对于风湿病，基本原则是防治咽部链球菌感染与风湿活动的复发及预防感染性心内膜炎。对于前者，如患者年龄在30岁以下宜每月注射长效青霉素120万单位直至咽炎扁桃体炎满意控制，在上呼吸道感染流行期还要再预防性注射；如患者在30岁以上，但有明显的慢性扁桃体炎并时有急性发作者，仍宜注射长效青霉素预防之。
二、失代偿期的治疗
尽管肺齡血是由于瓣口机械性梗阻所致，适当休息，限制钠盐摄人及口服利尿剂仍可改善症状。对急性肺水肿可皮下注射吗啡10mg或哌替啶50mg以镇静及减轻前后负荷，给氧，快速利尿。可用血管扩张剂如硝酸酯类、酚妥拉明或硝普钠，并吸人消泡剂如有机硅雾化剂或通过酒精的氧气等。轮换结扎四肢近心端以减少体静脉血回流有一定的疗效。如心房颤动伴快速心室率发作为诱因，可缓慢静脉注射西地兰0.4mg；如窦性心动过速或室上性心动过速为诱因，可在心电监测下以0.5—2mg普萘洛尔（心得安）或2.5—5mg维拉帕米（异搏定）用5%—10%葡萄糖液20ml稀释，用3—5分钟缓慢注射。对大咯血，应降低肺动脉静脉压，可注射安定，强力利尿，患者采半坐位及轮换结扎四肢近端等。发生栓塞时，如栓塞动脉较大，起病在12小时以内，患者心功能较好，手术野又可接近时，可作动脉切开取栓术；内科治疗包括抗凝疗法。
1.二尖瓣分离术：适用于粘连性狭窄。有闭式及直视式两种。闭式多采用经左室进人使用扩张器的方法，并截除左心耳，对隔膜型疗效最好；如术前检查无心房内血，化轻，不二尖不或脉，或上左心室不增大或仅轻度增大者，可采用闭式手术。患者年龄最好在55岁以下，心功能在2—3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎；合并妊娠需手术者宜在孕期6个月以前进行。现在，对上述患者采用经皮球囊扩张瓣膜成形术。
如伴有中度二尖瓣关闭不全或不能准确地除外心房内血栓，或瓣膜重度钙化或疑有腱索重度融合缩短时，应作直视下分离术，对合并的关闭不全可作适当的缝补或瓣膜成形术。
2.人工瓣膜替换术：常用机械瓣膜或生物瓣膜。前者有钛合金或热解碳制成，优点是耐用，不引起机体的排异反应，不致钙化或感染；缺点是需终身抗凝治疗，伴有溃疡病或出血性疾病者忌用，以后接受其他手术治疗有困难，还孕育发生出血性并发症的危险。生物瓣膜系用牛心包膜或猪心瓣经消除抗原性处理或用经过组织配型选择的人硬脑膜制成，优点是不需要长期抗凝，极少排异反应；缺点是可因感染性心内膜炎或若干年后因钙化/及机械损伤而失效。凡风湿病心功能在3一4级且合并有明显的主动脉瓣病或/及二尖瓣关闭不全致左室明显增大，或瓣膜广泛重度钙化以致不能分离修补者以及钙化粥样瘤引起狭窄者均适用于瓣膜替换术。
【护理】
1.风湿活动时应注意休息，病变关节应制动、保暧，并用软垫固定、避免受压和碰撞，可用局部热敷或按摩，增加血液循环，减轻疼痛，必要时遵医嘱使用镇痛药如寒痛乐外敷，口服非体抗炎药如阿司匹林等。
2.预防呼吸道感染及风湿活动、注意休息、保持大便通畅、严格控制人量及静脉输液速度，如发生心力衰竭置患者半卧位，并吸氧，给予低热量、易消化饮食，少量多餐，适量补充营养，提高机体抵抗力。
3.严格执行无菌操作规程完成各项无菌操作，预防风湿复发；出现亚急性细菌性心内膜炎时应注意休息，做血培养以查明病原菌；注意观察体温、血红蛋白、新出血点、栓塞等情况。合理饮食，补充营养，提高抗病能力。
（第十六节）二尖瓣关闭不全的诊治与护理
【病因和病理】
一、慢性
