水是机体的重要组成成分和生命活动的必需物质，在体内含量最多。水在体内并非以纯水存在，体内的水与溶解于其中的溶质共称为体液，溶质包括电解质、低分子有机物及蛋白质等。
在神经-内分泌系统的调节作用下，体内水和电解质在一定范围内保持稳定。疾病和外界环境的剧烈变化常会引起水、电解质代谢紊乱，从而导致体液的容量、分布、电解质浓度和渗透压的变化。这些紊乱如得不到及时纠正，可使全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时可导致死亡。因此水和电解质代谢紊乱在临床上具有十分重要的意义，纠正水和电解质紊乱的输液疗法是临床上经常使用和极为重要的治疗手段。
第一节 水、钠代谢障碍
一、正常水、钠代谢
（一）体液的容量和分布
成人体液总量占体重的60%，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液占体重的20%，细胞外液中的血浆约占体重的5%，组织间液约占15%。细胞外液中还有极少部分分布于一些密闭的腔隙（如关节腔、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，称跨细胞液（transcelllar fluid）或第三间隙液。
体液总量的分布因年龄、性别和胖瘦而不同。新生儿体液占体重的百分比最高，达80%左右，婴幼儿约占70%，学龄前儿童约为65%。成年男性体液约占体重的60%，女性皮下脂肪比较丰富，而脂肪组织含水量较小，故女性体液约占体重的50%。此外，体液总量随脂肪的增加而减少，脂肪组织含水量约为10%～30%，而肌肉组织的含水量约为25%～80%，因此肥胖的人体液总量占体重的比例比瘦的人少，瘦人对缺水有更大的耐受性。
（二）体液的电解质成分
各部分体液中所含阴、阳离子数的总和相等，以保持电中性。
（三）体液的渗透压
溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小、电荷或质量无关。体液中发挥渗透作用大的溶质主要是电解质。体液的渗透压90%～95%来源于Na＋、Cl－和HCO－3，其余5%～10%由其他离子、葡萄糖、氨基酸、尿素及蛋白质等构成。血浆总的渗透压是由血浆中电解质与非电解质等所有溶质颗粒总数所表现出来的渗透效应。血浆渗透压中由血浆蛋白质产生的胶体渗透压仅占血浆渗透压的1／200，但由于血浆蛋白不能自由通过毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。血浆中晶体物质虽然质量很小，但数目比蛋白质多得多，故血浆渗透压主要决定于离子浓度。通常血浆渗透压在280～310mmol／L 之间，在此范围内称等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
（四）水、钠平衡及调节
1．水平衡
正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中。水的来源有饮水、食物水和代谢水，代谢水为糖、脂肪、蛋白质等营养物质在体内氧化生成的水（每100g 糖氧化时产生60ml，每100g 脂肪可产生107ml，每100g 蛋白质可产生41ml）。
机体排出水分的途径有四个，即消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）。必须指出的是，正常成人每天至少必须排出500ml 尿液才能清除体内的代谢废物。因为成人每天尿液中的固体物质（主要是蛋白质代谢终产物以及电解质）一般不少于35g，尿液最大浓度为6g%～8g%，所以每天排出35g 固体溶质的最低尿量为500ml，再加上非显性汗和呼吸蒸发以及粪便排水量，则每天最低排出的水量为1500ml。要维持水分出入量的平衡，每天需水约1500～2000ml，称日需量。在正常情况下每天水的出入量保持平衡。尿量则视水分的摄入情况和其他途径排水的多少而增减。
3．水、钠平衡的调节
水、钠代谢是通过神经-内分泌系统来调节的。水平衡主要由渴感和抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）调节，钠平衡主要受醛固酮和心房利钠肽调节。
（1）渴感的调节作用 渴感中枢位于下丘脑视上核侧面，与渗透压感受器邻近。血浆晶体渗透压升高或血容量减少都可以刺激渴感中枢，反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足。
