（药敏性胃肠炎、低钾性多脏器损害）
病历摘要
患儿女，13岁。因腹痛、腹胀、呕吐4d到当地医院就诊，以急性机械性肠梗阻行剖腹探查手术。术中发现回盲部鹅卵大小肿块与周围肠管轻微粘连，腹膜有散在的小结节，肠系膜淋巴结肿大，腹腔有少量淡黄色混浊液。肿块近端肠管扩张，肠腔内积液、积气。行回盲部肠段切除术，切除肠段20cm。剖开肿块见其内有一约15ml的包裹性脓肿，两侧各有一小脓肿，脓肿壁见有干酪状坏死。肿块部肠腔狭窄，仅能通过F8导尿管。病理诊断为回盲部肠结核。术后应用抗生素，补液。第2d排便、排气，开始进水及少量流质，进食后无不良反应。第7d开始静脉滴注PAS进行抗结核治疗，次日发热达39.5℃。周身皮肤出现斑点状红色皮疹，伴有呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁样液，每天呕吐2～5次。排便1次，为少量黏液状便。按急性肠炎治疗，呕吐仍较频繁，伴有轻微腹痛，无腹胀，持续达2周。出现四肢无力，不能行走，呈软瘫状态，转入我院治疗。
体格检查体温36.8℃，脉搏102次／min，呼吸32次／min，血压12.0/8.0kPa（90/60mmHg）。精神萎靡，无欲状。消瘦，Ⅱ度脱水，轻度贫血外貌。心肺未见异常。舟状腹型，右下腹有一10cm的手术切口瘢痕，未见肠型。全腹柔软，无压痛，未扪及肿块。
辅助检查WBC13.6×109／L，RBC3.20×1012/L，血钾2.1mmol/L，钠126mmol/L，氯76mmol／L，尿素氮13.6mmol／L。心电图：QT间期延长，可见明显的U波。血细菌培养无细菌生长，大便细菌培养未见肠道致病菌生长。腹部立位X线平片未见液气平面。
诊断为低钾性肌麻痹。进行输血、补液、给钾，每天输钾量为3～7g，同时静脉滴注抗生素。呕吐缓解，但四肢仍不能活动。3d后突然出现呼吸急促、紫绀、意识不清、脉搏快而弱等休克症状。行气管切开，人工呼吸机控制呼吸。中心静脉插管，测中心静脉压始终在21.56kPa以上。血压10.0/8.0kPa（75／60mmHg）。静脉滴注多巴胺维持血压，同时补液扩容，大剂量快速补钾的基础上给胰岛素，以矫正细胞内缺钾状态。每天平均输入钾5.0g以上，但血钾水平一直处在2.1～2.9mmol／L。因中心静脉压高，左心衰竭，尿少，双肺湿啰音，心跳骤停，经抢救无效死亡。
讨论
甲医师根据当地手术医师的书面材料介绍，患儿术前素有腹痛、消瘦、食欲不振病史。术中见回盲部肿块内有包裹性脓肿及干酪状坏死物，肿块部肠腔狭窄而致梗阻。病理证实为回盲部结核。行回盲部切除肠端端吻合术。术中验证吻合口通畅，术后1周肠功能基本恢复，进食后无不良反应。鉴于上述情况，考虑本例患儿在诊断和治疗上皆无问题。呕吐的原因可能为吻合口水肿所致，其依据是：①术后第8d开始出现呕吐，是吻合口水肿的易发时间；②回盲部结核是一种炎性病变，吻合口部肠壁可能存在着不同程度的炎症水肿，术后则有吻合口水肿的易发倾向；③呕吐时常伴腹痛，表现机械性肠梗阻的特点。由于未考虑到吻合口水肿，而采取胃肠减压等相应的治疗措施，梗阻近端肠管扩张、充血、水肿，则进一步加重了吻合口水肿。致使梗阻持续时间较长，长期频繁呕吐而造成钾的丢失，且又没能及时补充而造成低血钾。最终因低钾性肌麻痹（尤其心肌、呼吸肌麻痹）致心肺功能衰竭而死亡。
