第一节 概述
“休克”（shock）一词源于希腊文，原意为打击、震荡。自18世纪法国医师Henri FrancoisLe Dran 首次将“休克”一词应用于医学，描述病人因创伤引起的危重临床状态以来，对休克的认识和研究已有两百多年的历史。
19世纪，Waren 对休克患者的临床表现作了经典的描述：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。这是从整体水平对休克临床表现最初的生动描述，临床称为休克综合征（shock syndrome），至今仍指导休克的临床诊断。随后Crile 对休克进行了大量的实验研究，提出了“休克系由于血管运动中枢麻痹所致”的理论，为以后临床应用肾上腺素等血管收缩药物治疗休克奠定了理论基础。临床实践表明，使用缩血管升压药后，虽然血压回升，部分休克患者可能获救，但有些患者长时间大剂量应用缩血管药，病情非但没有逆转，反而甚至恶化。
20世纪，人们对休克进行了系统的研究，较一致地认为“休克是循环功能急剧紊乱所致”，Lillehei 提出了休克的微循环障碍学说。根据这一学说，临床治疗休克强调结合补液应用血管舒张药改善微循环，使休克患者抢救的成功率有所提高。但一度曾因扩容不当，诱发或加重急性肺功能衰竭，即所谓“休克肺”（shock lung），并成为这一时期休克患者的首要死因。在此期间，Hardway 等则对微循环障碍与弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）的关系进行了深入研究，提出了休克难治与弥散性血管内凝血有关的概念。
20世纪80年代以来，随着细胞、分子生物学的发展，人们对休克的认识也深入到细胞和分子水平。越来越多的学者认为，休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的、复杂的全身调节紊乱性病理过程。
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因
导致休克发生的病因很多，常见的有：
（一）失血与失液
1．失血
大量失血可引起失血性休克（hemorrhagic shock），见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。休克的发生与否取决于失血量和失血速度：一般15分钟内失血少于全身总血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常；若快速失血超过总血量的25%～30%，即可引起休克；失血超过总血量的45%～50%，则往往迅速导致死亡。
2．失液
剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失，引起血容量与有效循环血量锐减。
（二）烧伤
大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起烧伤性休克（burn shock）。烧伤性休克早期主要与疼痛及低血容量有关，晚期因继发感染可发展为感染性休克。
（三）创伤
严重创伤可导致创伤性休克（traumatic shock），休克的发生不仅与失血，还和强烈的疼痛刺激有关。
（四）感染
严重的病原微生物感染，特别是革兰阴性细菌感染，易引起感染性休克（infectious shock）。细菌内毒素（endotoxin），其有效成分为脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），起重要作用。
（五）过敏
过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。
这种休克属Ⅰ型变态反应，发病与IgE 和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺（histamine）和缓激肽（bradykinin，BK）大量释放入血，导致血管舒张、血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关。
（六）强烈的神经刺激
可导致神经源性休克（neurogenic shock），常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制。正常情况下，血管运动中枢不断发出冲动，经过传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，维持血管的一定张力。神经源性休克时由于血管运动中枢发生抑制或传出的缩血管纤维被阻断，小血管活动张力消失，血管舒张，外周阻力迅速降低，回心血量减少，血压下降。
（七）心脏和大血管病变
大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱（房颤与室颤）等引起心输出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显着下降所引起的休克，称为心源性休克（cardiogenic shock）。
二、休克的分类
（一）按病因分类
分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。
按原因分类有助于及时消除病因。
（二）按休克发生的起始环节分类
尽管导致休克的原因很多，但通过血容量减少、血管床容积增大和心输出量急剧降低这三个起始环节使有效循环血量锐减，组织灌注量减少是休克发生的共同基础。
据此，可将休克分成以下三类：
1．低血容量性休克（hypovolemic shock）
由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。见于失血、失液、烧伤等。大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。低血容量性休克在临床上出现“三低一高”的典型表现，即中心静脉压（central venous pressure，CVP）、心输出量（cardiac output，CO）、动脉血压（blood pressure，BP）降低，而总外周阻力（total peripheral resistance，TPR）增高。
2．血管源性休克（vasogenic shock）
人体血管如果全部舒张充满所能容纳的量要比人体全部的血液量大得多，但正常时微循环中20%的毛细血管交替开放就足以维持细胞的生理代谢需要，80%的毛细血管处于关闭状态，毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右。不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使外周血管舒张、血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，有效循环血量减少，因此而引起的休克称为血管源性休克，也称为分布异常性休克（maldistributive shock）。感染性、过敏性和神经源性休克都有血管床容积增大，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。
