在BPH组织中，EGF受体有很高表达，能刺激前列腺上皮和（或）基质的增殖，并能促使睾酮向双氢睾酮的转变。大量研究表明，良性前列腺增生的发病机制与多种生长因子异常表达有关。BPH的发生可能为性激素通过直接刺激和影响各种肽类生长因子的分泌和表达，从而促进前列腺细胞的增长的结果。
4.细胞增殖与凋亡
正常前列腺组织有其新陈代谢规律，细胞的增殖与死亡必然要达到一个动态平衡才能维持其正常的形态结构与功能。否则，细胞过度增殖必然导致前列腺的无限增大，而细胞过度死亡又必然导致前列腺萎缩，甚至退化。李志琴等研究发现细胞增殖周期调控的分子机制涉及细胞周期蛋白（Cyc1in）、细胞周期蛋白依赖激酶（Cyclin-depen dent kinases，CDK）以及CDK抑制蛋白（DCI）三种分子的相互作用，其核心是Cyclin-CDK复合物的活性表达与调控。在BPH的研究中发现CDKZ、CDK4在BPH组织中的表达明显高于正常前列腺（NP）组织，提示细胞过度增殖在BPH发生发展过程中起着重要作用。邓方明等、邵强等曾经对前列腺中细胞增殖和凋亡的状况进行了在组织水平上以区带划分的研究，发现“前列腺基质细胞增殖的增加和上皮细胞凋亡的减少均参与了良性前列腺增生的发生过程”，“BPH组织与正常组织比较，在BPH组织移行区细胞的增殖明显增加，且移行区和周围区细胞凋亡均减少”。姜英等研究发现BPH的凋亡抑制因子bcl-2蛋白阳性表达率高于正常前列腺组织，而促凋亡因子bax在NP、BPH组织中蛋白阳性表达率差异无显着性，提示在BPH的形成过程中前列腺组织细胞增殖增加而细胞凋亡减少，其中bcl-2和bax在细胞凋亡调节中起重要作用。然而，也有学者发现狗的前列腺增生标本中，前列腺增生细胞的DNA合成率并未增加，与年轻对照组相比反有下降，病理切片的几千个细胞中也很难找到一个有丝分裂的细胞，这种现象同样见于人类，故认为增大的前列腺不是依靠细胞的增生率增高，而是由于细胞死亡的减少所造成的。实际上，各个研究表明了BPH的发生与细胞增殖的增加和细胞凋亡的减少密切相关。各种影响因素通过对细胞增殖和细胞凋亡的调控而发挥作用，细胞增殖与细胞凋亡贯穿BPH发生发展的始终，体现了唯物辩证法的对立统一规律。
5.免疫与家族遗传因素
与BPH发生相关的免疫因素主要包括：炎性细胞（T细胞和巨噬细胞）的作用、细胞因子的作用、细菌和其他微生物的作用。目前有充分的证据表明BPH具有遗传性。Sanda等曾对约翰·霍普金斯医院的接受手术治疗的BPH患者和对照组进行回顾性病例对照研究，BPH患者的后代进行手术的风险率远远高于对照组的后代（前者为后者的4.2倍）。一项分离分析的结果提示BPH可能是一种常染色体遗传病。另外，同卵双生兄弟比异卵双生兄弟在前列腺增生症发病率上更为一致。
6.环境因素
环境因素中饮食因素可能最为重要。有学者指出，亚洲人常吃的食物之中，含有抑制前列腺生长的物质，如蔬菜、水果、黄豆和稻麦中的某些成分，具有微弱的雌激素作用。另外，吸烟可以影响性激素的代谢，从而诱发BPH。
7.值得注意的新论点
有人认为缺氧、细胞衰老、前列腺炎也与BPH的发生有关。
综合上述各项研究、前列腺生理学及病理学可以看出，性激素在前列腺的发生、发展、组织形态的维持和病理增生过程中起到了极为重要的作用。雄/雌激素比例经过了一个从高到低的发展过程，该比值在一定的区间内维持了前列腺的正常形态和功能，而随着年龄的逐渐增大，雄/雌激素比例逐渐减小并且超过了这一正常低限时，雄激素刺激间质增生的作用逐步被释放出来，二者通过介导间质-上皮相互作用，调节生长因子的分泌与表达，调控凋亡基因影响前列腺细胞的生长与凋亡比例，而导致了前列腺增生的发生。
（三）良性前列腺增生的临床表现及发生机制
1.良性前列腺增生的临床表现
BPH的临床表现可分为下尿路梗阻症状和刺激症状两大类，前列腺增生并不一定伴有前列腺症状，而前列腺症状也不一定完全是由于前列腺增生所致。
