蓝色，必要时可行胆囊或胆总管的诊断性穿刺。经以上系统检查仍未发现病变，而胃十二指肠内有积血，则可在胃窦处作前壁纵行切口进行探查，切口不宜过小，需要时可长达10cm或更长或切开幽门，以便直视下探查胃内壁、十二指肠球部后壁靠近胰头部分有无溃疡及其他病变，并注意缝扎切开处粘膜下血管以免影响探查。多数出血病例在经过上述系统的顺序探查之后，出血原因及部位多能明确。
在以上探查及随后的病因处理过程中，应强调如下原则：①遵循系统的顺序探查步骤；②强调在发现一种可能引起出血的病变之后，不应终止以上系统探查步骤，这是避免遗漏病变的重要原则；③不可忽略贲门胃底部及空肠上端的探查；④应避免施行盲目的胃大部切除术，因其并不能防止出血性胃炎及空肠上部出血性病变的术后再出血。顺序探查及病因处理过程中还应注意监测血压、脉搏等生命体征变化，以保证手术顺利进行。
3.术后处理
术后应严密监测生命体征变化，维持有效血容量及循环稳定，并做好如下几方面处理：①胃肠减压管的管理及观察。观察引流量及引流液性状，了解有无活动性出血及其速度。若无活动性出血且术中未行消化道吻合术，则****排气后即可拔除胃肠减压管。若已行吻合术，应根据吻合口的部位不同，决定拔管时机。②维持水电解质及酸硷平衡，并加强营养支持治疗。③合理应用广谱有效的抗生素。④注意防治手术并发症。⑤观察并处理伴发疾病。