2）对心肌的影响：高钾血症对机体的主要危险是重症高钾血症可引起心室颤动和心搏骤停。①心肌兴奋性的变化。与高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响相似。轻度高钾血症时，静息电位变小，与阈电位的距离缩小，兴奋性增高。重症高钾血症时，静息电位过小，快钠通道失活，兴奋性反而降低。②心肌传导性降低。由于静息电位降低，膜上快钠通道部分失活，以致0期钠内流减慢，导致0期去极化的速度减慢，幅度减小，传导性降低。患者常发生传导延缓或阻滞。③心肌自律性降低。高钾血症时快反应自律细胞膜对钾通透性增高，在达到最大复极电位后，细胞内K＋外流速度加快，而Na＋内流相对缓慢，导致快反应自律细胞4期自动去极化减慢，自律性降低。④心肌收缩性减弱。由于细胞外液K＋浓度增高，抑制心肌2期复极化的Ca2＋内流，使兴奋-收缩耦联发生障碍，心肌收缩性减弱。
3）对酸碱平衡的影响：由于细胞外液钾增多，K＋移入细胞内，细胞内H＋移向细胞外，引起代谢性酸中毒。酸中毒时应排酸性尿，但由于肾小管内K＋浓度升高，促进了K＋‐Na＋交换而减少H＋‐Na＋交换，从而使排H＋减少，尿液呈碱性，故称为反常性碱性尿（paradoxial alkaline urine）。
3．防治原则
（1）治疗原发病，并限制高钾饮食。
（2）重症高钾血症（血K＋浓度在7.0mmol／L 以上）应迅速采取紧急措施降低血钾，保护心脏：①静脉内注射10%葡萄糖酸钙或氯化钠溶液。血Ca2＋增高使心肌细胞阈电位负值变小，静息电位与阈电位的距离接近正常，恢复心肌细胞的兴奋性。细胞外Ca2＋浓度增高还可使动作电位2期Ca2＋内流加速，增强心肌收缩性。血Na＋增高可促进去极化时Na＋内流，动作电位0期上升速度加快，使心肌传导性恢复正常。但疗效均较短暂。②静脉注射胰岛素和葡萄糖，促进糖原合成，使K＋进入细胞内。③口服阳离子交换树脂，在胃肠道内通过Na＋‐K＋交换，加速排出钾。严重高钾血症可用腹膜透析、血液透析清除体内过多的钾。
第三节 镁代谢障碍
一、正常镁代谢和生理功能
镁是体内含量仅次于钠、钾、钙的第四位阳离子，细胞内仅次于钾而居第二位。镁参与体内多种酶促反应，具有较多的生理作用，其代谢紊乱常可导致疾病发生。
（一）镁在体内的含量和分布
成人体内镁总量约为1mol，其中99%的镁分布于细胞内。细胞内的镁60%～65%存在于骨骼中，20%～30%存在于肌肉组织。细胞内镁大部分与蛋白质和带负电荷的分子结合，主要存在于细胞核、线粒体、内质网和细胞浆中。血清镁浓度约为0.75～1.25mmol／L，其中55%以离子状态存在，32%与蛋白质（主要为白蛋白）结合，13%与柠檬酸、磷酸等结合。
（二）镁的吸收和排泄
镁普遍存在于天然食物中，以坚果、谷类、绿叶蔬菜和肉类中含量最丰富。通常每天镁的摄入量为150～350mg，其中30%～50%可被肠道吸收。氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度而促进吸收，草酸、磷酸和纤维可结合镁而影响酶的吸收。
肾通过滤过和重吸收来维持镁的平衡。肾小球滤出的镁56%在髓袢升支粗段被主动重吸收，20%～30%在近曲小管被动重吸收。甲状旁腺激素可增加肾小管对镁的重吸收，而高血钙、甲状腺素、降钙素和醛固酮可降低肾小管对镁的重吸收，从而调节尿液中镁的排出量，维持镁的动态平衡。
（三）镁的生理功能
镁是体内300余种酶的辅助因子或激动剂，对糖酵解、氧化磷酸化、核苷酸代谢、磷酸肌醇代谢和蛋白质合成代谢均有影响。镁对中枢神经系统、神经肌肉和心肌发挥抑制作用。
镁是DNA 相关酶系中的主要辅助因子和决定细胞周期和凋亡的细胞内调节者。在细胞浆中，镁可维持细胞膜完整性、增强对氧化应激的耐收力、调节细胞增殖、分化和凋亡；在细胞核中镁则维持DNA 结构、DNA 复制的保真度，启动DNA 的修复过程。
二、镁代谢紊乱
（一）低镁血症
血清镁浓度低于0.75mmol／L 时为低镁血症（hypomagnesemia）。