1.风心病（rheumaticheartdisease）：在经济不发达的国家是常见病因。系由于慢性炎症及纤维化使瓣叶变硬、缩短、变形，或腱索粘连、融合、变粗等所致；病久者可钙化再力n重关闭不全。约半数患者合并二尖瓣狭窄。
2.二尖瓣脱垂（mitralvalveprolapse）：是西方国家常见的病因；其基本病变是：二尖瓣叶黏液瘤性增生、瓣叶海绵层增厚、隆起、纤维组织松弛，瓣叶及腱索均可被牵拉变长。组织生化分析发现酸多糖增多，与胶原代谢异常有关。本病可能有遗传倾向，常染体。
3.冠心病（coronary heart disease）：冠脉慢性缺血波及乳头肌及其邻近左室壁致乳头肌功能不全，对瓣叶的牵制作用减弱。
4.二尖瓣环及环下区钙化：可妨碍瓣口关闭，多见于老年患者。
5.其他少见情况：（1）先天性二尖瓣裂缺，可能伴有心内膜垫缺损如第一孔型心房间隔缺损或房室共道，或降落伞型二尖瓣畸形；（2）结缔组织病，如系统性红斑狼疮及类风湿关节炎与马方综合征；（3）肥厚型梗阻性心肌病；（4）左房或左室黏液瘤妨碍瓣膜关闭；（5）心内膜弹力纤维增生（endocardial fib roelastosis）。
二、急性
1.腱索断裂，见于感染性心内膜炎，二尖瓣脱垂，穿通性或闭合性胸外伤。
2.瓣膜毁损或破裂，见于感染性心内膜炎。
3.乳头肌坏死或断裂，见于急性心肌梗死。
4.人工瓣膜替换手术后开裂。
【病理生理】慢性者，早期仅流量不多，随病变加重，仅流量增多；但每当心室舒张，左心房容量负荷即缓解，故左房得以缓慢扩大而延迟左房压上升；左室容量负荷虽然增大，但刚开始收缩，血液既向左房仅流，等容收缩期几乎等于零，减轻了室壁紧张度，减少能耗，有利于左室代偿；因此，左房左室可显著扩大而左心衰竭发生。
急性者，早期仅流量既大，进展快，左房左室容量负荷迅速增大，压力上升急剧。
急性左心但左房左室增不慢性者。
【临床表现】
症状系左心衰竭症状如气促、乏力等。慢性患者出现甚晚。
体征主要体征是二尖瓣收缩期杂音，仅流量小者音调高，瓣膜增厚者声音粗糙。心病者期，二尖瓣脱垂者或期。
以上；前瓣损害为主者传向左腋下，后瓣损害为主者传向胸骨左缘第三肋间。前瓣膜损害时，第一心音减弱或不能听及。由于左室射血期变短，主动脉瓣关闭提前可致第二心音分裂，吸气时更加明显。可闻及第三心音，卧位更显。二尖瓣脱垂时还闻及收缩中、晚期喀喇音（systolicclick）。重度关闭不全时的仅流量特大可致二尖瓣相对狭窄，出现心尖区低调、短促舒张中期杂音。如仅流量很大，收缩期杂音可减弱或消失。左心衰竭时杂音可暂时减弱。杂音粗糙且强时可伴有收缩期震颤。中晚期患者可有左室增大。急性者较早出现肺动脉高压，表现为肺动脉瓣区第二心音亢进。
【实验室和其他检查】
X线检查慢性早期及急性者左房左室界正常，慢性晚期则显著增大。有时可有瓣膜、瓣环钙化。左室造影可助判断仅流量及了解瓣膜活动度。
心电图早期正常，中晚期可见左房增大及左室肥厚、劳损。
超声心动图左房左室增大时，M型图可测出，有时可见瓣环钙化。二维实时图可见瓣膜闭合不全。多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流。二尖瓣脱垂在M型图可见收缩中、晚期向后移位的“吊床样”波形；二维实时图可见二尖瓣前和（或）后叶在收缩期凸人左房，超过瓣环水平；并可见瓣叶与左房壁间夹角变4、成锐角。腱索断裂时二尖瓣可呈连枷样改变？在左室长轴切面可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左房，舒张期呈挥鞭样漂向左室。
