书城科普读物探究式科普丛书-生命的杀手:病毒
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第6章 微观漫游-病毒世界(5)

每3~5年,加强注射1次。目前使用的,多为基因工程乙肝疫苗,它可以用于预防所有已知亚型的乙肝病毒感染。

(2)卡介苗。接种卡介苗,可预防结核病。卡介苗,在一般婴儿出生后,即可接种,如果出生时没接种,可在2个月内接种。在3岁、7岁及12岁时,如结核试验阴性,应进行复种。

(3)小儿麻痹糖丸。口服小儿麻痹糖丸,可预防婴儿瘫,即医学上的“脊髓灰质炎”。现在服用的,均是白色三价混和疫苗,出生后满2个月初服,以后每隔1个月服两次,连服两次,4岁加强1次。

(4)百白破混合制剂。注射百白破混合制剂,可预防百日咳、白喉、破伤风。这三种疾病,可严重威胁小儿的健康与生命。接种,一般是在婴儿出生满3个月时进行,初种必须注射3针,每次间隔4周~6周,孩子1岁到2岁时,再复种1次。

(5)麻疹疫苗。注射麻疹疫苗,可预防麻疹。第一次接种,应在婴儿满8个月,到2岁、7岁、12岁时,再进行复种。

6.什么情况下不宜接种疫苗

疫苗接种有许多禁忌,有以下情况的人群,不适宜接种疫苗:体温发热,超过37.5℃时,应查明发热原因,治愈后,才能接种疫苗。

患急性传染病时期,或病情痊愈后两周内,应缓期接种。重度营养不良、严重佝偻病、免疫缺陷病患者,不宜接种。

肿瘤患者接受免疫抑制治疗时,不宜接种。

过敏体质,有哮喘、荨麻疹等疾病,或接种疫苗发生过敏者,不宜接种。

患有神经疾病,如癔病、癫痫、大脑发育不全等疾病,不宜接种疫苗。

患有活动性肝炎、活动性肺结核、肾脏某些疾病、严重心脏病,不宜接种。

妊娠期、哺乳期及月经期,应推迟接种某些疫苗。

第六节抵抗病毒的“福音”——干扰素

1.干扰素是什么

干扰素,是一种免疫细胞中的单核细胞分泌的细胞因子。它们是一组具有多种生物学功能的蛋白质,可以干扰病毒的感染和复制,因此被称为干扰素。干扰素,还可以影响细胞的生长、分化以及调节免疫系统的功能。

2.干扰素是如何发现的

当一种病毒感染某个细胞后,它就能够干扰其他病毒对这个细胞的感染。

这种现象,叫做病毒干扰。干扰素,是1957年英国科学家艾萨克和林登曼在研究病毒干扰现象时发现的。这个故事,还要从头说起。当时科学家在研究流感病毒,他们所做的是,把这些病毒灭活,然后接种在鸡胚细胞里。结果他们发现,被接种的细胞,可以分泌一些物质,抑制和干扰流感病毒的复制,于是他们给这种物质起了个名字,叫干扰素。后来科学家发现,凡是正常的细胞,就会合成干扰素,只是量很少。只有在受到低病毒力的病毒感染之后,干扰素才大量合成,而高病毒力的病毒感染,会使得细胞在合成干扰素之前,就已经把细胞裂解了。双链RNA的存在,也可以诱导细胞合成干扰素。因为双链RNA,只存在于RNA病毒,或是受RNA病毒感染的细胞中。

因此,无论是天然的双链RNA,还是合成的双链RNA,都可以作为一个病毒感染信号,来刺激细胞合成干扰素。

3.干扰素有什么性状

干扰素,是细胞因子的一种,它的化学成分,是分子量较小的糖蛋白。它性状比较稳定,在-20℃时,可以长期保存活性,56℃则被破坏,pH(酸碱度)210范围内,干扰素不会被破坏。人体内干扰素,是由单核细胞或淋巴细胞产生的,市场上也有经过制剂加工,而制造的药物——干扰素制剂。

4.干扰素有哪些种类

干扰素是分子量较小的糖蛋白。目前在人类身上共发现α、β、γ三种类型:α型干扰素,是由白细胞产生的;β型干扰素,是由成纤维细胞产生的;γ型干扰素,是由免疫系统中的淋巴细胞产生的。所有的这三种,都是有效的病毒抑制剂。因为它们有抑制增殖、促进分化的作用,所以还具有一定的抗癌作用。

