（急性广泛前壁心肌梗死合并室间隔穿孔）
病历摘要
患者男，70岁。因肩背部疼痛，喘憋2d于1985年2月25日入院。患者于1985年2月23日20时无任何诱因突然肩背部剧烈疼痛，伴大汗，含硝酸甘油无效，持续4h自行缓解。25日上午肩背部疼痛如前再次发作，症状不缓解，伴喘憋，来我院急诊时测血压9.3/6.7kPa（70／50mmHg），心率130次／min，心电图示急性广泛前壁心肌梗死。10年来偶发心前区痛，10年高血压病史，2年前患脑血栓。
体格检查BP10.7/8.0kPa（80／60mmHg），神清，烦躁，平卧位。口唇紫绀，颈静脉无怒张，双肺闻及细小水泡音。心前区未触及震颤，心界向左扩大，心律齐，心率130次／min。心尖部及胸骨左缘第3、4肋间闻3／6级全收缩期杂音，向左腋下传导。肝脾未及，双下肢无水肿。
辅助检查WBC38×109／L、尿比重1.020，GOT319u%，LDH138u%，CPK180u／ml；胆固醇250mg%；心电图示急性广泛前壁心肌梗死，完全性右束支传导阻滞。漂浮导管检查右房压RAP1.6kPa（12mmHg），右室压RVP5.9/1.2kPa（44／9mmHg）；肺毛压PWP1.2kPa（9mmHg）；心脏指数CI1.9L／（min·M2），加照心电图V3R~V5R呈QR型，ST段抬高达0.1～0.3mV，T波倒置。
诊断急性广泛前壁心肌梗死合并心力衰竭，心源性休克。
入院后给予多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠治疗效果不好，又试予扩容治疗，右房压由1.6kPa（12mmHg）上升到2.3kPa（17mmHg），肺毛压2.5kPa（19mmHg），心脏指数未增加，BP10.0/6.7kPa（75／50mmHg），心率130次／min，遂停止扩容，给予西地兰、速尿、阿拉明后病情继续恶化。全身皮肤花斑，呼吸急促，躁动不安，27日凌晨1时40分神志不清，血压测不到，心率107次／min，右房压2.8kPa（21mmHg），肺动脉压5.6/2.4kPa（42/18mmHg），给予强心升压，血压一直未恢复，3时40分心率突然下降到82~44次／min，曾给阿托品、异丙基肾上腺素，心内膜临时起搏无效死亡。
临床讨论
甲医师本例诊断急性广泛前壁心肌梗死可以成立。患者发病后迅速出现严重的心源性休克状态。两肺较多细小水泡音，考虑有间质性肺水肿存在。胸骨左缘3、4肋间及心尖部有较响亮收缩期杂音，向左腋下传导，不伴有震颤，首先考虑乳头肌功能不全，其次室间隔穿孔，但二者鉴别仅根据体征较困难，需作右心导管，可测出室间隔穿孔时左→右分流。如血氧含量正常，肺毛压图形呈高V波，则为乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全。本例作右心导管，由于导管未能嵌入肺小动脉及条件所限未测血氧含量，因此未能从导管检查资料中鉴别。在治疗过程中RAP由1.6kPa（12mmHg）逐渐增高，而PWP一直在2.3～2.5kPa（17~19mmHg），由此考虑患者有左心功能不全并继发右心功能不全。临终前RAP增到2.8kPa（21mmHg）还应考虑有无心包填塞之可能，但心内注射时无心包抽出血液而未被证实。急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌功能不全所致泵衰竭，死亡率很高，对这两种并发症应用血管扩张剂可降低后负荷，从而减轻二尖瓣返流或心室内分流。该患者因有严重休克，硝普钠用量很小，未能达到预期的效果。如有条件用主动脉内气囊返搏可有一定疗效。临床出汗多，尿比重高，疑有血容量不足，曾试用于小量扩容治疗，心排血量与尿量均未增加，而RAP明显增高，最终死于心源性休克。
乙医师关于心电图改变：（1）急性心肌梗死时3%~7%合并完全右束支传导阻滞，多见于前壁梗塞。本例除前壁梗塞外，同时有室间隔梗塞。（2）Ⅲ、aVF导Q波较宽，III导ST段弓背向上抬高，II导Q波不明显。典型下壁心梗III导Q波最大，其次aVF及II导。Blanke发现此标准反映右冠或左回旋枝为梗塞相关血管的准确性为94%。本例下壁导联改变不典型。有两种可能：一是同时发生急性前壁及下壁塞；二是广泛前壁梗塞，室间隔坏死面积大，累及后隔使Ⅲ导Q波深。（3）本例V5R、V4R导ST抬高，Lopcysendon报道ST段V3R、V4R抬高诊断右室梗塞敏感性达100%，特异性68％。22例中有7例间壁梗塞而无右室梗塞的患者有V3R、V4R导ST抬高，但比STv1抬高程度低。据此，本例患者STV1>V4，因此不能肯定有右室梗塞。关于心前区杂音，如能借助超声多普勒或超声造影可帮助诊断，尤其彩色多普勒超声心动图帮助更大，本例未做。