乙医师术后呕吐症状表现为高位肠梗阻的特点：①呕吐物为胃内容和胆汁，无粪样物；②进食后很快出现呕吐；③有阵发性腹痛，常在腹痛时出现呕吐；④腹部立位X线平片无液气平面。若为吻合口部梗阻应出现液气平面。根据上述特点考虑为高位小肠梗阻。造成梗阻的原因可能为：术后腹腔内出血形成纤维性索条压迫肠管所致。由于高位小肠梗阻未及时得到处理，频繁而又长时间的呕吐，大量的血K+、Na+、Cl-丢失，而又未及时补充，机体长时期处于低血钾状态；加之缺乏能量的补充，细胞内蛋白和糖原分解，钾离子释出，细胞内亦处于低钾状态。结果细胞代谢障碍，造成重要脏器损害，功能衰竭而死亡。
丙医师根据手术所见及术后经过，考虑呕吐非机械性肠梗阻所致。因回盲部肠段切除充分，术中验证吻合口通畅，而且术后次日开始排气排便，进食后无不良反应，腹部立位X线平片亦未见到液气平面。鉴于呕吐与周身皮疹几乎是同时发生的，并伴高热，因而考虑是药敏性胃肠炎所致。从几种术后应用的药物分析，除抗生素和PAS外，其余皆属非致敏性药物，青霉素较少出现药疹和药敏性胃肠炎，而PAS除可引起药疹和药敏性胃肠炎外，还可产生神经系统的损害。由于在药疹出现后仅应用了一些抗组织胺药，未及时停用PAS，亦未考虑到呕吐是药敏性胃炎所致，结果长期呕吐得不到控制，最终导致严重低血钾，重要脏器损害、衰竭而死亡。
丁医师尸解病检结果：①腹腔见少量粘连索条，吻合口通畅，无梗阻所见。②光镜所见：心肌脂肪变性、水泡样变，灶状溶解坏死，间质增生、水肿。肝细胞水泡样变、气球样变、浊肿及坏死与基底细胞膜分离。肠壁水肿、黏膜变性、坏死。胸肌、肋间肌及四肢肌肉嗜碱变性，水泡样变，灶状坏死。肺呈大叶肺炎早期改变。从肾损害的病理改变看，肾曲小管大空泡样变，是低钾造成肾损害的特有征象，而且低钾对心肌和骨骼肌的影响亦较大。本例患儿心肌与骨骼肌的损害符合低钾所致的特点。
病理诊断：肠切除肠吻合术后，药敏性胃肠炎、低钾性多脏器损害。
戊医师根据本例患儿整个治疗过程及病理解剖结果，引起呕吐、顽固性低血钾的直接原因是药物过敏性肠炎。而低血钾导致的多脏器损害、功能衰竭（MOF）是致死的根本原因。由于长期持续性呕吐造成钾的丢失，不能进食而致钾的摄入不足亦未进行静脉补钾，另因体内能量缺乏而发生低血钾，致使细胞内蛋白和糖原分解，钾离子由细胞内释出，细胞内亦处低钾状态，即产生体内钾缺乏症。当血钾持续低于3.0mmol/L时，则产生细胞合成障碍而导致心、肝、肺等多脏器细胞变性、溶解及坏死。当肾曲小管受损后，对钾的再吸收障碍，则出现肾性排钾。本例大剂量快速静脉补钾后，血钾始终低于3.0mmol／L，其原因是肾性排钾导致的顽固性低血钾。一旦出现肾性排钾，则说明肾脏损害已很严重，同时并发重要脏器的严重损害已达不可逆性损害。虽然临床上采取了积极的纠治措施，亦不能恢复其功能，终致功能衰竭而死亡。
本例静脉滴注PAS出现皮疹及呕吐后，因临床医师对其缺乏认识，并对呕吐、低钾造成的严重后果估计不足，未能及时查明呕吐原因，及早停用PAS，应用抗组织胺类脱敏药物治疗，以及进行血液生化检查，适量补钾。同时应禁食，减少食物对消化道刺激，尽快消除消化道炎症、水肿，并应采用肠道外静脉高营养，配制脂肪乳、氨基酸、维生素、电解质及微量元素的混合性静脉营养液静脉输入，以补充体内需要的各种物质，提高机体抵抗力。若及时采用上述综合性防治措施，则可在早期得到纠治，避免因诊治不力而致死亡。
（哈尔滨医科大学附属第二医院）