周建烈 毛绚霞
维生素和矿物质之间存在明显的相互作用，在体内常常不是孤立地发挥其生物学作用，而是有协同和拮抗作用，包括涉及吸收、分布、代谢和排泄的动力学方面以及生理功用方面的相互作用。
药物与维生素、矿物质之间在吸收利用方面也存在着相互作用和影响。一方面，某些药物的使用会导致机体对维生素和矿物质的需要量增加。另一方面，补充维生素和矿物质对药物的使用也有好处。首先，可降低某些药物的毒性，如补充叶酸在低剂量氨甲蝶呤治疗中的作用。其次，可降低药物引起的维生素和矿物质耗竭所产生的发病危险性。
（一）矿物质之间的相互作用
周期系同族元素以及理化性质相似者容易出现元素间的协同或拮抗作用。如砷能置换磷、锶能置换钙等亦与化学性质相似有关。凡能完成同一生理功能者，常相互促进、补充，如铁、铜、钴、钼之间有相互协同作用。
1.铁与其他矿物质
“铁与造血有关的微量元素”
铜与铁关系极为密切，铜促进铁的吸收、运送和利用。铜促进无机铁变为有机铁及三价铁变成两价铁；铜还促进血红蛋白-卟啉的合成以及铁由贮存场所进入骨髓。
钼作用黄嘌呤氧化酶的成分，参与细胞内三价铁还原为两价铁，由于铁必需是在两价情况下方能从红细胞膜上的运铁蛋白受体复合物中释放出来，进入线粒体，得到利用，所以钼有促进铁的利用的作用，也有助于铁在肠道的吸收。临床上曾见到缺铁性贫血患者，用钼-铁合剂治疗其效果比单独用硫酸亚铁为佳。
锰能通过促进铜的利用而间接促进铁的利用。
铁与镍都能刺激生血机能，促进红细胞再生。给豚鼠腹腔注射氯化镍后，红细胞数目有增多现象。
“铁与镉、铅”
镉与铅均能拮抗铁的生物学作用。镉干扰铁在小肠的吸收。铅有抑制铁的吸收与利用的作用。铅能结合在细胞膜质结构的磷脂上面影响线粒体对铁的通透性，可减少铁掺入到红细胞的血红蛋白。铅也作用于线粒体内的铁蛋白，使铁蛋白变成含铁颗粒而不能释放出其所含的铁。铅还能使原卟啉不能与铁络合，从而抑制血红蛋白的合成。
2.铜与其他矿物质
“铜与锌”
铜与锌在肠黏膜或金属硫蛋白中可以相互竞争结合部位，从而相互抑制其吸收。过多的锌会拮抗铜的生理作用，如同时铜缺乏，则促使缺铜更严重。临床上利用口服锌可降低体内铜的原理，曾有人用补充硫酸锌的方法治疗体内铜过多的肝豆状核变性，已取得效果。
有些人认为锌？铜比值大可能与冠心病发病有关，将其列为冠心病诊断的依据之一。动物实验曾看到锌？铜比值越大，越能暴露出铜缺乏引起的心肌病变，也看到高锌低铜饲料干扰胆固醇的代谢，产生高胆固醇血症的作用比单一缺铜的饲料更为明显。
“铜与钼”
铜与钼之间存在明显的拮抗作用。食物中的钼含量过高时，能阻碍铜的吸收利用。钼缺乏会促进铜中毒。
3.锌与其他微量元素
“锌与铁”
锌与铁相互抑制其在肠黏膜上的吸收，补充锌后可以降低体内血液、肾脏及肝脏内铁的含量。人体摄入过量的锌，可以抑制铁的利用，产生贫血。
锌能防止铁从镉室封闭中逃逸出来，从而拮抗铁的有害作用。铁是非常活泼的金属，很容易在体内催化不必要的甚至有害的生化反应，造成组织损伤。通过锌与硫醇结合，可以阻断铁与硫醇结合，从而防止铁游离出来。
“锌与铅”
铅对δ-ALA-D酶有抑制作用，锌可缓解铅的这种抑制作用。
1976年Florian观察到接触铅的雄大鼠，给以补充锌的饲料后，铅的毒性下降，表现在血铅浓度下降，肝、肾、胫骨铅含量下降，尿δ-ALA排泄下降，红细胞游离原卟啉沉积下降，表观铅吸收率下降等方面。锌对铅中毒的阻断作用其原因可能在于抑制铅的吸收。接触铅的妊娠大鼠经补充一定量的锌后，母鼠生下的仔鼠胫骨铅浓度下降、母鼠肝、血铅浓度均有下降，建议对接触铅的孕妇，应适当增加锌以减轻对下一代造成的铅的负担。
4.硒与其他微量元素
“硒与钼”
