（二）呼吸性酸中毒
肺通气量减少，大量二氧化碳潴留，可发生呼吸性酸中毒。此时，血浆电解质也发生变化：①血清钾浓度增高；②血清氯浓度降低：高碳酸血症时CO2在红细胞内缓冲生成HCO3－增多，与细胞外Cl－交换，使细胞外Cl－内移；此外，酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，重吸收HCO3－增多，增加尿NH4Cl 和NaCl 的排出，故使血Cl－降低。如果呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血Cl－可正常。
（三）代谢性碱中毒
在治疗过程中，如果过多过快地排出CO2（如人工呼吸机使用不当），而体内代偿性增加的HCO3－来不及排出，则可发生代谢性碱中毒。
（四）呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼吸衰竭时，如果存在通气过度，CO2排出过多，PaCO2明显下降，可发生呼吸性碱中毒。
二、呼吸系统的变化
呼吸困难往往是呼吸衰竭在临床上最先出现的症状，主要表现为呼吸频率和节律的改变。
外呼吸障碍造成的低氧血症和高碳酸血症，首先是作用于颈动脉体及主动脉体的外周化学感受器，反射性增加通气，但此反应当PaO2低于8.0kPa（60mmHg）时才明显，当PaO2下降至4．0kPa（30mmHg）以下，直接抑制呼吸中枢，并超过反射性兴奋作用，而使呼吸抑制。同时，CO2潴留主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，增强呼吸运动，当PaCO2超过10．7kPa（80mmHg）时将损害并抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要依靠PaO2降低对血管外周化学感受器的刺激而持续。
引起呼吸功能改变的原发病变，无论是中枢性的还是外周性的均会导致呼吸运动的改变。
在呼吸中枢功能障碍引起呼吸衰竭时，多发生呼吸节律的紊乱，可出现各种异常的呼吸形式，如潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。其中以潮式呼吸最为常见，其机制可能由于呼吸中枢兴奋性下降，对正常CO2浓度刺激不起反应，须依赖PaCO2升高到一定程度才引起短时间周期性呼吸兴奋的结果。
在限制性通气障碍疾病中，如肺顺应性下降，则刺激牵张感受器、肺毛细血管旁感受器，反射性引起呼吸运动变浅变快。当发生阻塞性通气障碍时，由于气流阻力增大，呼吸运动变深，根据阻塞部位的不同，表现为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难。若是呼吸肌疲劳引起的病变，使呼吸肌收缩力下降，呼吸变浅变快。
三、循环系统功能的变化
呼吸衰竭早期，由于存在一定程度的缺氧和二氧化碳潴留，通过交感神经和心血管运动中枢的兴奋作用，使心率加快，心肌收缩力加强，外周血管收缩，同时呼吸运动加强，增加静脉回流血量，使心输出量增加。加之体内血流重新分配，对维持动脉血压，保证心脑血供有一定的代偿作用。
严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制并损害心血管运动中枢，使心率减慢，心肌收缩力下降，以及心律失常等严重后果。
呼吸衰竭时常累及心脏，由于肺动脉高压，使右心负荷加重，引起右心肥厚、扩大，导致肺源性心脏病。临床表现为呼吸困难、心悸、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿、腹水等。
右心衰竭是在呼吸器官疾患导致慢性呼吸功能不全，进而引起肺源性心脏病的基础上发生的。其发病机制如下：
1．肺血管收缩
缺氧引起肺血管收缩，合并酸中毒时，可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩更为显着，从而进一步增加右心负荷。
2．肺小动脉重建
肺小动脉长期收缩和缺氧，促使肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，同时胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚、硬化，管腔变窄，引起肺动脉高压。
3．肺血管病变
有些原发性肺疾患引起肺毛细血管减少，导致肺动脉高压，如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等。
4．血液黏度增高
慢性缺氧引起红细胞代偿性生成增多，使血液黏滞度增加，引起肺血流阻力增大，心脏负荷增加。
5．心肌舒缩功能下降
缺氧和酸中毒直接损伤心肌，降低心肌舒、缩功能。
6．心室舒缩活动受限
呼吸困难时用力吸气引起胸内压明显降低，导致右心收缩负荷增加。用力呼气使胸内压显着增高，心脏受压，影响心肌舒张功能。
四、中枢神经系统功能的变化