（1）膀胱刺激症状：尿频、尿急、尿量少、夜尿增多和急迫性尿失禁等。夜尿次数增多常为最先出现的症状，且常常与前列腺的增生程度平行。
（2）梗阻症状：膀胱出口梗阻引起排尿踌躇、尿线变细、排尿费力、排尿时间延长、尿滴沥、尿潴留和充盈性尿失禁等。
（3）其他症状：BPH还可表现有血尿、泌尿系感染、膀胱结石、肾功损害等相关症状和体征。
2.良性前列腺增生的致病机理
前列腺增生临床症状的产生，主要是由于其造成肌性括约肌功能受累和尿道前列腺部尿流梗阻所致，即膀胱出口梗阻以及逼尿肌损害（逼尿肌不稳定、逼尿肌无力或增强、膀胱顺应性改变）。总的来说原因有三。
（1）动力性梗阻：系由膀胱颈、前列腺部尿道、前列腺及其包膜张力增加等因素所致。琢受体、神经递质血管活性肠肽（VIP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、腺普酸环化酶刺激素、一氧化氮等的活性都与动力性梗阻有关。由于前列腺和膀胱颈平滑肌增生或琢1受体兴奋性加强，导致该处平滑肌张力增加，收缩力加强而表现出各种排尿症状。近年来，用琢1受体阻滞剂治疗良性前列腺增生产生的BOO及早期症状证实，前列腺和膀胱颈平滑肌的张力及收缩力加强是形成BOO的重要因素之一。
（2）机械性梗阻：指前列腺增生使后尿道受压所造成的梗阻，主要表现为BOO（主要由移行区的增生所致）。机械性梗阻是由于前列腺增大造成后尿道横切面积下降，曲度改变，尿道延长，机械性阻力增加所致，但前列腺体积的大小与BOO的严重性以及BPH的临床症状的严重性无密切关系。相反，动态性尿道阻力、前列腺包膜、腺体的解剖特点更为重要，前列腺包囊的存在和解剖学的多形性可能是产生机械性梗阻的基础和前提。
（3）逼尿肌损害：由于梗阻的持续存在而导致膀胱逼尿肌功能受损也是一个重要因素。在正常的生理状态下，逼尿肌的收缩功能是排空膀胱的基础。由于尿道内阻力增加，膀胱反射性的通过应激性代偿——失代偿的过程，以克服出口梗阻。首先，逼尿肌收缩力被迫加强，出现代偿性肌肉肥厚，部分逼尿肌不稳定。继而，由于梗阻继续存在，膀胱代偿功能逐渐减弱而失代偿——肌肉无力，出现排尿费力，膀胱扩张，出现残余尿。如持续出现膀胱残余尿增加，可致输尿管扩张，最后发展为肾积水、肾功衰竭等。
（四）良性前列腺增生的治疗
1.药物治疗
在药物治疗方面有甲型交感神经阻断剂、抗乙酰胆碱、荷尔蒙抑制剂等。由于前列腺增生和男性荷尔蒙的作用有关，所以有些能拮抗男性荷尔蒙作用的药物就会被用来治疗前列腺增生，而且这些药物在连续服用约三个月之后会使前列腺萎缩约30%而达到治疗的目的，但是由于其抗男性荷尔蒙的作用，可能会影响病患的性功能和阻碍对前列腺癌的早期发现。一般来说药物治疗只能抑制前列腺体的增生，基本上只是症状治疗的药物，并不能使前列腺缩小。这类的药物在停止服用之后，前列腺可能还是会变大，所以必需终身服用。服用这些药物大多都有副作用，例如头晕、头痛、疲倦、便秘、性功能障碍甚至是阳萎等，因此一直被男性病患所困扰。再者，一经停药或是效果不彰时，即需要考虑其他治疗方式。
2.手术治疗
梗阻严重的前列腺增生应考虑行前列腺切除术，切除增生部分。
例如：经尿道气囊高压扩张术、经尿道电力切除、前列腺尿道支架等。
对于症状严重且健康情形良好的患者，手术治疗仍是现阶段可供选择的治疗方法。手术治疗包括：经尿道前列腺切除术以及传统开腹手术，TURP的手术方式是利用电刀尿道将前列腺组织一片一片地刮除。
虽然在减轻解尿症状，提高尿流速及减少残余尿方面，TU即术后的改善情形均令人满意，但是住院期长，约6~8天，手术并发症的风险、术后伤口易渗血、需作膀胱连续冲洗、血块阻塞引流尿管、逆行性射精、尿道狭窄、性功能障碍及少数之尿失禁……等经常困扰着病患，而且对于较大体积（>；60ml）之良性前列腺肥大组织便无法执行，需考虑其他治疗方式（例如传统开腹手术）；目前在没有其他更好的治疗方法取代下，TURP便成为不得已的选择。