【诊断和鉴别诊断】临床诊断主要是依据心尖区典型收缩期杂音，病程中晚期尚左房左室增，合病急者的病重左房左室增大与否，结合器械及有关实验室检查确定诊断及病因。该杂音应与其他原因的心尖部收缩期杂音鉴别。
相对性二尖瓣关闭不全杂音总是伴有左室扩大及二尖瓣环扩大，可发生于高血压性心脏病，各种原因的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等等。
生理性杂音一般为1—2级，柔和，短促；原因消除后即消除。
三尖瓣相对性关闭不全见于肺动脉高压引起的右室扩大及心脏转位时，心尖部已被右室占据而使三尖瓣相对性关闭不全的杂音移至心尖部。该杂音可传往胸骨左缘下端而不传往左腋中线，且在吸气时增强，此外，收缩期颈静脉搏动亦增强，因此较易鉴别。
【并发症】慢性者与二尖瓣狭窄相似，但出现甚晚。感染性心内膜炎较后者多见，栓塞者则少见，但二尖瓣脱垂者较易发生血栓栓塞症，可致猝死。急性者不仅较快出现性左心，而于左室压高使心压使室右而使右室右压后而现环脉压高及血与。
【预后】慢性关闭不全的代偿期较长，如不出现并发症，其无症状期可长达20年；一旦失代偿，病情多迅速恶化达心功能4级，成为难治性心力衰竭；即使换瓣，死亡率也高。如合并二尖瓣狭窄，则症状出现比单纯狭窄或关闭不全者更早。急性者于性左心。
【治疗】急性关闭不全一旦确诊应及时采用人工瓣膜替换术。慢性关闭不全心功能3—4级者，经过内科疗法准备后应及早作人工瓣膜替换术。如左室舒张末期容积（LVEDV），左室收缩末期容积（LVESV）不断增加，射血分数（EF）不断下降，即使患者心功能为2级，也应在射血分数（EF）降至50%以前及早换瓣。术前左室收缩末期容积（LVESV）大于60ml/m2，或M型图左室收缩末期径大于5cm，左室舒张末期径大于7cm者，术后效果均差。如患者年龄在60岁以下，心功能2级，心脏指数在2l/min.m2以上，左室舒张末期压低于12mmHg时，换瓣效果较好；即使射血分数（EF）中度降低（30%—50%）手术疗效也远比非手术治疗为好。如瓣膜无钙化，腱索增厚较轻，瓣叶变形不显著的二尖瓣环扩大者，可作瓣环成形术，缝合修补瓣环或安置人工瓣环（Carpentier环）。其疗效在青年患者较好。对于已有手术适应证又无条件手术者，可在常规治疗患者心力衰竭的同时加用肼苯哒嗪（hydralazine）等动脉扩张剂长期治疗，心室腔扩大可望改善。
【护理】
1.活动与休息：按心功能分级安排适当的活动，防止静脉血栓形成、增加侧支循环、保持肌肉功能、防止便秘。合并主动脉病变者应限制活动，风湿活动时卧床休息，活动时出现不适，应立即停止活动给予吸氧3—4ml/min。
2.风湿的预防与护理：风湿活动时应注意休息，病变关节应制动、保暧，并用软垫固定、避免受压和碰撞，可用局部热敷或按摩，增加血液循环，减轻疼痛，必要时遵医嘱使用镇痛药如寒痛乐外敷，口服非甾体抗炎药女阿司匹林等。
3.心力衰竭的预防与护理：预防呼吸道感染及风湿活动、注意休息、保持大便通畅、严格控制人量及静脉输液速度，如发生心力衰竭置患者半卧位，立即吸氧，予低热量、易消化饮食，少量多餐，适量补充营养，提高机体抵抗力。
4.防止栓塞发生：
（1）指导患者避免长时间盘腿或蹲坐、勤换体位、肢体保持功能位置，腿部常活动保持肌张力，以防止发生下肢静脉血栓。
