（2）酸碱平衡状态 当血液中H＋浓度增高时，为了维持pH 正常，H＋进入细胞内，K＋移出细胞外，导致血钾浓度升高。碱中毒时正好相反。一般而言，血pH 每变动0.1单位则可引起0.6mmol／L 的血钾变动。因此，酸中毒时常伴有高钾血症，碱中毒时常出现低钾血症。
（3）胰岛素 胰岛素可活化细胞表面Na＋／H＋逆向转运体，将细胞外Na＋转运到细胞内，细胞内Na＋浓度升高可激活Na＋‐K＋‐ATP 酶，将K＋泵入细胞内。
（4）儿茶酚胺 儿茶酚胺对钾分布的影响因受体不同而异。β 受体兴奋可增强Na＋‐K＋‐ATP 酶活性，促进细胞摄钾；而α 受体兴奋则损害细胞对钾的摄取。
（5）物质代谢状况 细胞每合成1g 糖原约有0.3mmol 钾进入细胞内；每合成1g 蛋白质约有0.45mmol 钾进入细胞内。相反，在糖原和蛋白质分解过程中，细胞内也释出相应的钾。
（6）渗透压 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内移出。这可能是因细胞外液高渗引起水向细胞外移动时将钾也带出，且高渗引起的细胞脱水使细胞内钾浓度升高，也促进钾离子外移。
（7）运动 反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，而细胞外液的钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，这有利于肌肉的活动。
2．肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程可分为三个部分：肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾的排泄。
钾可自由通过肾小球滤过膜，只有当肾小球滤过率极度降低时，才会对钾的平衡产生影响。近曲小管和髓袢对钾的重吸收率始终维持在滤过钾量的90%～95%，且不受体内钾含量的影响。因此，肾小球滤过和近曲小管及髓袢重吸收对钾的调节无重要意义，机体主要依靠远曲小管和集合管对钾的排泄进行调节，以维持体钾的平衡。
（1）远曲小管和集合管调节钾平衡的机制 根据机体钾的平衡状态，远曲小管和集合管可执行分泌和重吸收的功能，使钾的摄入量与排出量保持平衡，以维持钾浓度的相对恒定。
1）远曲小管和集合管钾的分泌：正常情况下，大约有1／3尿钾是由远曲小管和集合管分泌出来的。钾的分泌由该段小管上皮细胞的主细胞完成。主细胞基底膜面的Na＋‐K＋泵将Na＋泵入小管间液，而将小管间液的K＋泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K＋浓度升高驱使K＋被动弥散入小管腔中，从而促进K＋分泌。
2）集合管对钾的重吸收：一般情况下，远曲小管和集合管对钾平衡的主要功能是泌钾。
只有在摄钾量不足的情况下，远曲小管和集合管才显示出对钾的净吸收。该段小管对钾的重吸收主要由集合管的闰细胞完成。闰细胞的管腔面分布有H＋‐K＋‐ATP 酶，向小管腔中泌H＋而重吸收钾。
（2）影响远曲小管和集合管排钾的调节因素
1）细胞外液的钾浓度：细胞外液钾浓度升高可刺激Na＋‐K＋泵的活性，增加远曲小管和集合管的泌钾速率。
2）醛固酮：醛固酮可增强Na＋‐K＋泵的活性，使细胞内K 浓度增高，增加与管腔间的钾浓度梯度，有利于钾排入管腔。
3）远曲小管的原尿流速：远曲小管原尿流速增大可迅速移去小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度，使小管上皮细胞与管腔中钾浓度差增大，从而促进钾的分泌。
4）酸碱平衡状态：H＋浓度升高可抑制主细胞的Na＋‐K＋泵的活性，使主细胞泌钾功能受阻，因此，酸中毒时肾排钾减少；碱中毒时则肾排钾增多。
二、钾代谢障碍
钾代谢障碍主要是指细胞外液中K＋浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。测定血钾可取血浆或血清。血清钾浓度的正常范围为3.5～5.5mmol／L，血浆钾浓度通常比血清钾约低0.3～0.5mmol／L，这与凝血过程中血小板释放出一定数量的钾有关。通常情况下，血钾浓度基本能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系（如慢性体内缺钾时，血清钾浓度却可在正常范围之内）。
（一）低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol／L 称为低钾血症（hypokalemia）。