丙医师乳头肌功能不全同时合并泵衰竭时，PWP会更高，此患者PWP并未继续明显增高。故以室间隔穿孔、左向右分流可能性更大。
丁医师关于杂音的问题补充几点：室间隔穿孔常见于两个部位：（1）前降支病变，穿孔在心尖部前壁间隔；（2）右冠状动脉病变包括回旋支引起下壁心肌梗死，穿孔部位常在心基底部间隔处。本例为急性广泛前壁心梗，故为前者。室间隔穿孔也可不伴有震颤。治疗：无论是乳头肌功能不全或室间隔穿孔，一般均需用血管扩张剂治疗。目的是：（1）降低后负荷，增加心搏出量，增加冠脉灌注；（2）使射血阻力减低，降低心肌做功，降低心肌氧耗量。但左室充盈压不应太低，太低不利于心脏做功。PWP应保持在2.0／2.4kPa，动脉舒张压>8.00kPa，保证心脏灌注。但单用血管扩张剂成功机会不大。如有条件同时用主动脉内气囊反搏动，可使患者渡过急性期，从而赢得外科手术时机。
戊医师从心电图看，V3R、V4RST段抬高呈Qr型，右房压虽未达到像PWP那么高，而右房压与肺毛压之比>0.65，符合右室梗塞诊断。但此患者有几种特殊点：（1）有前壁间隔部心肌梗死，因此这些条件不能作为诊断右室梗塞的依据。（2）右房压增高是由于乳头肌功能不全或室间隔穿孔时右室负荷过重所致，此时，右房压与肺毛压之比对诊断右室梗塞无价值。关于扩容：一般讲，当PWP明显增高，特别临床上有肺淤血表现，扩容应非常慎重。当右室梗塞时右房压增高，心排血量下降，左心灌注不够，可扩容，当PWP已达2.4kPa（18mmHg），再扩容时即不增加灌注，又易出问题。如血压正常，可用血管扩张剂减轻前负荷，降低肺毛压后再扩容。
病理讨论
己医师尸检主要所见：心脏重650g，体积16.5cm×9cm×7.5cm，冠脉主干内膜光滑，前降支内膜隆起，黄色斑块，阻塞管腔横断面75%以上。在前室中隔支腔内有0.5～0.7cm暗红色血栓，使管腔完全闭塞。旋支、对角支及右冠脉部分内膜轻度隆起。左室前壁大片及几乎全部室间隔全层广泛坏死，分别为8cm×5cm及6.5cm×4cm，心肌呈花斑状，红黄相间，质软无弹性，周边有红色带。室间隔心尖部可见肉柱间的心肌破溃，形成约3cm×1cm筛状孔洞，与右室相通，左室乳头肌、侧后壁及右室肌纤维纹理清。镜检：左冠主干、回旋支、对角支及右冠脉内膜层纤维组织增生，透明变性。前降支和室中隔支内膜高度纤维化，后者腔内有红细胞纤维素构成的血栓紧贴管壁，使管腔闭塞。左室前壁及室间隔心肌广泛肌浆凝聚、呈波浪状、横纹及胞核消失，心肌断裂、溶解及点片状中性粒细胞浸润。心尖部大片肌细胞分解，红细胞漏出及红染的颗粒状物形成。左室前乳头肌小灶肌浆凝聚呈深红色，间质疏松宽大。其他部位心肌无病变。
肺脏、肝脏、肾脏均呈淤血性改变。
主要病理诊断：动脉粥样硬化症；左冠状动脉前降支重度粥样硬化；室中隔支血栓形成；回旋支、对角友及右冠脉轻度粥样硬化；左室前壁、室间隔全层广泛新鲜梗死；室间隔心尖部穿通，破向右室；急性心功能不全，心室扩张；全身脏器淤血。
讨论：1.左室乳头肌情况：本例回旋支仅有轻度病变，故后壁乳头肌无形态学改变，而前乳头肌因前降支及其分支重度粥样硬化及血栓形成，使肌纤维出现灶性早期梗死性变化，故生前在临床上会出现功能上的改变。2.本例室间隔破裂发生在肉柱之间的心肌，呈筛状的较大裂孔。3.关于下壁与右室梗塞问题：由于室间隔大面积全层广泛坏死，使病变波及到室间隔的后部及室间隔右室面，故有可能造成在心电图上疑似下壁及右室梗塞的变化。
庚医师尸检证实无下壁与右室梗塞。临床上心电图V4R、V5R导ST抬高是由于室间隔坏死波及到右室面所致。
辛医师此病例的临床诊断，对急性广泛前壁心肌梗死之诊断似无异议。对心脏杂音之产生是由于乳头肌损伤抑或是室间隔穿孔所致虽有争论，但多倾向于后者。此病例的急性广泛前壁心肌梗死合并室间隔穿孔之临床诊断业经尸检所证实。关于下壁心肌梗死问题，急性下壁心肌梗死的心电图诊断除III、aVF及Ⅱ导出现病理性Q波，更重要的是STT改变及其衍变。设若QII比较小甚或无Q波，在Ⅱ导上仍应出现急性心肌梗死的STT变化及其衍变。陈旧下壁心肌梗死的心电图诊断似应以III、aVF及Ⅱ导呈现QT变化为依据。本病例的心电图II导只显示出很小的q波，III、aVF及Ⅱ导STT并未呈现出急性心肌梗死的动态改变，且Ⅱ导的T波呈正向与TⅢ、aVF不同。因之，本病例的心电图变化似不够作为诊断下壁心肌梗死之条件。尸检的材料证明此病例无下壁心肌梗死。
（北京医科大学第一医院丁文惠）