1．原因和机制
（1）摄入不足
因食物中含镁丰富，只要正常进食，机体不至于缺镁。但由于长期营养缺乏、禁食、厌食或长期胃肠外营养治疗未补充镁时可引起镁摄入不足。
（2）排出过多
1）经肾脏排出过多：①大量使用利尿药。速尿、利尿酸等抑制髓袢对镁的重吸收；②高钙血症。钙与镁在肾小管中重吸收呈竞争作用，高钙血症可减少镁在近曲小管的重吸收；③严重甲状旁腺功能减退：甲状旁腺激素（PTH）可促进肾小管对镁的重吸收，PTH 减少使肾小管镁重吸收减少；④糖尿病酮症酸中毒：酸中毒可妨碍肾小管重吸收镁，高血糖可产生渗透性利尿作用，镁随尿排出增多；⑤原发性和继发性醛固酮增多症：醛固酮可抑制肾小管重吸收镁。
2）经胃肠道排出过多：严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流不仅导致镁的吸收障碍，消化液中的镁也大量丢失。
2．对机体的影响
1）对神经肌肉的影响：低镁血症时患者常表现为神经肌肉兴奋性增强，出现肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进，严重时出现癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷等。低镁血症导致神经肌肉应激性增高的机制：①Mg2＋和Ca2＋竞争进入轴突，低镁血症时则Ca2＋进入增多，导致轴突释放乙酰胆碱增多，使神经肌肉接头处兴奋传递加强；②Mg2能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性，低镁血症时这种抑制作用减弱；③低镁血症使Mg2＋抑制神经纤维和骨骼肌应激的作用减弱。
2）对心血管的影响：①心律失常：缺镁可使心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常；②心肌梗死：流行病学调查表明，镁含量较低的软水地区心肌梗死的发生率较高。
严重缺镁可引起心肌细胞代谢障碍和冠状血管痉挛，导致心肌坏死。
3）对代谢的影响：①低钾血症：髓袢升支对钾的重吸收依赖于肾小管上皮细胞中的Na＋‐K＋‐ATP 酶，此酶需Mg2＋的激活。缺镁使Na＋‐K＋‐ATP 酶活性降低，导致肾保钾功能减退。②低钙血症：镁缺乏使腺苷酸环化酶活性下降，导致甲状旁腺分泌PTH 减少，同时靶器官对PTH 的反应性减弱，肾小管重吸收钙和骨钙动员均发生障碍，导致血钙浓度降低。
3．防治原则
除治疗原发病外，对于轻症患者可口服或肌肉注射镁制剂，严重低镁血症特别是已发生心律失常者应及时静脉注射或滴注镁制剂。静脉补镁应缓慢、谨慎进行，对原有肾功能损伤患者更应注意，以防镁对肾功能的损害。
（二）高镁血症
血清镁高于1.25mmol／L 时为高镁血症（hypermagnesemia）。
1．原因和机制
（1）镁制剂过量使用 静脉补镁过多、过快，尤以肾功能受损者更易发生。
（2）肾排镁过少 肾功能衰竭少尿或无尿时，肾排镁减少。甲状腺素和醛固酮均可抑制肾小管重吸收镁，因此黏液性水肿患者因甲状腺功能减退可能发生高镁血症，Addison 病患者因醛固酮分泌减少而导致高镁血症。
2．对机体的影响
（1）对神经肌肉的影响 高镁血症可抑制神经-肌肉接头处释放乙酰胆碱，限制神经肌肉兴奋的传递。因此，患者可出现肌无力甚至弛缓性麻痹，深腱反射消失，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。
（2）对心血管的影响 高镁血症可抑制房室和心室内传导，降低心肌兴奋性，引起传导阻滞和心动过缓。高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉、微动脉等扩张，导致外周阻力降低和动脉血压下降。
3．防治原则
积极防治原发病，如肾功能尚好，可适当应用利尿剂增加肾脏排镁；若肾功能低下，可用血液透析法去除体内过多的镁。紧急治疗时可静脉注射葡萄糖酸钙以拮抗镁的有害作用。