1．原因和机制
（1）摄入不足
食物所含的钾足够满足机体需要，因此正常饮食不易产生低钾血症，只有在不能正常进食的情况下如胃肠道梗阻、昏迷、胃肠道术后禁食时才可能发生。
（2）钾丢失过多
1）经肾失钾过多：是成人失钾最主要的原因。可见于：①长期使用排钾利尿剂。速尿、噻嗪类利尿剂通过抑制髓袢升支粗段或远曲小管起始部Cl－和Na＋的重吸收，导致远曲小管内Na＋含量增多，K＋‐Na＋交换增多，尿钾排出增加。乙酰唑胺可抑制近曲小管碳酸酐酶活性，使肾小管上皮细胞分泌H＋减少，导致远曲小管K＋‐Na＋交换增多，尿钾排出增加。
②肾小管性酸中毒。Ⅰ型（远曲小管性）酸中毒，由于远曲小管泌H＋障碍，导致K＋‐Na＋交换增加，尿钾排出增多。Ⅱ型（近曲小管性）酸中毒是一种多原因引起的以近曲小管重吸收多种物质障碍为特征的综合征，表现为由尿中丧失HCO－3、K＋和磷而出现代谢性酸中毒、低钾血症和低磷血症。③盐皮质激素过多。原发性和继发性醛固酮增多症时，肾远曲小管和集合管K＋‐Na＋交换增多，导致肾脏排钾增加。
2）经肾外途径丢失钾：①各种消化液内所含的钾浓度均高于或接近血清钾浓度，严重呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等均可导致钾大量丧失。②汗液含钾约为5～10mmol／L，在高温环境中进行重体力劳动时，可因大量出汗丢失较多的钾，若没有及时补充可引起低钾血症。
（3）钾向细胞内转移增多
1）碱中毒：碱中毒时细胞内外离子交换进行代偿，H＋外移同时K＋移入细胞内；肾小管上皮细胞H＋‐Na＋交换减少，K＋‐Na＋交换增加。
2）某些毒物中毒时如钡中毒、粗制棉籽油中毒（主要毒素为棉酚），由于钾通道被阻滞，使K＋外流减少。大剂量使用胰岛素治疗糖尿病时，细胞合成糖原增多，K＋从细胞外向细胞内转移。
3）低钾性周期性麻痹：是一种常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症、肌无力、麻痹，但尿钾不高。肌肉麻痹可能是由于骨骼肌细胞膜上钙通道的某些基因突变，使Ca2＋内流受阻，肌肉的兴奋-收缩耦联障碍，出现瘫痪，但导致低钾血症的机制尚不清楚。
2．对机体的影响
低钾血症的临床症状和体征取决于血钾降低的速度和程度。一般情况下，血钾浓度越低对机体影响越大。慢性失钾的患者往往症状不明显。低钾血症的主要临床表现是神经和肌肉（横纹肌、平滑肌和心肌等）的功能障碍。
1）对神经肌肉的影响：低钾血症时神经肌肉兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹。
神经肌肉细胞的兴奋性取决于静息电位与阈电位的距离，而细胞内外钾浓度比值是决定静息电位的重要因素。急性低钾血症时由于细胞外钾浓度（［K＋］e）急剧降低，而细胞内钾浓度（［K＋］i）变化不明显，使［K＋］i／［K＋］e 比值增大，静息电位负值增大，静息电位与阈电位的距离加大，处于超极化状态，因而兴奋性降低。慢性低钾血症时，细胞内钾外移进行缓冲，［K＋］i 和［K＋］e 均减少，［K＋］i／［K＋］e 比值可正常，因而静息电位变化不明显，神经肌肉兴奋性可维持正常。严重钾缺乏可使骨骼肌血管收缩，导致供血不足，引起肌肉痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。胃肠道平滑肌受累则表现为食欲不振，严重者可发生麻痹性肠梗阻。
2）对心肌的影响：低钾血症可引起包括心室纤颤在内的各种心律失常，其机制与心肌细胞的兴奋性、传导性、自律性和收缩性改变有关：①心肌兴奋性增高。急性低钾血症时，心肌细胞膜对K＋的通透性降低，使细胞内K＋外流减少，造成静息电位减小，静息电位与阈电位的距离缩小，因而兴奋性增高。②心肌传导性降低。低钾血症时因静息电位减小，除极时钠内流速度减慢，0期去极化速度减慢，幅度变小，因此心肌传导性降低。③心肌自律性增高。
由于低血钾对膜钾通透性的抑制作用，K＋外流减慢，使自律细胞在4期自动去极化时Na＋内向电流相对加速，自动去极化速度加快，故自律性增高。④心肌收缩性双向变化。急性低钾血症时，由于血K＋浓度降低对Ca2＋内流的抑制作用减弱，2期复极化Ca2＋内流加速，使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高。但在严重缺钾时，因细胞内缺钾引起心肌细胞变性坏死，导致心肌收缩性减弱。