3.高温治疗
用高温加热方式使前列腺组织坏死、萎缩，因而达到类似前列腺切除的效果。比较常用的高温治疗方法如下：微波热治疗、聚焦式超音波热治疗、无线电波热治疗等。不过由于治疗效果不佳，可能需要重复多次的治疗，而且坏死的前列腺组织在高温治疗一两个月后才会逐渐剥落，短期内反而造成排尿更加困难的症状，因此目前已经逐渐被淘汰。
4.绿光雷射气化术治疗
绿光雷射系统由美国Lasersc.pe公司（NASDAQ上市公司：LSCP）
于1996年研发制造，以钾-钦-磷晶体所激发出之高能量绿光雷射，透过气化的方式，能够在几乎不出血的情况下除去多余的前列腺组织；最初由在泌尿医学界享有盛名的Dr.RezaMalek应用于治疗即H患者；几年来由于科技的进步及不断地改进，成功研发出高能量（80Watts）的绿光雷射系统，大大提升气化前列腺组织的效率。根据这几年所发表的医学文献显示，使用绿光雷射系统执行绿光雷射前列腺气化术治疗BPH患者，除了有并发症及副作用少、手术过程几乎不出血、术后病人满意度高等的优点外，在医疗成本方面更是远低于其他前列腺治疗手术及药物治疗，近5年来更是有取代TURP的倾向。
目前最新式的治疗方法绿光雷射气化术治疗，收费约新台币15万元左右，并非一般患者消费得起。
二、回医学对良性前列腺增生理论研究
（一）回医学对良性前列腺增生的认识
中国回族医药学是我国回族先民在继承古代阿拉伯-伊斯兰医学理论与实践的基础上，不断汲取中华传统医药的精髓，逐步发展为独具回族医药文化特色的传统医药学，是中华传统医药的重要组成部分。回族医药传入我国最早可上溯至西汉，于中世纪后叶始系统进入我国，是随中亚、西亚的穆斯林大批迁徙中国而来，并汲取中医之精华，逐步发展为极具民族特色的中国回族传统医药。故中国回族传统医药是通过继承、消化阿拉伯-伊斯兰医学之真谛，兼容古希腊、罗马、印度、波斯及阿拉伯诸民族医学文化之精髓，并汲取传统中医药学的理论和辨治精华，从而发展为独具民族特色的回族医药理论体系。
由于种种原因，中国回族医药发展至为缓慢，许多文献着作流失，部分成果仅散见于民间和中华传统医药书籍及蒙古族医药、藏族医药的着述中。问世于唐末五代的《海药本草》和元代的《饮膳正要》《瑞竹堂经验方》是回族医药学中的奠基之作，但大都失传、绝版。唯一保存下来的《回回药方》原本有36卷，但残存于世的只有4卷，成了我国目前仅存的一部古代回族医药典籍。
良性前列腺增生症属回族医学“下水不利”等范畴。回族医学认为，湿浊为恶润之邪，易淹留聚滞精道尿窍，而致下水不利，精窍阻滞，为白浊根源。治疗则主张疏利水道，利尿通络。回族医学在药物使用上多用丸、散、膏、丹、滴剂及芳香剂，在治疗方法上多采用口服、外贴、滴鼻、喷散、烙灸、药浴、熏蒸等方法，尤其重视药物的穴位敷贴方法治疗疾病。
《回回药方》（以下简称《药方》）是唐中叶西方伊斯兰医药传入中国后由盛元时代的中国籍阿拉伯人编撰的一部中国回族医药学大型综合性典籍，未着撰人，红格明抄本，原书36卷，残存4卷，现藏于北京图书馆。现残存卷为：目录卷之下、卷12、卷30、卷34。全文基本上用汉文记述，并夹杂不少阿拉伯、波斯药物名称术语的原文和音译词汇。
仅从少数残存本目录就可以看出，《药方》是一部包括内科、外科、妇科、儿科、骨伤和皮肤病等科，内容丰富，具有中西合璧特色的医学典籍。《药方》有它自己独特的思想理论体系，这种理论既保存有阿拉伯医学的特征，也有中国传统医学的成分；《药方》以叙方为主，方论结合，回回药物与传统中药并用；《药方》所载方剂无明显君、臣、佐、使之配伍，显与阿拉伯医学有很深的渊源关系；《药方》残卷常用药259种，其中明显属于海药并注明中文名称者61种，沿用阿拉伯药名者52种，其他146种则为传统中药；《药方》的药物剂型既有传统中医的丸、散、膏、汤，又保存有大量的阿拉伯式的芳香挥发药、滴鼻剂、敷贴剂、露酒剂、油剂、搽剂、含漱剂和糖浆剂等。