（2）抗利尿激素的调节作用 ADH由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，并沿着这些神经元的轴突运至神经垂体贮存。刺激ADH合成和释放的因素有渗透性和非渗透性两类。血浆渗透压增高可以使下丘脑神经核或其周围的渗透压感受器细胞发生渗透性脱水，从而导致ADH分泌。非渗透性刺激即血容量和血压变化可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响ADH的分泌。
ADH的主要作用是通过水通道蛋白（aquaptein，AQP）调节集合管对水的重吸收。当ADH与位于集合管主细胞的受体结合后，激活腺苷酸环化酶，使cAMP 生成增加，后者经蛋白激酶A 使水通道蛋白磷酸化。磷酸化的水通道蛋白从细胞内移位至细胞膜，使集合管对水的通透性增高。
（3）醛固酮的调节作用 醛固酮是由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，主要作用是促使肾远曲小管和集合管对Na＋的主动重吸收，并通过Na＋‐K＋和Na＋‐H＋交换促进K＋和H＋的排出。醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和血浆Na＋、K＋浓度调节。当血容量减少、动脉血压降低时，肾小球入球小动脉动脉壁牵张感受器受到刺激，使近球细胞分泌肾素增加，通过肾素-血管紧张素系统产生血管紧张素Ⅱ和Ⅲ，后两者均可使醛固酮分泌增多。血浆高K＋或低Na＋可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。
（4）心房利钠肽的调节作用 心房利钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）是由心房肌细胞合成的肽类激素，对调节肾脏及心血管内环境稳定起着重要作用。ANP 的主要生物学特征是具有强烈而短暂的利尿、排钠和松弛血管平滑肌的作用。当心房扩张、血容量增加、血Na＋增高或血管紧张素增多时，可刺激心房肌细胞合成和释放ANP。ANP 排钠的主要机制是：①ANP 与肾脏细胞ANP 受体结合，通过鸟苷酸环化酶途径封闭钠通道，使远端肾小管对Na＋的重吸收减少。②抑制肾素和醛固酮的分泌而增加Na＋的排出。③选择性扩张入球小动脉和收缩出球小动脉，使滤过分数增高，增加Na＋的滤过负荷，导致尿钠排出。
二、水、钠代谢障碍
水、钠代谢紊乱是临床上最常见的水、电解质紊乱，常导致体液容量和渗透压改变，而渗透压改变与血钠浓度密切相关。由于水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，因此，临床上常将水、钠代谢紊乱放在一起讨论。根据体液容量和血钠浓度的变化不同将水、钠代谢紊乱分为：低钠血症，包括低容量性低钠血症（低渗性脱水）和高容量性低钠血症（水中毒）；高钠血症，包括低容量性高钠血症（高渗性脱水）和高容量性高钠血症；正常血钠性水紊乱如等渗性脱水。
（一）低钠血症
低钠血症（hyponatremia）是指血清Na＋浓度＜130mmol／L。
1．低容量性低钠血症
低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）也称为低渗性脱水（hypotonic dehydration），以失钠多于失水、血清Na＋浓度＜130mmol／L、血浆渗透压＜280mmol／L 为主要特征。
（1）原因和机制
1）经消化道丢失：如呕吐、腹泻时丢失大量含Na＋消化液而只补充水分。
2）经皮肤丢失：大面积烧伤、大量出汗时只补充水分而未补钠。
3）经肾丢失：可见于以下情况：①长期使用排钠利尿剂（如速尿、利尿酸等），使髓袢升支对Na＋的重吸收减少；②肾上腺皮质功能不全时，由于醛固酮分泌不足，肾小管对Na＋的重吸收减少；③某些慢性肾脏疾病如失盐性肾病可累及肾小管，导致肾小管对醛固酮的反应性降低，Na＋重吸收减少；④肾小管性酸中毒时，由于集合管分泌H＋功能降低，H＋‐Na＋交换减少，使Na＋随尿排出增加。
（2）对机体的影响
1）细胞外液减少，易发生休克：低血容量性低钠血症时丢失的体液主要是细胞外液，同时由于细胞外液呈低渗状态，水分从细胞外向渗透压相对较高的细胞内转移，使细胞外液进一步减少，因此，外周循环衰竭症状出现较早，容易发生低血容量性休克。
2）有明显的失水体征：由于细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液向血管内转移，因而组织间液减少最为明显。患者可出现明显的脱水体征，如皮肤弹性减退，眼窝凹陷。婴幼儿表现为囟门凹陷。
