②对症治疗：患者伴有失眠、焦虑、抑郁症状时，可相应给予小剂量镇静催眠、抗焦虑、抗抑郁药；若有妄想观念或兴奋冲动症状，可使用小剂量精神病药，如奋乃静、维思通等。用药期间应注意防止药物不良反应的发生。
二、多发性梗塞性痴呆
多发性梗塞性痴呆（multinfarct dementia，MID）是指颈动脉或椎动脉内膜粥样硬化致微栓子脱落或缺血，引起大脑白质中心散在性多发性小梗塞灶所致的痴呆综合征。
1.病因与发病机制
一般是颈动脉内膜粥样硬化致微栓子脱落，引起脑内动脉小分支梗塞。可见丘脑、海马、角回及额叶底面、双侧大脑半球或主侧半球等中、小梗塞或缺血灶；白质可见不规则斑块状的脱髓鞘改变及胶质增生。梗塞往往较小，一般进展缓慢，常因脑出血、脑梗塞或脑血栓形成导致脑卒中，引起病情急性加剧，病程波动，因此患者可有多次短暂的脑卒中史，局限性神经系统症状体征，如一过性轻瘫、失语、视力障碍等。多见于50～60岁，男性略多于女性。
2.临床表现
早期特征性症状是躯体不适、头痛、头晕、失眠、精力不集中。随着病情的进展逐渐出现记忆、智力障碍，特别对人名和数字的记忆缺陷较为明显；情绪不佳、易于激动、自我克制能力减弱，有的患者产生焦虑、抑郁情绪，但在相当长的时间内存在自知力，能主动努力加以弥补或主动求医；患者的一般人格、思维、计算能力可在相当一段时间内保持完整，故有“网眼样痴呆”之称。晚期自控能力丧失，人格改变，生活不能自理，强制性哭笑或情感淡漠及严重痴呆。少数急性起病者还可出现意识模糊状态；多数患者可有神经系统的体征，不同部位的脑出血或脑梗塞可有不同的神经系统体征，如失认、失用、偏瘫、共济失调等。病程呈跳跃性加剧和不完全性缓解相交替的所谓阶梯进程的特点。
时间可长达数年至10年。
实验室检查：脑电图有明显异常；脑脊液检查有蛋白质轻度升高；头颅CT检查有多个散在低密度区及局限性脑室扩大的改变；等等。
3.诊断与鉴别诊断
（1）诊断依据
①符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准；
②有脑血管病的证据，如多次缺血性卒中发作，局限性神经系统损害；脑影像检查，如CT、MRI有阳性体征；
③起病缓慢，病程波动或呈阶梯性，可有临床改变期，通常在6个月内发展为痴呆。
（2）鉴别诊断：主要与阿尔茨海默病相鉴别。阿尔茨海默病起病缓慢隐匿，女性患病率稍高于男性，病程进展缓慢，在早期即有人格改变和自知力减退，较少出现神经系统局灶性损害的阳性体征。早期鉴别一般不难，晚期则难以区分。
4.治疗原则
对高血压、高血脂及动脉硬化应早期进行治疗和预防，防止脑梗塞、脑血栓形成或脑卒中的急性发作。一旦发生应采取适当的抗凝、止血、扩血管等治疗，降低颅内压，防止各种并发症，同时采取支持疗法。强调对脑血管病变患者康复治疗的重要性，应尽早进行肢体被动锻炼、主动运动和各种功能康复训练和治疗（言语功能训练、认知功能训练等），防止病情恶化。
三、癫痫性精神障碍
癫痫性精神障碍（mental disorders due to epilepsy）是指原发性癫痫，即一组原发性反复发作的脑异常放电所致的多种神经精神障碍。由于累及的部位不同和病理生理改变的不同，因而导致精神症状各异。
1.病因与发病机制
癫痫的发作机理尚未阐明。癫痫的弥漫性或局灶性器质性脑部病变可能是其精神病理学基础。
（1）本病与遗传有关，如先天性染色体异常，或脑畸形、结节性硬化等。
（2）有学者认为癫痫发作与个体素质、中枢敏感性的个体差异有关。中枢敏感性过高，可自发出现痉挛发作，敏感性增高到一定程度，可在诱因的作用下发病。
（3）研究发现，在癫痫发作前脑内病灶中发现多种神经递质及钙、钾等元素，其中尤以抑制性神经递质GABA与兴奋性神经递质谷氨酸和天门冬氨酸的调控异常有关。
（4）诱发因素，常有过度疲劳、饥饿、过饱、饮酒、睡眠不足、高热等。因此认为癫痫是先天因素和后天因素共同作用的结果。
2.临床表现
