§§§第一节概述
20世纪70年代初，将在严重感染、出血、创伤、大手术等应激状态时，出现两个或两个以上系统、脏器同时或短时间内先后发生功能衰竭的一种病理状态，称之为多系统脏器衰竭（multiple system organ failure，MSOF）；1992年美国危重病学会倡议，将沿用多年的MSOF改名为多脏器功能障碍综合征（muutiple organ disorder syndrome，MODS）。在1995年10月全国危重病急救医学会议上正式决定用MODS代替MSOF。这一转变表明人们不仅着眼于脏器衰竭这一病程的终点，而开始从病程发展的总体上看待这一综合征。
一、病因
凡能导致全身各器官组织急性缺血缺氧的产科疾病，均可引发MODS。最常见的危险因素有以下几点。
1.各种原因所致的产科休克 重症感染性休克为主要危险因素。目前认为细菌内毒素触发释放大量肿瘤坏死因子（TNF）；TNF是感染性休克的主要介质，它激活中性粒细胞和血管内皮细胞，刺激机体释放PG、白三烯、氧自由基及血小板活化因子等，引起机体强烈炎症反应导致休克及多脏器损伤。在动物（大鼠）内毒素休克模型的血液中可见氧化亚氮（NO）和内皮素（ET）均有增加；前者对器官功能和组织灌流具有重要的保护作用，而后者对器官的组织结构及功能有损害作用。失血性休克所继发的微循环血流障碍，使有些脏器缺氧、酸中毒，而致代谢紊乱和功能障碍，最终引发MODS。
2.严重妊娠并发症 羊水栓塞、胎盘早期剥离、重度妊娠高血压综合征及并发HELLP综合征，妊娠急性脂肪肝等产科危重疾病未得到及时控制均可诱发MODS。3.医源性因素 在感染、休克及产科危重疾病的基础上，在治疗过程中，如输血、输液反应、肠道菌群失调、各种管道感染引起的败血症、呼吸机使用不当及由于长期肠道外营养导致蛋白质一热量营养不足等一些医源性因素也可成为MODS的发病因素。
根据上述所列举的诱因，MODS的发病原因可概括为：①凡可造成局部微循环血流分布异常，如低灌流、液体负荷过量（大量输血、输液超越各脏器负荷），尤其心血管系统超负荷，引起其他脏器缺氧等。②致炎因素引发的全身性炎症反应。炎症反应原本是机体防御机制中的重要内容，对防御外来侵袭、维持内环境稳定起着不可缺少的保护作用，但当过度激活而失控时，就可损伤各脏器功能而引发MODS。
二、临床表现
除以上所述MODS的发病原因及发病机制方面的共性外，各脏器功能不全的发生机制、临床表现、诊断标准、功能监测等，还各具不同特点。如肺衰竭在严重感染中常常最先发生，且是其他器官衰竭的始动器官；可是在产科的MODS发病中则常以血液与凝血系统功能衰竭为首发器官，其次发病频率高低的顺序依次为肾、肺及胃肠道功能衰竭。
1.病因治疗 这里要特别强调的是，对晚期休克的治疗，不能单纯以恢复组织灌流为主要措施，而应积极采取代谢支持、抗氧化、细胞保护等综合治疗以防治再灌流损伤。须重视内源性感染的防治，除尽量避免医源性因素所致的感染外，有的单位已采用口服非肠道吸收抗生素和考来烯胺（消胆胺）预防肠源性感染和阻止内毒素的吸收。还要尽早采用经口饮食，后者对维持患者营养、减少应激性溃疡发生有重要意义。鉴于谷氨酰胺是肠黏膜所必需的营养物质，与肠黏膜的屏障功能关系密切，有建议早期喂饲有利于维护肠屏障功能；如不能进行肠道喂养时，营养中须补充谷氨酰胺以维护肠道和免疫功能。
2.阻断来自炎症效应细胞的各类介质
