（慢性结核性心包炎）
病历摘要
患者男，30岁，工人。住院号228602。以心悸、气短15年，下肢水肿10年，加重半年之主诉，于1983年10月4日第3次入院。患者于1968年因心悸、气短就医时，听诊心脏有杂音，诊为“二尖瓣狭窄”。1974年劳累后出现心悸、气短，夜间不能平卧，下肢水肿加重，腹部胀满，来院就诊，诊断为“二尖瓣狭窄及关闭不全”收入院，准备手术。因水肿、腹水不易控制，以洋地黄、利尿药维持治疗，未能手术而出院。当时超声心动图检查：二尖瓣呈城垛样改变，左房内径46mm，右室舒张末期内径36mm。1982年再次入院，诊断同前，病情缓解出院。父母均患高血压病；否认关节肿痛史，1966年患“心包炎”，心包穿刺2次，抽出血性液体1200ml，抗痨4个月好转。
体格检查半卧位，消瘦，慢性病容，体温36℃，脉搏80次／min，血压14.63／10.6kPa，呼吸20次／min，颜面水肿，口唇发绀，颈静脉怒张，气管右移，左胸高于右胸，右第三前肋间以下叩浊，语颤、呼吸减弱，左肺呼吸音增强。心界不大，心尖搏动不清，可扪及舒张期细震颤，心律绝对不齐，106次／min，强弱不等，第一心音亢进，心尖部可闻及舒张期杂音，肺动脉第二音增强。腹部膨隆，肝大肋下6cm，剑下8cm，中度硬，轻压痛，表而光滑。脾可及边。腹水征（++）。双下肢压痕性水肿，无杵状指。
辅助检查血、便常规正常，尿蛋白（+），余正常。血沉15mm/1h，抗“O”200u，血浆白蛋白25g/L，球蛋白19g／L。胸水：蛋白5g／L，细胞数122×106/L，李凡他试验（-）。静脉压2.45kPa（250mmH2O）。心电图：快速房颤，心室率100次／min，右室肥大及完全性右束支阻滞。X线：心脏呈普大型，肺动脉段突出，肺门影模糊；右前斜位：食道左房弥漫性Ⅱ度压痕。
印象诊断风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，心房颤动，心衰Ⅱ度并低血钾、低蛋白血症。
治疗经过入院后经用洋地黄、利尿药、钾盐等治疗2周，症状未见缓解。胸腔穿刺3次，抽出淡黄色液体1200ml，化验为漏出液。以后胸、腹水明显减少，下肢水肿消失，心尖部舒张期杂音显著减弱，经心音图证实为舒张早、中期杂音；心脏计波片显示左、右心缘波齿变钝、缩小。怀疑二尖瓣狭窄的诊断，复查超声心动图：左房内径46mm，右室内径39mm，二尖瓣结构、活动均属正常，二尖瓣口径20mm，房室环呈陷窝状，余未见异常。
讨论
甲医师根据上面介绍，本病例有以下特点：①男性，30岁，工人。心悸、气短、水肿10余年，病史较长。②近半年来加重，呼吸困难，不能平卧，咳白色泡沫样痰等肺淤血表现。③下肢水肿，肝脏肿大，腹水等体循环淤血体征。④心尖部有舒张期杂音，心律绝对不齐。故同意上述诊断。但也有不支持的表现：①心尖部杂音随着心功能改善，反而减弱，心音图证实为舒张早、中期杂音。②超声心动图又未发现典型二尖瓣狭窄改变，却发现二尖瓣瓣环内陷。③追问病史，15年前曾心包穿刺3次，抽出血性液体达1200ml。④心脏计波片显示双侧心缘波齿变钝变小。所以缩窄性心包炎不能完全除外。但肺淤血较重，心尖部有舒张期杂音亦不太好解释。
