我在临床上遇到过几例降压药物引起的毒副反应患者。这两例患者已有高血压8～10年的病史了，服降压药也有7～8年了，药物一直没有间断过。开始几年内无任何不适，但服药7～8年后出现明显的不适，心电图出现室性早搏，以后室性早搏越来越频繁，过了几个月后，出现持续性的室性早搏，并且呈二联律或连发出现，最后患者出现心衰。当时临床医生都很恐慌，一时不知所措。最后建议患者立刻停用已经服了多年的降压药。改用其他降压药物，或者舒张压不超过100mmHg时，暂不服用降压药物，待心脏的早搏消失几周后，再改用其他降压药物。患者停药第一天后，室性早搏逐渐消失。随访2年余，患者自从停用以前服用的降压药改用其他药物后再也未出现室性早搏。
一提起药物中毒，许多临床医生就会想到是洋地黄，但很少有人想到降压药物会引起毒副反应。临床医生只要有了降压药物也会引起毒副反应这个概念，在以后的临床实践中就多了一种手段，再遇到这类情况时，临床医生就有了很好的办法去解决，病人也很快能从险境中解脱出来。
3.2.4 冠心病
主要指冠状动脉粥样硬化所引起的心脏疾病。本病过去在我国较欧美国家少见，但随着我国近几十年人民生活水平的逐步提高，本病的发病率有了明显的上升。病为床病起特后怒肌刺的心痛题到血便因为长期缺少体力劳动，饮食中动物脂肪含量过高，长期从事紧张的脑力劳动，高血压病、糖尿病等。
冠心病的分类
A.无症状型冠心病又称隐匿型冠心病。患者平时无任何症状，但在静息时或做运动试验心电图显示心肌缺血。病理学上也无明显病理改变。
B.心绞痛型冠心病。患者有明显的胸疼表现，心电图也表现出了ST段呈水平性压低、T波低平或倒置，往往是一过性的缺血。
C.心肌梗塞型冠心病。症状很重，出现持续性的心绞痛症状，往往持续几天以上，有些患者出现胸骨后压榨性疼痛，心电图出现梗塞性Q波。
D.缺血性心肌病型冠心病。特指严重的冠心病，往往是后期。由于心肌长期的严重缺血，造成心脏得扩大，出现心力衰竭。但缺血性心肌病出现的心脏增大是有限的，是由于心肌弥漫性纤维化伴有肥大、萎缩的心肌细胞，甚至瘢痕形成，心肌细胞减少而纤维结缔组织增生，使心肌弹性减弱，一旦心腔压力增大时，心肌就会发生破裂。这与扩张性心肌病引起的心脏扩大性质完全不同，后者心肌纤维肥大，细胞变形，间质胶原组织增多，弹性纤维也增加，因此后者心肌弹性尚好，心脏往往扩张的很大，左心房内径往往超过40mm，而前者左心房内经往往不超过35mm，这就是两者的区别。在临床上有时往往不能区分这两种疾社会发展对人类健康产生的影响及常见疾病的诊断与防治病，就是从病理上没有区分开，没有抓住本病的实质。
E.猝死型冠心病。因原发性心脏骤停而突然死亡。多为心肌严重缺血，出现了严重的室性心律失常。
心绞痛
心绞痛是冠心病的一个最常见类型，由于本病在临床上十分常见，所以单独列出来介绍，让人们能够掌握本病的临床表现、发病机理、诊断和治疗的基本知识。心绞痛的临床特点。心绞痛是冠状动脉供血不足引起的暂时心肌缺血、缺氧，临床上出现的一系列症状。其特点为心前区疼痛，持续数分钟，休息或服用硝酸甘油片后症状就会缓解。常在饭后剧烈运动、情绪激动、大喜、大怒等后发作。年龄多在45岁以上。
心绞痛的发病机制。当冠状动脉供血不足时，由于心肌缺血、缺氧，心肌产生无氧代谢，代谢产生的酸性产物刺激神经末梢而引起的胸骨后疼痛。
心绞痛的诊断。凡是年龄在45岁以上，出现心绞痛的明显症状，在排除了心脏神经官能症状的情况下，结合心电图出现ST段压低或T波低平，一般就可诊断为心绞痛。自从心电图机发明以来，解决了心血管疾病的重大问题，虽然心电图已经在临床上应用几十年之久了，但是直到现在仍然没有一种新的仪器能够代替，心电图机在心血管中的使用价值是非常大的。由于心电图机的使用方便，费用又低，人们可以定期到医院进行体检。
一种心绞痛让病人和医生很困惑，平时很明显有心绞痛症状，但到医院做心电图检查显示正常，这时很多病人不理解，甚至不相信心电图，认为心电图检不出来。实际上这是一种误解。心电图显示正常不一定就是没有检出来病情。冠心病的程度有轻有重，程度轻者或者在早期阶段，只有症状，但多数情况下心电图没有ST-T改变。医生一般就是根据患者有症状但心电图表现多数正常，这说明病人心肌缺血尚处于早期阶段；如果病人有明显的心肌缺血症状，心电图又显示出ST段水平压低，T波低平或倒置，那就说明患者的心肌缺血已发展到了一定程度，或者是中期阶段。
无论是过去还是现在，在许多的医院里，由于患者感觉有心绞痛症状，心电图又未显示心肌缺血，在这种情况下医生要求做运动试验。