3）渴感不明显：由于血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉口服补充液体。
4）尿的变化：由于细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，因此早期患者尿量减少不明显。但在晚期血容量严重降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。经肾失钠患者，尿钠含量增多。如果是肾外因素引起者，因血容量降低导致肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对Na＋的重吸收增加，结果尿钠含量减少。
（3）防治原则
1）防治原发病，祛除病因。
2）适当的补液。
3）原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，如出现休克，要按休克的处理方式积极抢救。
2．高容量性低钠血症
高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）也称为水中毒（water intoxication），特点是体液容量增多，血钠浓度下降，血清Na＋浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L。
（1）原因和机制
1）肾排水功能障碍：急、慢性肾功能衰竭少尿期患者被输入过多液体时，水分在体内潴留易引起水中毒。
2）ADH异常分泌增多：常见于以下几种情况：①急性应激状态（手术、创伤）时，交感神经兴奋而副交感神经受抑制，从而解除了副交感神经对ADH分泌的抑制，使ADH分泌增多；②肾上腺皮质功能低下时，肾上腺皮质激素分泌不足，对下丘脑分泌ADH的抑制作用减弱，因而ADH分泌增多；③某些药物（异丙肾上腺素、吗啡）可促进ADH释放和增强ADH对远曲小管和集合管的作用；④某些恶性肿瘤可合成并释放ADH样物质，或某些病变直接刺激下丘脑使ADH分泌增多。
（2）对机体的影响
1）细胞水肿：细胞外液水分增多导致渗透压降低，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞水肿。
2）中枢神经系统症状：急性水中毒对中枢神经系统可产生严重后果。由于颅骨的限制，脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，可引起头痛、恶心、呕吐、视神经乳头水肿、记忆力减退、意识障碍等各种中枢神经系统功能障碍，严重者可因枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。
（3）防治原则
1）防治原发病。
2）轻症患者应限制水分摄入。
3）重症或急症患者除限制进水外，应给予高渗盐水，以迅速纠正脑细胞水肿，或静脉输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂，或给予速尿等强利尿剂以促进体内水分的排出，减轻脑细胞水肿。
（二）高钠血症
高钠血症（hypernatremia）是指血清Na＋浓度＞150mmol／L。
1．低容量性高钠血症
低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）也称为高渗性脱水（hypertonic dehydration），以失水多于失钠，血清Na＋浓度＞150mmol／L，血浆渗透压＞310mmol／L 为主要特征。
（1）原因和机制
1）饮水不足：见于水源断绝、饮水困难等情况；脑部病变损害渴感中枢；某些脑血管意外的年老体弱患者也可因渴感障碍而造成摄水减少。
2）水丢失过多：①经肾丢失，如中枢性或肾性尿崩症时，因ADH产生和释放不足或肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏，肾排出大量低渗性尿液。静脉输入大量甘露醇、高渗葡萄糖等产生渗透性利尿而导致失水；②经消化道丢失，如严重呕吐、腹泻可经胃肠道丢失低渗性消化液；③经皮肤、呼吸道丢失，如高热、大量出汗（汗液为低渗液，大汗时每小时可丢失水分800ml）、甲状腺功能亢进和过度通气时，通过皮肤和呼吸道不显性蒸发丢失大量低渗液体。
（2）对机体的影响
1）口渴：由于细胞外液渗透压增高，下丘脑渴感中枢受到刺激而引起口渴感，促使患者主动饮水补充体液。
2）细胞内液向细胞外转移：由于细胞外液渗透压增高，使水分从细胞内向渗透压相对较高的细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。