钼与硒有平行作用，增加硒有利于含钼酶活性的增加。有人观察到克山病患病人群中发钼含量随血硒含量增加而增加。克山病人钼缺乏的主要原因是外环境中存在着多种干扰钼吸收和发挥作用的因子，其中以铜、砷、镉的过剩和硒的偏低为主。
（二）微量元素与其他元素
1.钙、磷与微量元素
“钙、磷与铅”
钙能拮抗铅中毒。对急性铅中毒病人宜用高钙、高磷食物以促进铅随钙自血液沉积于骨骼，减轻由于血铅高引起的急性中毒症状。高钙膳食能降低铅的吸收，原因是低钙能促进钙结合蛋白质的产生，铅在肠道黏膜转运时必需依靠该蛋白质。口服补充钙可减少铅在肾脏等脏器的存留。对接触铅的人群补充钙，最好按需要量的一倍来供给，以降低铅在体内的存留。
缺钙还可以加重铅的胚胎毒性，产生骨化迟缓，胎仔的体重也明显下降。
“钙、磷与其他微量元素”
钙可降低锌在肠道的吸收。钙与磷过多会减弱肠道对铁及锰的吸收。
2.钒、铬、锰
钒、铬、锰同属周期系中第四周期脆性重金属，在功用上有相互作用。
钒与铬在调节胆固醇代谢方面相互促进。铬与锰在调节糖代谢方面有相互促进作用。
（三）微量元素与维生素
微量元素与维生素均能催化物质代谢，在生理功用上具有明显的相互作用。一些维生素的生理功用靠微量元素作催化剂，如维生素B1的利用靠锰催化，还有一些维生素本身即含有微量元素，如维生素B12含有钴。
1.维生素E与硒、锌
维生素E和硒在代谢方面的功能互相配合。作为自由基清除物的维生素E和作为含硒谷胱甘肽过氧化物酶组分的硒，在细胞抗氧化损伤中相互辅助补充，维生素E控制着膜磷脂上不饱和脂肪酸残基的过氧化，起着抗氧化损伤的第一道防线作用，谷胱甘肽过氧化物酶催化脂质氢过氧化物的还原，起着第二道防线作用。
锌对生物膜有稳定作用。Chvapilet等人1972年首次报告锌能抑制生物膜上的脂质过氧化及巯基氧化作用，从而与维生素E一样起到保护细胞膜的作用。有人在小鸡身上观察到维生素E和锌在维持皮肤细胞完整性，避免脂质过氧化方面有协同作用。维生素E减轻锌造成的组织损伤，可能与维生素E改进前列腺素代谢并（或）保护缺锌引起的生物膜脂质过氧化有关。
2.维生素A与锌
锌参与维生素A的代谢，促进维生素A自肝脏动员出来以利用，还参与视黄醇结合蛋白质的合成。锌缺乏可导致猪血清维生素A水平下降。Morrison等人选择血清锌含量低的6名受试者，均为男性成年人患肝硬变，以暗适应作为评定指标，其结果，病人单独服用维生素A治疗时，尽管血清中维生素A达到正常水平，但暗适应阈才下降0.6Lx，加服硫酸锌或单独服用硫酸锌时，暗适应阈在2周内完全下降到正常。关于锌对暗适应作用的机理，有人认为与锌能增强视黄醇脱氢酶的活力有关。也有人认为锌能促进肝脏视黄醇结合蛋白的合成与释放，故促进了维生素A在血液中的循环。
3.维生素C与铁、铅
维生素C具有明显的促进非血红素铁的吸收作用。维生素C与铁能形成可溶性螯合物，使铁在高pH条件下，也能呈溶解状态，有利于铁的吸收。维生素C还能加速铁蛋白释放铁，有利于铁的动员。
维生素C与铅结合，形成溶解度较低的抗坏血酸铅盐，从而降低铅的吸收。铅能促进维生素C的氧化，且该过程不可逆，从而降低维生素C的生理功用。有人对17名铅中毒病人，每日给以维生素C100~200mg，经治疗数星期后，患者铅中毒症状均有缓解。
4.维生素B1与汞
维生素B1可以降低汞的毒性。有些学者证明汞中毒的多发性神经炎，通过维生素B1的治疗，症状很快消失。
5.维生素B6与铁
维生素B6能催化ALA-合成酶，促进亚铁血红素及血红蛋白的形成。维生素B6是卟胆原合成时必不可缺的ALA-合成酶的辅酶，因此维生素B6参与血红素的合成。维生素B6缺乏会导致血红蛋白合成减少、铁代谢紊乱及铁粒幼细胞贫血。