5.房室传导阻滞发展到第二度或第三度时，宜用心肌抑制型按需起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
6.室上性快速心律失常用洋地黄类、维拉帕米等药物治疗不能控制时，可考虑用复心律或用心起治疗。
五、控制休克
根据休克纯属心源性，有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，分别处理。
1.补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺楔嵌压低者，用低分子右旋糖酐或5%—10%葡萄糖液静脉滴注，输人后如中心静脉压上升大于18cmH20，肺楔嵌压升大于15—18mmHg，则应停用。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
2.应用升压药：补充血容量后血压仍不升高，而肺楔嵌压和心排出量正常时，提示周围血管张力不足，可在5%葡萄糖液100ml中加人多巴胺10—30mg，间羟胺10—30mg或去甲肾上腺素0.5—1mg静脉滴注，前者与后者可以合用。亦可选用多巴酚丁胺等。
3.应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排出量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发f，在5%葡萄糖液100ml中加人硝普钠5—10mg、硝酸甘油1mg、或酚妥拉明10—20mg静脉滴注。
4.其他：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑出血、保护肾脏，必要时应用糖皮质激素和强心甙类等。中药可用生脉散（气阴两虚者）、四逆汤、独参汤或参附汤（亡阳者）。
上述治疗无效时，用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行坏死心肌切除和主动脉冠状动脉旁路移植术，可挽救一些患者的生命。
六、治疗心力衰竭
主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷，或用多巴酚丁胺每分钟log/kg静脉滴注等治疗。由于早期出现的心力衰竭主要是心肌充血、水肿引起的顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄类药物，因洋地黄类药物可能引起各种心律失常。有右室梗死的患者应慎用利尿剂。
七、其他治疗
应用有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合作用的药物如促进心肌代谢的药物：维生素C、辅酶A、肌苷酸钠、细胞色素C、维生素B6等加人5%—10%葡萄糖液500ml中，缓慢静脉滴注，每日l次，2周为1疗程。极化液疗法：氯化钾1.5g、胰岛素8单位加人10%葡萄糖液500ml，静脉滴注，每日1—2次，7—14日为1疗程，可促使心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进人细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利于心脏的正常收缩，减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等电线；改善微循环灌注类药物：低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆250—500ml静脉滴注，每日1次，2周为1疗程，可减少红细胞集聚，降低血液黏稠度而改善微循环的灌注；透明质酸酶：起病后应尽早应用，可能加速炎症的吸收，减少梗死范围；P受体阻滞剂：在起病的早期即应用，尤其是对前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围扩大、改善急、慢性期的预后，但应注意对心脏收缩功能的抑制；抗凝疗法：在梗死范围扩大，复发性梗死，或有梗死先兆而又伴有高凝状态者可考虑应用，如肝素钠、双香豆素、华法令、苯茚二酮等药物，应用时应注意维持凝血时间在正常的2倍左右。
此外，非留体抗炎药和钙通道阻滞剂可能也有减少梗死范围的作用。
八、恢复期的处理
住院4—6周后，如病情稳定，体力增加，可考虑出院。经1—4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天的工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
九、并发症的处理
并发栓塞时，用溶解血栓或抗凝疗法。心室膨胀瘤如影响心功能或引起严重的心律失常，宜手术切除或同时作冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂或乳头肌功能严重失调者都可考虑手术治疗。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗。肩手综合征可用理疗或体疗。