中枢神经系统对缺氧和二氧化碳增高极为敏感。当轻度缺氧时可出现兴奋性升高，严重缺氧时将发生一系列中枢神经系统的功能障碍，直至威胁生命。当PaO2降至60～50mmHg范围时，可出现智力和视力轻度减退；当PaO2降至50～40mmHg范围时，会引起一系列神经精神症状，如神志恍惚、表情淡漠、记忆障碍、嗜睡、谵妄躁动、惊厥昏迷等；当PaO2降至20mmHg以下时，几分钟就可造成神经细胞不可逆损害。
由呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。除上述缺氧这一危害因素外，慢性呼吸衰竭时高碳酸血症对中枢神经系统的危害更为重要。当PaCO2超过80mmHg时可出现头痛头晕、烦躁不安、口齿不清、睡眠障碍，扑翼样震颤、嗜睡昏迷、呼吸浅表、抽搐等，称为二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。其发病机制如下：
（1）高碳酸血症的作用。Ⅱ型呼吸衰竭时，CO2潴留对脑血管有强大的直接扩张作用，脑血流量随PaCO2的上升而增多，导致血管性脑水肿；同时PaCO2升高还提高毛细血管通透性，诱发间质性脑水肿。
高碳酸血症时，由于CO2是脂溶性，能自由通过血脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值降低，神经细胞酸中毒，一方面增强谷氨酰胺酶活性，生成γ‐氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统，另一方面增强磷脂酶活性，释放溶酶体酶，导致神经细胞和组织的损伤。
（2）低氧血症的作用。缺氧使脑细胞合成ATP 减少，Na＋‐K＋泵运转失灵，引起细胞内钠水潴留，造成细胞毒性脑水肿；缺氧和高碳酸血症一样直接使脑血管扩张，形成血管性脑水肿；同时缺氧带来的无氧代谢加强，出现酸中毒，H＋与原发因素缺氧共同损伤血管内皮细胞，导致间质性脑水肿。
五、肾功能变化
呼吸衰竭时常合并肾功能不全。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞、管型等，严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。一般认为是由于缺氧和高碳酸血症反射性引起肾血管收缩，使肾血流严重减少所致。
六、胃肠道变化
呼吸衰竭晚期常伴发上消化道出血，这是由于：①缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒，使胃黏膜糜烂坏死，降低或破坏胃黏膜的屏障作用，引起弥漫性渗血。②二氧化碳潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌过多，参与溃疡的形成。
第五节 呼吸衰竭防治的病理生理学基础
呼吸衰竭一般是在呼吸系统疾病的基础上发展起来的，其基本的病理生理变化是低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症，它们直接威胁着患者的生命。因此，在治疗上除治疗原发病外，还应针对其发病环节采取积极措施，以缓解其缺氧和二氧化碳潴留，为治疗原发病争取时间和条件。
一、防治原发病
积极治疗原发病是防治呼吸衰竭的关键。防治胸廓、肺部疾患，积极抗休克、抗感染治疗等，及时消除引起呼吸衰竭的原因和诱因。
二、保持呼吸道通畅
阻塞性通气障碍需要清除呼吸道内的异物、分泌物，解除支气管痉挛，抗炎治疗减轻黏膜肿胀与分泌物产生，必要时使用呼吸中枢兴奋剂或气管切开插管。
三、氧疗
氧疗是纠正缺氧的针对性措施。其作用使PaO2升高、SaO2增高，以改善组织细胞缺氧状态。
对于低氧血症型呼吸衰竭的患者，可吸入较高浓度的氧（一般浓度在50%以下），可以尽快提高PaO2，使之维持在55mmHg 左右，能使缺氧得到基本的改善。
对于低氧血症伴有高碳酸血症的患者，因呼吸中枢的兴奋性已降低，对二氧化碳的刺激不敏感，呼吸的维持是靠缺氧对血管壁化学感受器的刺激反射性地使呼吸中枢兴奋的结果，因而要考虑到大量给氧会削弱缺氧的这种反射性刺激作用，使呼吸抑制，更加重了二氧化碳的潴留。所以，临床上多主张采用持续性低浓度低流量给氧，并逐步增加给氧浓度的方法。
其机制是，呼吸衰竭的病人动脉血氧分压往往处于氧解离曲线的陡峭部分，故只需给少量氧，PaO2维持在50～60mmHg 时，SaO2即可明显上升，同时还可保持通过血管壁化学感受器对呼吸中枢的反射性兴奋作用。
此外，慢性阻塞性肺部疾病患者采用长期氧疗（每天吸氧时间超过15小时），能减低肺动脉压，减轻右心负荷，改善生命质量，提高生存率。
四、改善内环境和保护重要脏器的功能
呼吸衰竭对机体的影响是多方面的，因而在治疗中特别注意对水、电解质及酸碱平衡紊乱的纠正，保护心、脑、肾等重要脏器的功能。
（郑绿珍）
主要参考文献
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