（1）由于妊娠期肾血流量及肾小球滤过率增加，自妊娠中期至妊娠足月比非孕期增加30%~50%，孕妇肾脏对低灌流状态极为敏感；且肾素一血管紧张素"一醛固酮系统活力增强，具有强大的血管收缩作用，醛固酮作用于肾远曲小管，增加钠和水的重吸收。
（2）妊娠期血液处于高凝状态，许多妊娠并发症都能释出凝血活酶，在血管痉挛的基础上引起肾血管（尤其是入球动脉及叶间血管）的血栓形成而发生肾皮质坏死。
（3）妊娠期肾血管容易发生痉挛。动物实验证实子宫与肾脏存在密切关系。子宫过度充盈，肌张力增加，能反射性引起肾血管痉挛。
二、临床表现
尿液改变
（1）少尿。每天尿量在100~400ml；尿少于50ml，称无尿。
（2）尿比重。当肾血管收缩、肾血流量不足时，血流经肾内动静脉短路循环，将正常90%以上供应肾皮质的血液，逆转为主要流过近髓质的肾单位，后者髓襻较长，更能促进水与钠的重吸收。加之，肾小球滤过率降低，出现少尿和氮质血症，而尿比重高、可≧1.018，尿钠浓度低，这是肾前性氮质血症的临床特点，如能及时予以处理，可使尿量增加，肾功能自行恢复；否则，即可发展成肾实质性肾衰竭。此时，在病变的肾脏中，尚有小部分肾单位保持比较长的功能。由于它一直持久负担过重，生成的尿液量少而恒定，一般在100-200ml"尿比重低而固定，为1.010左右。尿钠浓度亦固定在一定幅度内。
2.尿毒症 蛋白质代谢产物，如尿素、肌酐、尿酸及其中间产物的积聚，导致氮质血症及尿毒症的发生。尿毒症状的严重程度同血液中尿素、肌酐浓度相一致，因此，把血液尿素氮、肌酐浓度和升高速度作为尿毒症严重程度的临床指标之一。尿素氮浓度升高越快，表示体内蛋白分解越多，病情越严重。如每天升高>10.71mmo/L为重型，<5.36mmd/L为轻型。聚集数量取决于组织损伤与应激性（休克、外周循环衰竭、血浓缩）程度、热量供给情况、有无感染发热情况等。
3.电解质紊乱 一般在无尿5-7d出现高钾血症（血清钾>6.5mmol/L），但常出现于心电图改变之后。还常并存血钠、血氯降低。后两者多由于输入过多液体和代谢宄进使内生水增多；或由于吐、泻、出汗或高热等原因丢失过多；酸中毒时，钠可由细胞外转移入细胞内。血液高磷及低钙亦常伴发。
三、诊断
凡患有发生急性肾衰竭高危因素的孕产妇，如感染性、失血性休克，胎盘早期剥离，重症妊娠高血压综合征，羊水栓塞等危急重症，均应常规保留尿管，按时测定尿量及尿比重、尿沉渣成分；必要时检测尿电解质浓度。这些检测是预防和早期发现急性肾衰竭的最简便方法。如少尿、尿比重固定在1.010左右、镜下出现红细胞、上皮细胞管型、蛋白尿、尿钾高钠低，即应考虑为肾衰竭。进一步测血肌酐浓度及动态观察血尿素氮升高情况。
如尿量<20ml/h，持续6h；或24h尿量<400ml；血清肌酐浓度>176.8μmol/L（2mg/dl）；血尿素氮浓度持续升高。即可确诊肾衰竭。
四、治疗
1.大剂量呋塞米联合应用血管扩张药 ARF患者少尿而应用常规剂量利尿药效果又不佳时，可试用超大剂量呋塞米联合应用血管扩张药治疗，方法是（多巴胺20mg、酚妥拉明10mg、呋塞米400mg加入5%葡萄糖液300ml中静脉滴注。
2.血液透析 近年对ARF倾向早期采用预防性、支持性血液透析。因早期应用血透可使液体、蛋白质和钠的摄入不受限制，可迅速纠正尿毒症症状，加快肾小管修复，减少严重并发症的发生，利于机体加速恢复。因此，凡临床少尿或无尿！32h，经扩容或大剂量利尿药仍无反应者，或具有下述一项指标者，即可进行血液透析：①血尿素氮（BUN）浓度！21.4mmol/L、肌酐≧265μnol/L，或BUN日增8.9mmol/L。②血钾浓度≧6mmol/L。③有水中毒者，如1例产后出血性休克患者’认为血容量不足’输血输液8700ml，并发ARF，已26h无尿，血BUN浓度虽仅14.81mmol/L，但因严重水潴留，导致急性左心衰竭，经及时进行超滤血透而获救。④有2个以上脏器功能不全者。
