人体血压的升高与降低，受体内多种调节因素的影响和控制，人体血压的调节主要受神经和体液因素的影响。
1.神经调节
心脏的神经支配
心脏和四肢肌肉一样，是有神经支配的。如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经，心交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质，这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能尽受体导致心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。血管收缩，血压升高；副交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫乙酞胆碱的活胜物质，这种物质作用于心肌细胞膜上的M受体并导致心率减慢，心肌收缩力减弱心输出量减少，血管扩张，血压下降。
压力感受器机制
神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的，在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上、有丰富的感觉神经末梢，当动脉血压由低逐渐升高时，感觉末梢受压力影响兴奋增加而发放神经冲动，经传入神经到达心血管中枢，改变心血管中枢的活动，使降低反射的活动增强，通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动，使心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，而保持动脉压在一定的水平。相反的过程，血压升高。
化学感受器系统
在颈动脉窦和和主动脉附近存花着化学受体，血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速。外周血管收缩，血压上升，但当血压下降时，感受器受到刺激，它们可发出信号通过血管舒缩中枢和自主神经系统，以调节动脉血压使之恢复正常。
2.体液调节
体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素等）、肾素—血管紧张素、抗利尿激素等，具有收缩血管作用，可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可水解血浆中的血管紧张素原，成为血管紧张素Ⅰ。后者在转换酶的作用下，变成血管紧张素Ⅱ，它可使全身细小动脉收缩，促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高。
抗利尿激素由下丘脑和上核的神经元组成，贮存于垂体后叶，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。而缓激肽，前列腺素E，心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素，二者均有强烈的舒血管作用，使血管扩张，血压下降。前列腺素E能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，起到降低血压的作用。
专家出诊：
Q：高血压和高血压病相同吗？
A：高血压只是一个症状，不能算是一种独立的疾病。高血压病是一种独立的疾病，约占高血压患者的占95％。原发性高血压只有积极治疗高血压，才能有效地防止并发症，而继发性高血压首先是治疗原发病，才能有效地控制高血压发展，仅用降压药控制血压是很难见效的。所以，遇到血压过高的人，必须排除其他疾病所致的高血压，才能说他患有高血压病。