3．心源性休克（cardiogenic shock）
心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，使有效循环血量下降所引起的休克，称为心源性休克。其发生可因心脏内部，即心肌源性的原因所致，见于心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病及其他严重心脏病的晚期；也可因非心肌源性，即外部的原因引起，包括压力性或阻塞性的原因使心脏舒张期充盈减少，如急性心脏压塞，或心脏射血受阻，如肺血管栓塞、肺动脉高压等。它们最终导致心输出量下降，不能维持正常的组织灌流；心输出量减少导致外周血管阻力失调也起一定的作用。
将病因和导致有效循环血量减少的起始环节结合起来进行分类，有助于临床诊断并针对发病学环节进行治疗。
（三）按血流动力学特点分类
1．高排低阻型休克
血流动力学特点是总外周阻力降低，心输出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支（亦称动-静脉短路）开放，血流增多使皮肤温度升高，又称为暖休克。部分感染性休克早期属于此类型。
2．低排高阻型休克
临床较常见，血流动力学特点是心输出量降低，总外周阻力增高，血压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又称为冷休克。
3．低排低阻型休克
血流动力学特点是心输出量降低，总外周阻力也降低，故血压降低明显，实际上是失代偿的表现。
第三节 休克的发展过程和发病机制
休克的发病机制至今尚未完全阐明。尽管休克的原始病因不同，但有效循环血量减少而致的微循环障碍是多数休克发生的共同基础。因此根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。以典型的失血性休克为例，对休克的发展过程和变化机制进行阐述。
一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）
体克Ⅰ期亦称休克早期、休克代偿期。
（一）微循环的改变
主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态，故又称微循环缺血性缺氧期。
（二）微循环改变的机制
主要由于各种原因（如创伤、疼痛、失血、内毒素作用等）引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺（catecholamines，CAs）大量释放入血，可为正常时的几十甚至几百倍。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α‐肾上腺素受体（α‐adrenoceptor）又占优势。在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；而β‐肾上腺素受体（β‐adrenoceptor）受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。
此外，休克Ⅰ期体内产生的其他体液因子也参与缩血管作用。交感-肾上腺髓质系统的持续兴奋以及血容量减少本身均可导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活性加强，其中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）具有强烈的缩血管作用；血容量减少时，可通过左心房容量感受器引起神经垂体加压素（抗利尿激素，ADH）的分泌增加，加压素增多也能使内脏小血管收缩；休克早期血小板释放血栓素A2（thromboxane A2，TXA2）增多，TXA2具有强烈的缩血管作用。
（三）微循环改变的代偿意义
休克I 期为休克的代偿期。上述微循环的变化一方面引起皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官局部缺血、缺氧，另一方面对机体却具有一定的代偿意义：
1．有助于休克早期动脉血压的维持
休克早期患者动脉血压除失血性休克和心源性休克常有明显降低外，其他原因的休克患者血压无明显变化。其机制有：①外周血管阻力增高：交感神经兴奋及多种缩血管物质增多使阻力血管收缩，提高外周阻力。②心输出量增加：儿茶酚胺通过心肌β‐受体使心肌收缩力增强、心率加快。③回心血量增加：静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60%～70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
2．有助于心脑血液供应的维持
不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管β‐受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。当平均动脉压在55～140mmHg 范围内，由于脑血管的自我调节，可使脑灌流量稳定在一定水平。因此，微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了主要生命器官心、脑的血液供应。
（四）主要临床表现
休克早期皮肤灌流显着减少，患者脸色苍白，四肢厥冷。因交感神经兴奋，使分布有肾上腺素能节后纤维的手掌、颜面等部位皮肤出汗，称为冷汗。肾灌流减少而肾小管钠水重吸收增强，导致尿量明显减少。交感神经兴奋使心率加快，脉搏每分钟可达100次以上，心肌收缩力增强使心音响亮。血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至正常（代偿）。因外周阻力明显升高，使舒张压升高，故脉压差常减小。由于血液重新分配，脑血流可以正常，早期休克患者，神志一般是清楚的。由于中枢神经系统兴奋性增高，患者常表现为焦虑、烦躁不安。
应该注意的是，该期微血管收缩虽然有减轻血压下降的代偿作用，但却引起某些内脏器官血液灌流不足，组织缺血、缺氧。大多数组织器官微循环障碍可发生在血压明显下降之前，因此血压下降并不是判断早期休克的指标。
休克Ⅰ期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，及时补充血容量，恢复循环血量，促使患者脱离危险，防止休克进一步发展。由于此期无特异临床症状，常被延误未能得到及时治疗。如果休克的动因未能及时去除，且未得到适当的救治，病情可继续发展到休克Ⅱ期。