（2）合并房颤者服用阿司匹林，如有附壁血栓形成，应避免剧烈运动或体位突然改变，以免附壁血栓脱落、动脉栓塞。
（3）观察栓塞发生的征兆：脑栓塞可引起言语不清、肢体活动受限、偏瘫；四肢动脉栓塞可引起肢体剧烈疼痛、皮肤颜色及温度的改变；肾动脉栓塞可引起剧烈的腰疼；肺动脉栓塞可引起突然剧烈的胸痛和呼吸困难、发绀、略血、休克等。
5.亚急性感染性心内膜炎的护理：严格执行无菌操作规程完成各项无菌操作，预防风湿复发；出现亚急性细菌性心内膜炎时应注意休息，做血培养以查明病原菌；注意观察体温、血红蛋白、新出血点、栓塞等情况。合理饮食，补充营养，提高抗病能力。
6.需做人工瓣膜替换术者，向患者详细讲解有关手术前的准备、注意事项及手术的过程，使患者对此有所了解以便主动配合进行各项检查及治疗；并给予患者心理护理，消除患者对手术的恐惧心理，增强患者战胜疾病的信心。
（第十七节）主动脉瓣狭窄的诊治与护理
【病因和病理】
风心病男性多见，大多数同时合并主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。单纯主动脉瓣狭窄极少见。风湿性主动脉瓣炎后相互粘连融合使瓣孔开放受限产生狭窄。
先天性男性多见。瓣膜发育不全呈二叶式者约占一半，如伴主动脉缩窄，二叶大小多相等；呈三叶式者约占1/3，但三瓣大小不等；再次为单瓣带裂隙；呈四叶结构者极罕见。二叶式者承受涡流冲击发生蜕变，表面再附着微血栓发生机化、钙化，多在20岁以后方发生狭窄，其严重程度与钙化程度相当，其中约40%伴关闭不全；增厚的瓣膜可融合成为顶端有小孔的圆锥形隔膜，升主动脉根部收涡流冲击可发生狭窄后扩张。单瓣式者出生后即可狭窄，症状出现较早，其中25.伴关闭不全。
老年退行性主动脉瓣硬化常见于伴有广泛动脉粥样硬化及n型高脂蛋白血症的老发生钙化，多常或有大小发育钙化多于瓣膜根部，逐渐向瓣尖扩展，往下常延及二尖瓣环，甚至冠状动脉口，其中25.伴动脉闭全。
【病理生理】正常成人主动脉瓣口在3.0cm2以上。当瓣口逐渐狭窄致阻力增大时，
增收缩以提高力，持静时常量，厚，呈心性肥大。狭窄程度不重时，虽轻、中度体力活动亦可无症状。即使肥厚引起舒张期顺应性下降，左室舒张末期压力上升，左房的代偿性收缩增强，仍可保持左室足够的张充量下症状甚当瓣口面积降至正常的1/4（约0.7cm）时，静息时不能维持正常的心搏量，逐渐产生心肌缺氧症状，体力活动后更明显。其机制有：（1）心肌氧耗量增加，其原因有收缩期左室内压及收缩末期室壁张力增加，心肌肥厚及左室射血时间延长；（2）冠状血流减少：当肥厚较轻时，在收缩期，左室内压升高加以肥厚肌纤维挤压壁内小冠脉，均可减少冠脉流量，但在舒张期尚可补偿；当显著肥厚时，除收缩期影响更大外，舒张期左室顺应性下降，左室舒张末期压力上升，更增加冠脉灌流阻力，减少舒张期冠脉血流量，心内膜下心肌缺血尤著；日久，肥厚心肌纤维化使舒张期顺应性更下降，加重对缺血的影响；在重度狭窄的患者，左室心搏量减少，降低主动脉平均压亦减少冠脉流量；此外，动物实验还发现慢性主动脉瓣狭窄可致小冠脉内膜及中层结缔组织增厚，平滑肌纤维增生均更增加冠脉阻抗而减少流量。左室衰竭时，左室舒张末期压力更增高进一步减少内膜下心肌血供。
【临床表现】取决于瓣膜病变的性质、范围、病期，是否合并主动脉瓣关闭不全及冠状动脉。
一、心绞痛
与冠心病劳力型心绞痛相似，出现率约50%，其中约2/3合并冠心病。如无心绞可除冠心。