十、右心室心肌梗死的处理
右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3—6L，直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达15—18mmHg。如此时低血压未能纠正可用强心剂。不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏器。
【预后】预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率目前在10%—15%。死亡多在第1周内，尤其在数小时内，发生严重的心律失常、休克、或心力衰竭者，病死率尤高。
【预防】主要是动脉粥样硬化和冠心病。冠心病患者需长期服用小剂量的阿司匹林或潘生丁，有对抗血小板集聚和黏附的作用，可能有预防心肌梗死的作用。
【护理】
1.保证身心休息：急性期绝对卧床，减少心肌耗氧量，缓解疼痛。避免诱因减少疼痛发作。同时保持环境安静、整齐，减少探视，避免不良刺激，安定患者情绪，保证睡眠。
2.改善活动耐力：给患者制定逐渐活动的计划，限制最大活动量的指标是患者活动后出现呼吸加快或困难、脉搏过快或活动停止后3分钟未恢复。如活动后出现血压异常、胸痛、眩晕应停止活动。
3.病情观察：监测心电图、心率、心律、血压、血流动力学变化，发现心律失常和严重的房室传导阻滞、休克的发生，及时报告医师处理。观察尿量、意识改变，如尿量大于30ml/h，神志清楚，提示休克好转。观察疼痛性质，遵医嘱及时给予镇痛药如哌。
4.防止便秘护理：向患者强调预防便秘的重要性，食用富含纤维食物，注意饮水，期用缓，保证大。时用，压。
5.饮食护理：合理饮食低热量、低脂、低胆固醇，总热量不宜过高，以维持正常体重为度。少量多餐，多食含纤维素和果胶的食物，避免食用刺激性食品。
6.用药护理：应用抗凝药物如阿司匹林、肝素，使用过程中应严密观察有无出血倾向。应用溶栓治疗时应严密监测出凝血时间和纤溶酶原，防止出血，注意观察有无牙龈、皮肤、穿刺点、胃黏膜等浅表小量出血，如有发生可压迫止血。如出现大量出血时须立即停止溶栓，应用鱼精蛋白、维生素K、输血等。
7.经皮腔内冠状动脉形成术术后护理：防止出血与血栓形成，停用肝素4小时后，复查全血凝固时间，凝血时间在正常范围之内，拔出动脉鞘管，压迫止血，加压包扎，患者继续卧床24小时，术肢制动。同时严密观察生命体征，有无胸痛。观察足背动脉搏动情况、鞘管留置部位有无出血、血肿。
8.健康教育：
（1）调节生活方式，缓解压力，克服不良情绪，养成良好的生活习惯。避免饱食、寒冷刺激。洗澡时应注意：不在饱餐和饥饿时洗，水温和体温相当，时间不宜过长以避免疲劳和缺氧，洗澡时卫生间不上锁，必要时有人陪同。
（2）防治危险因素积极治疗高血压、高血脂、糖尿病、控制体重于正常范围，戒烟酒等不良嗜好。
（3）了解所服药物的作用、不良反应、随带药物和保健卡。按时服药、定期检查、生。
（第十五节）二尖瓣狭窄的诊治与护理
【病因和病理】
风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）简称风心病，是经济不发达国家二尖辨狭窄最常见的原因，多见于20—40岁的轻中年，其基本病变是瓣膜炎症粘连，开放受限，造成狭窄，分为两型：（1）隔膜型：为瓣膜交界处粘连，如瓣叶增厚、僵硬，则活动更受限；（2）漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌，瓣叶也明显增厚，使瓣膜结构融合成漏斗状，常伴关闭不全。
二尖瓣环及环下区钙化在西方国家多见，多发生于老年人。由于瓣环或环下部分的瓣膜有大量钙化粥样瘤隆起，造成瓣口狭窄。本病常伴有主动脉根部显著粥样硬化及钙化。
其他罕见的病因（1）结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮，硬皮病；（2）肠原性脂肪代谢障碍；（3）恶性类癌瘤；（4）多发性骨髓瘤。
【病理生理】正常二尖瓣口面积为4—6cm2。根据狭窄程度及代偿状态分为三期。
左房代偿期瓣口面积减至1.5—2.0cm2为轻度狭窄。左房发生代偿性扩张及肥厚以增肌，增瓣口量，的，状。瓣膜口面积小于2.0cm2，瓣口血流由层流转为涡流，产生舒张期杂音。
左房失代偿期瓣口面积小于1.5cm2（中度狭窄），甚至不足1.0cm2（重度狭窄）。
代限使及，扩张，管腔齡血；由于重力作用，淤血在肺下部较著；肺淤血使肺的顺应性下降，安状；动增量或动使左房血液流过狭窄瓣膜口时间及血量时，均可加重肺部淤血发生呼吸困难。当肺毛细血管压缓慢上升达30mmHg，甚至35mmHg时，血浆虽渗出毛细血管外，尚可通过淋巴系统运走；如压力上升过快过高时，血浆渗出过急过多时，淋巴引流不及，则血桨及血细胞渗人肺泡，可致急性肺水肿。肺淤血及肺顺应性下降使通气/血流比值下降，肺静脉血氧分压下降，可致反射性肺小动脉收缩，产生肺动脉高压。
右心受累期长期的肺动脉高压进一步引起肺小动脉及肌肉型小肺动脉内膜及中层增厚，血管腔变窄，更加重肺动脉高压，增加右心室后负荷，产生右室扩张、肥厚，终至右心衰竭。此时肺齡血反而减轻。