然而，在做运动试验的过程中，有的医生们怕承担风险，往往有所保留，运动量未能达到，出现了许多假阴性报告单。这种情况实际上是很危险的，有些病人本身可能存在冠心病，但由于心电图负荷运动试验未能达到量，结果显示阴性，病人就认为自己没有冠心病，身体还很健康，忘乎所以，平时没有备治疗冠心病的药物，也可能在某一天突然出现心绞痛、心肌梗塞而得不到及时抢救而死亡。有时我们宁肯多诊断一个心绞痛病人，也不要漏掉一个心绞痛病人。漏掉一个就可能有一定的风险，多诊断一个心绞痛病人也不一定就是坏事，在临床上有些心脏神经官能症患者服用扩血管药也能改善其症状。
冠状动脉造影也可作为诊断冠心病心绞痛的手段，但我认为只限于少数，不应在患者中广泛使用。超声心动图对于严重的心肌缺血可探测到缺血区心室壁的运动异常，对诊断有所帮助。
心绞痛的分型
分劳累性心绞痛、自发性心绞痛和混合性心绞痛三种。劳累性心绞痛的特点为，当体力劳累、情绪激动等诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。自发性心绞痛的特点是疼痛与体力劳动和脑力活动无明显的关系，与冠状动脉血流储备量减少有关。疼痛程度较重，持续时间较长，含用硝酸甘油不易缓解。混合性心绞痛的特点为，患者既可在心肌需氧量增加时发生心绞痛，也可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。
心绞痛的预后
主要是要预防心肌梗死的发生，如果不出现心肌梗死或其他意外，也不一定病情随着年龄增长在加重，如果注意保护身体，冠状动脉新的侧支循环会逐步建立，心肌缺血的情况也有可能随着年龄的增长在逐渐减轻。如果不意识到本病的严重性，平时不注意保护心脏，也有可能发展为心肌梗塞而导致死亡。
心绞痛的鉴别诊断
心绞痛须与以下几种疾病鉴别：第一，是心脏神经官能症：胸痛主要为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛；胸痛部位多在左胸乳房下或常有变动；症状多出现于疲劳之后，而不在劳动的当时，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷；硝酸甘油一般无效。第二，急性心肌梗塞：疼痛部位与心绞痛相仿，但疼痛更剧烈，持续时间可达数小时，并常伴有休克、心律失常及心力衰竭，含硝酸甘油后不能使疼痛缓解。心电图检查很容易做到鉴别，心电图出现坏死性Q波、ST段抬高呈单相曲线等。第三，肋间神经痛：疼痛常局限在1～2个肋间，呈针刺样痛，局部常有牵拉疼痛。
心绞痛的防治
本病的预防主要是预防冠心病的发生与发展。治疗主要是改善冠状动脉血流量。
在日常生活中，要尽量避免心绞痛的诱发因素，进食不应过饱，尽量不吸烟，工作压力不能过重，情绪不能过于激动，减轻精神负担，保持适当的体力活动。在心绞痛发作时要立即休息，不易乱动，即时服用硝酸甘油等扩血管药物。服用硝酸甘油仍不见好转时，应到医院做心电图检查，医生可根据心电图上心肌缺血的情况，给予不同的治疗。
心肌梗塞
心肌梗塞是冠心病的最严重的一个类型，是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久性的缺血和坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热，血清心肌酶增高，心电图出现坏死性Q波，甚至出现心力衰竭、休克。
病因及发病机制
多为冠状动脉管内粥样斑块破溃、血栓形成或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞；休克、外科手术、出血、严重的外伤等导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减；重体力劳动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量大增，冠状动脉供血量远远不够等。
心肌梗塞多在饱餐后尤其食用了高脂肪餐后诱发，也可在大便过干，用力过大时诱发，也可在情绪激动，大喜大怒时诱发，也可在情绪特别悲伤时诱发等。当进高脂肪餐后，血脂增高，血黏稠度增高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而导致血栓形成。当血栓造成冠状动脉闭塞20～30分钟，受血供的心肌出现少数坏死，过1～2小时之后，绝大部分心肌出现坏死，严重时在心腔内压力的作用下发生心脏破裂，即室壁瘤形成。临床表现与梗塞的范围、梗塞部位有密切的关系。出现持续性的心绞痛，持续时间一般在3小时以上。（或者几天）疼痛的程度取决于梗塞范围的大小，梗塞范围小者如单纯下壁心肌梗塞，高侧壁心肌梗塞或者前间壁心肌梗塞，出现的胸部疼痛不是很剧烈；若梗塞范围很大，如广泛前壁心肌梗死时，出现的胸疼是非常剧烈的，甚至是压榨性疼痛。以上的疼痛服用硝酸甘油一般无效。