癫痫性精神障碍表现形式多样，大致分为发作性和持续性两种。发作性精神障碍多发生于癫痫的发作前、发作时及发作后的一段时间里。癫痫发作前有的患者出现全身不适、易激惹、烦躁不安、情绪抑郁、心境恶劣，常挑剔或抱怨别人等。发作时出现错觉、视物变形、似曾相识或旧事如新症、思维中断、情绪恐惧紧张，同时可出现精神自动症，表现为突然意识障碍、目光呆滞、无目的咀嚼舔舌、解系纽扣、牵拉衣角或哼哼作声，动作笨拙、重复，缺乏目的性。发作后常出现意识模糊，定向障碍，有时出现情感爆发，如惊恐、易怒以及躁动攻击、破坏等狂暴行为等。上述症状一般持续数秒至数小时。脑电图检查额叶优势侧为主的弥漫性慢波或颞叶部位棘波或尖波发放。
发作间精神障碍，部分癫痫患者经反复多年发作后，在意识清醒情况下出现联想障碍、强制性思维、被害妄想和幻听等类似偏执性精神分裂症的症状，称为慢性癫痫性分裂样精神病。有些患者在长期发作后，逐渐发生人格改变，表现为思维黏滞、情感爆发的特点，患者以自我为中心，好争论、拘泥于琐事、转换困难、缺乏创造性、病理性赘述等。少数患者因频繁发作，出现认知和智能改变，尤其是初发年龄越小，对智能影响越大，称为癫痫性痴呆。
3.诊断与鉴别诊断
（1）诊断依据
①符合脑器质性精神障碍的诊断标准；
②有原发性癫痫的证据，对症状持续较久而症状不典型者，则需多次重复脑电图检查，必要时可用抗癫痫药物作诊断性治疗。
（2）鉴别诊断主要与脑挫裂伤后综合征、分裂症、心境障碍或创伤后应激障碍相鉴别。
4.治疗原则
癫痫性精神障碍的治疗，应根据癫痫发作的不同类型及精神障碍与癫痫发作的关系，调整抗癫痫药物的种类和计量，控制癫痫发作。对各种精神障碍可合并使用相应的精神病药、抗抑郁药和抗焦虑药，但应注意许多抗精神病药物均会增加癫痫抽搐的发作。有智能障碍和人格改变的患者，应加强教育和管理，并进行心理治疗和工娱治疗等康复措施。
治疗期间患者应避免自行减药或突然停药，禁忌饮酒，应避免从事驾车、高空作业等危险工作；另外，还应防止患者因精神症状出现自伤、伤人等行为。
四、颅内感染所致精神障碍
颅内感染所致精神障碍（mental disorders due to intracranial infection）是指病毒、细菌、螺旋体、真菌、原虫或其他微生物、寄生虫等直接侵犯脑组织引起的精神障碍。这里主要讨论散发性脑炎及麻痹性痴呆。
1.病因及发病机制
散发性脑炎所致精神障碍是由病毒直接引起脑组织炎症变化或诱发免疫性脱髓鞘脑炎所致。常见的病毒是单纯疱疹性病毒、流感病毒、麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、腺病毒，其中以单纯疱疹性病毒最为常见。
病理导致软脑膜变得混浊、增厚，在额叶最为严重；整个大脑皮层显着萎缩，脑室扩大，室管膜变厚，尤其在第四脑室底部有细小沙粒样隆起，这种颗粒性室管膜炎具有特征性意义。
2.临床表现
散发性脑炎伴发的精神障碍多为急性或亚急性起病，发病前常有上呼吸道或胃肠道感染症状。多数患者可有癫痫发作、不自主运动、锥体束征、肌张力增高、步态不稳或轻瘫及失语、失读等症状及体征，常有不同程度的意识障碍；患者呈现萎靡呆滞、记忆损害、理解困难、定向障碍和大小便失禁；也可伴有兴奋躁动、幻觉妄想、违拗、木僵等症状，严重者甚至昏迷。少数患者早期意识清楚，无明显阳性体征，临床上与癔症或精神分裂症相类似。
实验室检查：血白细胞总数增加，脑脊液增高，白细胞和蛋白质轻度增高，糖、氯化物正常，脑电图大多呈弥漫性改变，诊断本病有重要价值。
麻痹性痴呆多见于男性，早期呈情绪和性格改变，如易激惹、情绪不稳或冷漠无情，缺乏羞耻感并会出现不体面行为。症状明朗化后则以痴呆为主要表现，可伴有欣快和夸大妄想，或以抑郁为主。病情进一步发展，痴呆加重，伴有痉挛性瘫痪、共济失调及抽搐发作。
实验室检查：荧光梅毒螺旋体抗体吸附（FT试验，FTA‐ABS test）试验阳性，特异性高。
3.诊断与鉴别诊断
（1）诊断依据
①符合颅内感染所致精神障碍的诊断标准；
②出现意识障碍前常有呼吸道或消化道感染史，可有明显的精神运动性紊乱；有智能损害或神经系统症状；
③病毒分离、病毒抗体测定阳性，脑脊液EEG或颅脑CT检查异常。
（2）鉴别诊断：功能性精神障碍，其他颅内感染性精神障碍；本病有颅内占位性病变时，应作CT等检查，需与脑肿瘤相鉴别。
4.治疗原则
该病预后较好，以精神症状为首发症状者更佳。应以病因治疗为主，抗精神病药物仅作对症处理。治疗的原则是：给予相应的抗感染、抗病毒、抗梅毒螺旋体治疗；营养支持疗法；降低颅内压；对精神症状的对症治疗等。