（1）目前已有不少在动物实验中具有肯定效果的氧自由基清除药及抗氧化药，以防止或减轻组织缺血后的再灌注损伤，如二甲基亚砜、过氧化氢酶、β-胡萝卜素、维生素C、维生素E、特异性超氧歧化酶及别嘌醇等，其中尤以后两者研究最多，已在临床应用。近年发现中药丹参液亦含氧自由基清除药、并含有细胞膜保护药的作用，具有抑制氧自由基等对生物膜脂层的超氧化反应，以减少脂质过氧化物的生成并加速其清除作用，防治缺血一再灌流损伤有普遍意义。
（2）应用介质抑制药以措抗MOD肿的有些细胞因子。已确认在MODS的发生、发展中有些细胞因子，如TNF、IL-1等起重要作用。因此，应用这些细胞因子的措抗药即可起到保护效应。如TNF单克隆抗体可使狒狒在大肠埃希菌所致脓毒性休克中得到饱和；现有用于治疗ARDS的报道。有报道抗旨多糖单克隆抗体和庆大霉素联用在感染早期可抑制血循环中TNF活性，可能还会减少TNF的产生。又如一种重组人白介素-1受体拮抗药可显著降低家兔内毒素休克的病死率，但这些还处于实验研究阶段。
3.加强免疫功能 使用免疫球蛋白（静脉输注）为机体提供针对广泛微生物的抗体，并加强对细菌的调理作用，以利于吞噬和杀灭细菌。有报道给脓毒症患者静脉注射IgG60g，每日2次，对MODS病情有明显改善。还有应用外源性抗蛋白酶，如抑肽酶以抑制蛋白酶的过量产生等作为治疗MODS的辅助性措施。
4.代谢支持治疗 由于机体对感染、损伤、休克等强烈刺激的反应，导致中枢神经及内分泌系统的兴奋引起分解代谢激素，如儿茶酚胺、皮质醇、高血糖素等增加，合成代谢激素（胰岛素、生长激素等）相对减少；加之，与MODS期间所产生的许多炎性介质，如各种细胞因子、白介素-1、前列腺素、白三烯等所具有的代谢作用一起，导致MODS患者呈持续性高代谢状态。同时，机体所需热量的供应渠道亦出现显著的变异；机体利用糖及脂肪作为能源基质的能力受到极大限制。患者只能通过大量地分解蛋白质（尤其是自身的组织蛋白）获得能量。其中尤其白介素-1具有非常强烈的促蛋白作用。因此，除非MODS病理过程中止，否则这种代谢异常很难被输入外源营养物质所纠正，而自身物质特别是蛋白质的消耗持续进行，可使患者在很短时间内即陷入极度蛋白性营养不良而导致广泛的脏器结构和功能损害，故有“自噬代谢”（auto-cannibal谢m）之称。
MODS的持续的高代谢状态及异常的耗能途径这两大代谢特点，从临床角度可出现：高血糖症，胰岛素作用降低，不能耐受外源性葡萄糖的输入；血浆三酰甘油及脂肪酸值上升；蛋白合成下降，白蛋白分解代谢及周围蛋白分解（尤其骨骼肌、纤维组织）增加，尿素形成增加。由于上述情况与普通患者的营养治疗极不相同，为了与之相区别，MODS的营养补充，称作“代谢支持”治疗。
根据MODS的代谢特点，不适宜应用标准的高营养液。每日供应患者的总热量为：167.4~188.4J/kg，其中非蛋白热量应为125.6-146.5J/kg，葡萄糖供给量<5mg/（kg"min）。静脉给予脂肪乳剂，可减少非蛋白热量中糖的用量、补充必需脂肪酸及减少CO2的产生；并可节约蛋白，有助于保持器官结构及功能，但每日不应>2-3g/kg，否则会引起脂肪肝。同时须提高氨基酸的用量，使热量/氮比值<100，每日氨基酸用量应为2-3g/kg，并要提高其中支链氨基酸（BCAA，包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸）和减少芳香氨基酸的含量。近年有临床报道在代谢支持治疗中应用生长激素，它对不同组织有刺激增生作用，可使机体在低热量情况下达到正氮平衡。
在代谢支持治疗期间，须经常检测血糖、血氮、CO2等，做血生化分析，以便准确掌握机体代谢情况，及时修正治疗方案，并应尽早恢复经口饮食。
§§§第二节急性肾功能障碍
一、病因
产科并发症易发生严重急性肾功能障碍可能与下列因素有关。