一般大多数心肌梗塞疼痛部位在心前区，但下壁心肌梗塞疼痛部位多在剑突下或上腹部，常误认为是胃溃疡、急性胰腺炎等，这种下壁心肌梗塞有时容易被误诊，延迟治疗时间。
发生心肌梗塞时往往出现全身症状，最为明显的是发热，是心肌梗塞必须有的症状。是坏死物质吸收所引起的。一般在疼痛发生24小时以后出现，疼痛程度与梗塞范围呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续时间约一周。
常伴有胃肠道症状，如恶心、呕吐等。有时伴有低血压、休克，约有20的心肌梗塞病人出现休克，是由于大片心肌出现坏死的结果。也有约30的病人出现心力衰竭，主要是左心衰竭。
心肌梗死的检查。心电图检查最为关键，是确诊心肌梗死的有效手段。主要看医生掌握心电图的熟练程度和分析能力如何，如果确实掌握了心电图技术，又有一定的分析能力，不仅能够准确的诊断出心肌梗塞，而且能对心肌梗死的进展以及鉴别做出很正确的判断。
这时还尚未出现坏死性Q波，说明这时心肌是可逆的，如果治疗得当，不至于发展为心肌梗塞，如果治疗不当或者被耽误，就有可能发展为心肌梗塞。当心肌梗塞发生时，心电图出现ST段抬高，呈单相曲线，出现坏死性Q波，这是急性期的心电图表现。但局灶性心肌梗塞病人一般看不到ST段抬高呈单相曲线这一过程。
血清心肌酶含量增高：肌酸激酶在发病6小时内升高，24小时达高峰，3～4日恢复正常。乳酸脱氢酶在发病8～10小时后升高，达高峰时间为2～3日，持续1～2周才恢复正常。天门冬酸氨基转移酶在发病6～12小时后升高，24～48小时达高峰，3～6日后恢复正常。有些局灶性或不是广泛性心肌梗死的病人，就诊时心肌梗塞已发展几天了，这时血清心肌酶已经恢复正常。也有些外伤或严重感染的病人，血清心肌酶可出现明显的增高。因此，我们诊断心肌梗塞时主要根据心电图，结合临床表现、血清心肌酶以及超声心动图做出诊断。
心肌梗死的诊断与鉴别诊断
根据典型的临床症状、特征性的心电图变化，血清心肌酶等，一般诊断并不困难。对于中年以上的患者，突然发生原因不明的休克、晕厥、心力衰竭或较重的而持续较久的胸闷或胸痛，应想到本病的可能。
本病应与以下疾病相鉴别：①心绞痛。心绞痛出现的胸痛较轻，持续时间较短，一般为15分钟左右，服硝酸甘油后缓解，无发热等症状，血清心肌酶一般正常，心电图表现为一般性的缺血，如ST段轻度压低、T波低平，而心肌梗塞则表现为损伤性的ST段抬高呈单相曲线，或有严重的ST段压低，坏死性Q波的出现。②急腹症。下壁心肌梗塞也出现剑下、上腹部剧烈疼痛，这容易误诊为胃溃疡、胃炎、急性胰腺炎、胆结石等，但只要一查心电图就可容易区别开。③急性非特异性心包炎。本病发病前有明显的上呼吸道感染史，心前区疼痛较轻，心电图无明显的Q波。④心肌病。发生急性心肌梗塞较易区别，但某些陈旧性心肌梗塞有时误诊为心肌病，因为某些心肌病也同样出现较大的病理性Q波，这主要根据心脏扩大的程度、病史、临床表现来判断。扩张性心肌病心脏增大较重，尤其左心房扩大往往超过40mm，而心肌梗塞心脏增大不明显，即便是个别心脏有明显增大，左房内径一般不超过35mm。肥厚性心肌病虽然有时出现病理Q波，但ST段呈继发性改变，扇扫也容易区别。
心肌梗死的预防
要针对病因采取不同的预防措施，主要是积极预防冠状动脉硬化，还要预防引起心肌梗死的诱发因素，如过量饮酒，过量食高脂肪餐，情绪激动、过分的悲伤、劳累、大便过干等。如果已经知道自己有冠心病、心绞痛，应该常备硝酸甘油片等，以防心脏病发作时及时服用。另一种情况更危险，在中年以上的男性由于平时身体很健康，在医院做心电图也正常，或者有时感觉心脏不适，但查心电图运动试验呈阴性（正常）。这种人往往很自信，真以为60岁的人有30岁人的心脏，平时不防备心肌梗死的发生，认为心肌梗塞与自己没有关系，也可能在某一天由于情绪激动，或者食用了高脂肪餐等原因，结果诱发了心肌梗塞，当时还无人发现，最后死于急性心肌梗塞。因此，凡是上了年龄的人都应该警惕心肌梗死的发生。
缺血性心脏病
缺血性心脏病是由于心肌长期缺血导致心肌纤维化。实际上是晚期心肌缺血的表现。由于心肌组织发生营养障碍、萎缩、纤维组织的增生，心脏出现了严重功能障碍，很容易发生猝死，所以有人称为原发性心脏骤停型冠心病。本病在临床上有时容易与扩张性心肌病相混淆，本病虽然心脏扩大明显，但也没有扩张性心肌病的心脏扩大那么严重。
3.2.5 糖尿病