【临床表现】
症状（1）劳力性气促伴咳嗽，为最早的症状，随后较轻微活动亦可气促；（2）咯血：因肺静脉与支气管静脉相通，前者压力升高时使支气管静脉及其毛细血管淤血，可致出血；痰中血丝是肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂所致；支气管静脉曲张破裂常致大咯血，喷射鲜红色血；后期，因曲张静脉壁增厚，大咯血反而少见；急性肺水肿时可咳出或自口鼻涌出浆液性粉红色泡沫血痰；伴发肺梗阻时咳出较稠暗红色痰；（3）声音嘶哑，是肺动脉高压时左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。
体征（1）心尖区舒张期杂音，是二尖瓣狭窄最重要的特征。典型者是局限于心尖区的舒张中晚期、低调、隆隆样、先递减后递增型杂音；当右室显著增大并取代心尖区时，杂音部位移至心尖区左侧；左侧卧位，用力呼吸或体力活动后更清楚；左房收缩减弱时只听及舒张中期杂音；右心衰时，右室输出量减少至明显降低跨瓣压力阶差时，杂音可暂时减弱或消失。杂音可伴有舒张期震颤；（2）心尖区第一心音亢进及二尖瓣开放拍击音，只见于隔膜型，表明二尖瓣前叶的弹性及活动度良好；随着左房压的升高，开放拍击音移近第二心音；（3）肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂是肺动脉高压征；肺动脉扩张可导致该区出现收缩期杂音，重度扩张可导致肺动脉瓣相对关闭不全而在该区出现舒张早期吹风样杂音（Gmham—Steell杂音），可传至三尖瓣区，于吸气末增强；（4）其他：中重度狭窄者颧赤唇绀，呈“二尖瓣面容”，左心房、心耳扩大可致左第三肋间心浊音界增宽；起病于儿童期者心前区常隆起；明显右室肥厚时胸骨左沿心搏弥漫；右心衰竭时可出现相对三尖瓣关闭不全及体循环淤血征。
【实验室和其他检查】
X线检查轻度狭窄时正常或可见于左心耳饱满。左心房扩大明显时，在后前位及右前斜位分别可见食管向后向右移位，左前斜位可见左支气管上抬，重者在右心缘可见双心房影。当肺动脉总干、左心耳及右心室增大时，后前位心影如梨状，称为“二尖瓣心中重肺时，肺明显，肺而增多；肺淋巴管扩大，在正位及左前斜位片可见右肺外下野水平走向的线状影，近肋膈角处特显，称为KerleyB线。长期肺齡血野尚可见含铁黄素沉淀点状影。
心电图左心房显著增大时出现“二尖瓣型P波”，此时，P波宽有切凹。右心室肥厚时，常见超声心动图M型图可见二尖瓣前叶活动曲线因EF斜率减慢致双峰消失，呈“城垛样”图形，前后瓣叶呈同向运动，前叶增厚，开放受限，左房增大。二维实时图可测量瓣口面积大小及观察瓣膜与瓣下结构的改变。连续波多普勒可较准确地测定舒张期跨瓣压力阶差，从而判断狭窄的严重程度。
【诊断和鉴别诊断】如二尖瓣区有舒张期隆隆样杂音伴左房增大，患者是中青年或有风湿热史，一般可确立风湿性二尖瓣狭窄诊断，超声心动图可进一步明确诊断。但心尖区舒张期杂音尚可见于以下疾病，应予鉴别：
1.慢性肺心病右室极度扩大致相对性三尖瓣狭窄且心尖区为右室取代时。
2.二尖瓣相对狭窄，见于重度贫血，扩张型心肌病、左至右分流型的先天性心脏病以及重度单纯二尖瓣关闭不全。
3.风湿性心瓣膜炎。
4.主动脉辨关闭不全时的Austin—Flint杂首。
5.缩窄性心包炎瘢痕压迫二尖瓣环。
6.左房黏液瘤阻塞二尖瓣口。
7.三房心。
【并发症】
充血性心力衷竭为右心哀竭，是本病常见并发症及主要死因。
急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高，多发生于剧烈体力活动，情绪激动或心动过速发作时，在妊娠期因血容量增大更易诱发。症状为急剧发展的气促，不能平卧，发绀，咳粉红色泡沫样浆液痰，两肺布满湿性罗音，有时伴喘鸣，患者有濒死感，可发展至缺氧性昏迷及死亡。
心律失常以心房颤动较多见，常由房性早搏发展为房性心动过速、心房扑动至阵发性心房颤动，再转为持久性；其机理是由于左房压力增高及风湿性心房肌炎症后的左房壁纤维化，致左心房肌束排列混乱，引起心房肌、心房传导束在不应期长短及传导速度上显著不一致的现象，产生折返激动或局部自律性增高所致。房颤降低心输出量，可诱发或加重心力衰竭。慢性房颤减少心肌供血，日久可致心肌弥漫性萎缩，使房颤难转复为窦性心律。如二尖瓣弹性差，左房又不能有效收缩，在心室率缓慢时不出现收缩前期杂音；当心室率增快时，左室心搏量可下降20%，左室收缩末期容积增大，降低舒张期跨瓣压力阶差，可使舒张中期杂音暂时消失，心率变慢时杂音又出现。
栓塞以脑栓塞最常见。栓子多来自扩大的左心耳伴房颤者，但正常心律时也可发生。
亚急性感染性心内膜炎较少见。
肺部感染往往诱发或加重心力衰竭。
【预后】取决于狭窄及心脏扩大的程度，是否多瓣膜损害，手术治疗的可能性。如是风湿病还要看能否控制风湿活动复发与预防并发症。如心脏显著增大，则只有40%患者可生存20年；从出现明显的症状到丧失工作能力平均约7年；从持续心房颤动到死亡一般为5年，但也有长达25年者。
【治疗】
一、代偿期的治疗