3）对中枢神经系统的影响：轻症低钾血症患者常有精神萎靡、表情淡漠；重症患者可出现反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。其发生机制可能是：①脑细胞静息电位负值增大使兴奋性降低。②脑细胞内缺钾影响糖代谢，使ATP 生成减少；③血清钾降低使脑细胞Na＋‐K＋‐ATP 酶活性降低，细胞内Na＋含量增多，引起细胞水肿。
4）对肾脏的影响：主要损害表现为尿浓缩功能障碍，其发生机制为：①慢性缺钾时，集合管和远曲小管上皮细胞受损，对ADH反应性降低，水重吸收减少，出现多尿。②缺钾时髓袢升支粗段对Na＋、Cl－的重吸收减少，髓质渗透梯度形成发生障碍，尿浓缩功能降低，出现多尿和低比重尿。
5）对酸碱平衡的影响：当血钾浓度降低时（细胞外钾向细胞内转移者除外），细胞内的K＋移到细胞外，细胞外液的H＋移入细胞内，使细胞外液H＋浓度降低引起代谢性碱中毒。
碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾引起的代谢性碱中毒，由于肾小管上皮细胞内钾浓度降低，K＋‐Na＋交换减少而H＋‐Na＋交换增加，导致肾脏排氢增多，尿液呈酸性，故称为反常性酸性尿（paradoxial acidic urine）。
3．防治原则
（1）治疗原发病，尽早恢复正常饮食。
（2）低钾血症较严重或临床表现明显者应及时补钾，并遵循以下原则：①见尿补钾。即尿量每小时大于30ml 时才能补钾，每日尿量少于500ml 时不宜补钾，以避免发生高钾血症。②尽量口服补钾。一般口服氯化钾每日3～6g，若不能口服或遇紧急情况，可考虑静脉滴注。③静脉补钾时应控制剂量和速度，终浓度控制在30～40mmol／L，滴注速度控制在每小时10～20mmol。快速补钾需在心电图监护下进行。
（二）高钾血症
血清钾浓度高于5.5mmol／L 称为高钾血症（hyperkalemia）。
1．原因和机制
（1）摄入过多
在肾功能正常情况下，因高钾饮食引起的高钾血症极为罕见。但在肾功能低下时，通过静脉输钾过快或浓度过高则可引起高钾血症。
（2）肾排钾障碍
1）肾功能衰竭：急性肾功能衰竭的少尿期及慢性肾功能衰竭终末期出现少尿或无尿时，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾障碍，导致血钾升高。
2）盐皮质激素缺乏：醛固酮主要作用是促进远曲小管和集合管对钠的重吸收和钾、氢的排泌，各种遗传性或获得性醛固酮分泌不足均可导致钾排出减少，血钾升高。常见的原因有：肾上腺皮质功能不全（Addison 病）、糖尿病肾病以及间质性肾病等引起的继发性醛固酮不足等。
3）潴钾利尿剂的使用
潴钾利尿剂如氨苯蝶啶、安体舒通等能抑制远曲小管和集合管对钾的分泌和对钠的吸收，导致钾在体内潴留。
（3）细胞内钾外移增多
1）酸中毒：酸中毒时细胞外液中H＋进入细胞内被缓冲，同时细胞内K＋被释放到细胞外，以维持体液电中性。酸中毒时肾小管上皮细胞内H＋浓度增加，H＋‐Na＋交换增加，抑制K＋‐Na＋交换，导致高钾血症。
2）大量溶血和组织坏死：如血型不合的输血、严重创伤等情况时，细胞内K＋大量释放，若同时伴有肾功能不全，极易发生高钾血症。
3）高血糖合并胰岛素不足：主要见于糖尿病。胰岛素缺乏可抑制Na＋‐K＋‐ATP 酶活性，限制K＋进入细胞。糖尿病引起的酮症酸中毒和高血糖造成的高渗均可促进细胞内K＋外移，使血钾升高。
4）某些药物的使用：β 受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒等通过干扰Na＋‐K＋‐ATP 酶活性而妨碍细胞摄钾。肌肉松弛剂氯化琥珀碱可增大骨骼肌膜对K＋通透性，使钾从细胞内外溢，导致血钾升高。
5）高钾性周期性麻痹：是一种常染色体显性遗传性疾病，肌麻痹发作时常伴血钾升高。
产生原因可能为肌细胞膜异常，在剧烈运动和应激后发作，发作时K＋从细胞内释出，使血钾升高，并引起骨骼肌麻痹，一定时间后可自行恢复。
2．对机体的影响
1）对神经肌肉的影响：轻度高钾血症时，［K＋］e 浓度升高而［K＋］i 变化不大，导致［K＋］i／［K＋］e 比值降低，静息电位负值减小，静息电位与阈电位的距离变小，兴奋性增高。
临床上可出现肌肉轻度震颤、四肢感觉异常。但严重高钾血症时，［K＋］e 浓度显着升高，［K＋］i／［K＋］e 比值明显降低，静息电位显着变小以致接近阈电位，导致肌细胞快钠通道失活而处于去极化阻滞状态，不能引起兴奋。临床上可出现四肢软弱无力、腱反射减弱、弛缓性麻痹。