§§§第三节急性肺功能障碍
急性肺功能障碍是严重感染中，多器官功能障碍的始动器官，最先、最早发生。成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratoryd谢tresssyndrome，ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型，常常在临床首先表现出来，并且可进一步促使其他重要器官发生急性衰竭，最终导致死亡。
一、临床表现
除原发病临床表现外，一般经过48h后出现以下各项临床特征。
1.进行性呼吸困难 表现为呼吸过速（>20/min）和呼吸费力。口唇、甲床有不同程度发绀，鼻翼扇动，烦躁不安，过度兴奋、谵妄或嗜睡。
2.体检时 肺部很少有阳性体征，与严重的呼吸困难常不相称。
3.X线胸片 呈毛玻璃状，显示广泛的双侧实质性浸润阴影。
二、诊断
1.临床特征 呼吸困难，频率>35次/min。
2.动态观察缺氧症状 如发绀、出汗及呼吸幅度、频率的变化，当呼吸>20次/min，开始一般氧疗（2.5~5L/min）；经数小时观察，加大氧流量，仍不能改善呼吸，并进行性加快，呼吸>28次/min，应高度怀疑ARDS。一般给氧，无效需机械通气。
3.血氧分析 吸入空气时，PaO2<7.3kPa（55mmHg）；吸入50%氧时，PaO2<8.0kPa（60mmHg）；PaO2/FiO2（吸入氧浓度）<100；动、静脉氧分压差>250；肺内分流率>25%。肺动脉压升高。
4.结合血气分析作为判断呼吸功能及酸碱平衡紊乱依据，并可早期诊断。
三、治疗
早期治疗原发病，有效控制严重感染，对防治ARDS的发生、发展至关重要。
1.保持液体负平衡 在抢救休克等危重病例时，切忌补液、输血过量，超量补液加重心脏负荷，直接损害肺功能，在并发ARDS时，宜保持体液负平衡，以减轻肺间质、肺泡水肿。补液量须根据患者对治疗反应进行调整，保持尿量30~40ml/h。
2.纠正低氧血症 早期可用高浓度氧（>50%），如效果不理想，则应改用呼吸机。因ARDS患者呼吸急促费力，应用呼吸机不但可纠正低氧血症，且可减少患者呼吸做功，降低氧耗，有助于改善循环功能，缓解病情恶化。
3.改善肺循环 解除肺血管及支气管痉挛，促进肺水肿吸收，应用血管扩张药物改善微循环，以提高输氧效率等具体措施。
§§§第四节 胃肠道功能障碍
一、发病机制
近年来对脏器功能的多样性及各脏器功能之间的相互关系有了深入认识。胃肠道不仅是消化吸收器官，还具有内分泌、代谢、免疫和屏障等多种功能。低血压、休克时，正常血液分布发生变化，内脏器官的供氧量不成比例下降，由于消化系统黏膜极为敏感，容易受损。可导致肠黏膜屏障功能降低，肠道通透性增加，肠道正常菌群失调及机体免疫功能障碍等，尤其肠道内正常菌群可迁移到全身各器官，引发内源性感染，使病情恶化，加重脏器损伤。因此，肠道很容易受到缺血一再灌流和肠腔内细菌和毒素的双重攻击，成为MODS的最早、最易受累的器官之一。
二、临床表现
急性胃肠道功能障碍多表现为腹胀、肠蠕动功能消失、肠鸣音减弱或消失、进食即吐，并可出现应激性溃疡，造成消化道出血。
（1）针对严重腹胀，仅限于应用胃肠减压管排气排液以减压，直至肠蠕动功能恢复、腹胀消除后拔管。并禁食，改用从静脉或肠道外营养补充。
（2）预防性应用西咪替丁（甲氰咪胍）静脉滴注，能有效防治应激性溃疡发生。如有应激性溃疡穿孔或出血不止，则需手术治疗。（3）对中毒性肠麻搏可应用中药大黄为主的煎剂，消除肠内积滞及其所产生的各种毒素，并用甲氧氯普胺（胃复安）作为胃肠动力药，可获得较满意的效果。