5.干扰素的副作用

尽管干扰素在一定程度上,给人类带来了抵抗致命性病毒的一线曙光,但它的使用却也可能引发一些不良反应,如发热、暂时性的恶心和呕吐、肌肉和关节疼痛、白细胞和血小板降低,从而增加感染、出血和“皮肤青紫”的风险,导致患者情绪低下,甚至抑郁、脱发等情况。

通常这些副作用,会出现在使用干扰素治疗的初期,当治疗进行到2~3个月后,这些副作用在约70%的人中,会逐渐稳定甚至消失。而约3%的人却可能由于副作用太大,而不能继续接受治疗。

第七节病毒学的发展历程

人类发现越来越多的病毒,对病毒本质认识的也日益深入,目前对病毒的研究,主要分为两个阶段:病毒病害的病原研究阶段与病毒化学和结构研究阶段。

1.病毒病害引起生物学家的注意

就在病毒发现的那一年(1898年),德国两位细菌学家勒夫勒和弗施,发现了口蹄疫病毒;1911年劳斯证实了引起鸡的恶性肿瘤的劳斯肉瘤病毒的存在;1915-1917年,托特和德爱莱尔,分别发现了噬菌体。通过过滤性试验,人们相继发现了近百种病毒病害,包括流感、骨髓灰质炎、脑炎、狂犬病、兔的黏液瘤、马铃薯花叶病、卷叶病和条斑病、黄瓜花叶病、小麦花叶病等。而且,人们从解决病害观点出发,在机体水平上,研究了病毒感染的症状、传播途径、传播介质以及病毒的繁殖特征。1899年,古巴流行黄热病,细菌学家里德证明,这种病的罪犯确实是伊蚊。接着,日本人高见证明,一种叶蝉会传播水稻矮花病,蚜虫会传播马铃薯退化病。300多年前(1619年),人们就知道的郁金香碎色病,直到1929年才证明是通过蚜虫传播的。这时期,科学家还发现了一些非常有趣的病毒生物学现象,如一种病毒通过变异,产生致病力强弱不等的毒株。

而且同一种病毒的不同毒株彼此间有拮抗,被称为干扰现象。生物学家通过实验发现,把病植株的汁液经过处理,注射进动物体内后,动物的血清和病植株的汁液,会产生一种特异的反应。这一发现,给当时人们防治病毒病的启发很大。

那时候,病毒的本质是什么,人类对它的认识还不够深入,认为病毒是一种与细菌类似的病原体,所不同的仅在于,病毒必须在生活的细胞内才能繁殖;再就是病毒体积十分微小,以致在显微镜下,也不能见到,只能够通过细菌滤器。所以,那时候人们把病毒称之为“超显微的滤过性病毒”。

2.病毒的化学和结构研究

1935年,美国生化学家斯坦利意外地发现,烟草花叶病毒的侵染性能竟然可以被胃蛋白酶破坏。在这一现象的启示下,他几乎磨了上吨重的感染花叶病的烟叶,用提酶(一种很复杂的提取特定蛋白质的工艺)的方法,把病毒提纯出来。

他得到了一小匙在显微镜下看来是针状结晶的东西,把结晶物放在少量水中,水就出现乳光了,用手指沾一点这样的溶液,在健康烟叶上摩擦几下,一星期后,这棵烟草也得了同样类型的花叶病。可见提纯的东西,也含有侵染性的烟草花叶病毒。现在,在美国加州大学原来的斯坦利实验室里,仍然保留着一个标注着“Tob.Mos.”字样的瓶子,其中就盛着当年第一次提纯的烟草花叶病毒(简称TMV),证明这种结晶物质是蛋白质,初步的渗透压和扩散测定表明,这种蛋白质的分子量,高达几百万。其结晶制品的侵染性,依赖于蛋白质的完整性,侵染性,被认为是病毒蛋白质的一种性质。1953年,Stanley的研究论文,发表在Science杂志上。在论文中,他写道:“烟草花叶病毒,是一种具有自我催化能力的蛋白质,它的增殖,需要活体细胞的存在。”

在获得TMV结晶之后的将近20年时间里,许多其他病毒,也相继被结晶出来。1955年,Scaffer和Schwerdt,成功地结晶了脊髓灰质炎病毒,这是第一个被结晶出来的动物病毒。然而,在他的结晶工作中,斯坦利并未注意到病毒的含磷组分。1936年,Bawden和Pirie等生化学家,把TMV纯化后,发现了里面有含磷和糖类的组分,它们以核糖核酸的形式存在。通过热变化,这种核酸还可以从病毒粒子中释放出来,不久斯坦利也证实了这一发现。斯坦利和他的同事经过实验证实,其他几种植物病毒的核酸,也能从它的核蛋白中提取出来。