乙医师上面分析看来较为符合逻辑，但开始时有些问题不太好解释。如年轻人，心尖部出现舒张期杂音，病史长达15年之久，肺淤血表现较明显；肺部X线片显示肺血增多和一般缩窄性心包炎不符。缩窄性心包炎肺血是减少的。而且病史太长，未发现心包钙化，又听到二尖瓣狭窄的杂音，所以二尖瓣狭窄不能完全除外。
丙医师该患者入院时有明显的呼吸困难，不能平卧和颈静脉怒张、肝脾大、腹水和下肢水肿等全心衰竭表现。心尖搏动弥散，可扪及舒张期细震颤和听到舒张期杂音。X线检查心脏为普大型，肺静脉淤血，左房右室增大，似风心病、二尖瓣狭窄的改变。而缩窄性心包炎心脏常常是缩小或正常，心脏各弓平直或可钙化，肺血往往是减少的。在诊断上有矛盾。但第二次超声心动图提示：二尖瓣根部即房-室环处回声明显增厚，而二尖瓣前、后叶活动良好，仅仅瓣环缩窄内径25mm。支持缩窄性心包炎。
丁医师我同意诊断慢性结核性缩窄性心包炎，是房-室环处受压缩窄所致。本例虽然病史较长，但有明显大循环淤血表现。1966年曾患心包炎，由心包中抽出血性液体1200ml，抗结核治疗4个月好转，诊断结核性心包炎的根据是充分的。1968年当地医院听诊心脏有杂音，诊断风心病的根据是不足的。1978年病情加重，大、小循环明显淤血，心脏有杂音，心律绝对不齐，曾入院准备换瓣手术。因病情较重未能手术而出院。本次入院心脏听诊心尖部有隆隆样舒张期杂音。经过治疗，现已听不清楚了，随着循环淤血改善，杂音减弱，有助于证明不是心脏瓣膜病。尽管病史较长，小循环淤血，X线无心包钙化，也应当考虑缩窄性心包炎的诊断。因为缩窄性心包炎误诊为心脏瓣膜病的病例并不罕见。结核性心包炎广泛粘连缩窄，且二尖瓣环处粘连缩窄较重，左房受压明显，引起相对性二尖瓣狭窄，导致第一心音亢进、开瓣音及舒张期杂音。尤其二维超声心动图证实二尖瓣前、后叶活动良好，开口25mm，仅二尖瓣环增厚似有钙化，出现二尖瓣环缩窄，房室环受压，左房返流受阻，肺静脉压增高出现肺淤血日益加重，引起肺动脉高压，加重右室负荷，导致右心衰竭。该患者左房增大，心尖部有舒张期杂音，心电图有右束支阻滞，心房颤动，病史长达15年之久。误诊为风心病、二尖瓣狭窄是有一定根据的。但二维超声证实，上述表现是心包缩窄导致房-室环受压所引起的。结合病史和治疗经过，诊断结核性缩窄性心包炎更为确切。此外，本病例全心衰竭大小循环淤血表现还应与限制型心肌病相鉴别。限制型心肌病的血液动力学特点也同舒张功能不全性心力衰竭；是由于心内膜弹力纤维增生或心肌纤维化所致，病因还不清楚。多发生在非洲等热带地区，中国南方亦有散在发病。属罕见病。治疗：病人心包缩窄时间较长，全身状态不佳，伴有严重的电解质紊乱，血钾仅2.8mmol/L，精神萎靡不振；血浆蛋白很低，球蛋白升高，提示病情较重。对洋地黄反应不良，可给利尿药和血管扩张药减轻心脏前、后负荷，病情缓解后可转外科手术。但由于心肌长期受压，废用性萎缩，亦不可能一期手术。因手术后，肥厚心包切除，心室舒张受限解除，此时回心血流突然增多，可能发生术后心功不全，甚至心脏骤停。
外科手术结果：1983年12月7日上午行心包剥离术，术中发现心包广泛粘连、增厚，心包腔内散在大小不等的粟粒样结节，左心房室环处大量纤维组织增生、粘连缩窄。局部有钙化，进行心包剥离，房-室环处松解切除，并留取病理、送检，术中顺利。术后30d，肺淤血显著好转，肝脏缩小，水肿消退，病情明显缓解出院。
病理检查结果：符合慢性结核性心包炎病理改变。
（中国医科大学附属第一医院傅勇）