第六章 近视眼 (2)
到底是什么原因使读书人患近视眼多呢？其实很简单，人眼好似自动调节的照相机，是凸球镜片成像，凸球镜片成像时物距与像距成反比，看远是物距大，即眼到被看物体的距离大，眼内的像距小，恰好成像在正视眼的视网膜上，视网膜相当照相机的底版，是用来感光的，就看清了。为什么这样巧，正好成像在正常眼的视网膜上呢？人是生物，生物能适应环境改变自己，为了适应看近时物距小眼内像距大眼球就向后长长，就好像照相机一样，照远时要将相机镜头调短，照近时要将相机镜头拉长，但眼球比照相机小得多，假设它长长1毫米，离33厘米看书不用调节就可看清，但再看远就不清楚了，为了看清远就需要戴300度（3D）的近视眼镜。也就是说眼球长长1毫米就是300度的近视眼，这就是学生近视眼产生的真正原因。
（四）近视眼是学生的职业病
近视眼是学生的职业病，什么叫职业病？就是某种劳动方式或劳动环境带来的疾病。学生读书也是劳动，叫脑力劳动，这种劳动伴随着看近，人眼又像个自动调节的照相机，属凸球镜片成像，凸球镜片成像时物距与像距成反比，读写时物距小眼内像距大，视网膜的像就不清楚了，这一不清楚就引起眼的自动调节，一调节就看清楚了，所以看多长时间的书，眼就得调节多长时间，调节又是睫状肌收缩完成的，肌肉收缩又得消耗能量对机体不利，故为了节省调节适应看近时物距小眼内像距大，又为了节省能量的消耗眼球就向后长长，就像用相机照像一样照远时应把相机镜头调短，照近时就把相机镜头拉长，眼球长长后看近省劲了，但看远不清楚了，要想看清远，就得戴近视眼镜，即近视了。
这是从道理上讲的，观察现实也是不难看出，从小就不读书的人一般不会近视，旧社会能读书的人少，近视眼也少，新中国成立后随着读书者增多，近视眼也逐渐多了起来，**********时期学生都走出校门了，救了那一批人的视力，恢复高考以后近视眼又逐渐多了起来。近视眼和读书有关，社会大众也多有认可，所以在舞台上化妆一个知识分子就给他戴个眼镜代表近视。既然知道了近视眼是学生的职业病，对职业病都是要抓紧预防的，最科学的预防方法是光学预防，即改变入眼光线。读写时戴保护镜，通过此眼镜能把近处来的发散光变成远处来的平行光，把看近时从一个字上反射来的斜向入两眼引起两眼集合的光线，变成垂直入两眼的光线，垂直入两眼的光线是远处来的光线入两眼的方向，因此戴保护眼镜看一天书，对眼来说等于看了一天远处。天天读书，等于天天看远，故可预防近视眼。
（五）脑性近视和球性近视
脑性近视及球性近视是根据近视眼产生的机制而区分的。由于脑中枢神经系统视调节中枢异常导致的近视称脑性近视；由于眼球结构异常导致的近视称为球性近视。
笔者观察中枢神经抑制药（******）对眼屈光和视力的影响，发现本来对眼没有作用的（******）也有提高视力和降低近视度数的作用。另一方面每个眼科医生都知道的阿托品散瞳可排除假性近视眼，但阿托品的作用机制是阻断胆碱能受体。视中枢对眼的调节，需要胆碱能受体的正常存在。胆碱能受体的功能被阻断了，原处于痉挛状态的睫状肌也就放松了，假性近视眼也就排除了。前者证明抑制中枢的药能对假性近视眼有治疗作用，说明视中枢的兴奋与近视有关，后者证明切断了视中枢与睫状肌的通路，假性近视眼也不存在了。这就从正反两个方面都证明假性近视眼是脑中枢的作用，病根不在眼球本身而是来自脑中枢，所以应为脑性近视。真性近视是眼球本身前后径变长所致或眼球的屈光率过强，所以应为球性近视。
（六）脑性近视的形成机制
人眼好似自动调节的照相机，属凸球镜片成像，凸球镜片成像时物距与像距成反比。看远时，物距大，眼内像距小，恰好成像在正常眼的视网膜上；看近时物距小眼内像距变大，视网膜的像就不清楚了。视网膜的像不清楚的信息就通过传入神经传到视调节中枢，刺激视调节中枢兴奋。视调节中枢又可通过传出神经将兴奋传到睫状肌使睫状肌收缩，晶状体曲率增大折光力增强，把成像点提到视网膜上而看清。把成像点提到视网膜上，这次反射就完成了（因调节为一反射过程）。睫状肌舒张、晶状体变薄、成像点离开视网膜，视网膜的像不清楚又引起下一次调节反射。
在读写的过程中就是这样一次次的反射维持着良好的近视力。因此在读写的长时间内脑内视调节中枢一直受到刺激而兴奋着。细胞电生理学表明：某种神经细胞因长期受到刺激而兴奋，它的静息膜电位就要降低，到阈电位的距离减小，兴奋性就增高。这时视调节中枢的兴奋性比别的中枢都高（形成一个兴奋灶）。本来不应引起视调节中枢兴奋的应传到别的中枢的刺激，这时也会影响到视调节中枢引起它兴奋。所以视调节中枢总处于兴奋状态，总有兴奋传向睫状肌使睫状肌总处于收缩状态，看远时也不让它放松，故看远不清楚，看近清楚，即近视了。但眼球尚无变形，为假性近视眼，也称脑性近视。
（七）假性近视的定义
假性近视眼系指由于异常视觉负荷等因素引起的眼调节紧张或调节痉挛，而表现出的一时性近视现象。使用散瞳药散瞳后，近视消失，呈现正视或远视。
（八）汉字的复杂性和国家的应试教育制度是学生近视眼多的原因之一
汉字的复杂、难学在国际上是公认的，汉字复杂在哪儿呢？
（1）汉字笔画多：虽说现在汉字已在一定程度上简化了，但十画以上的常用字还不鲜见，例如：“新”“甜”“馆”“解”“常”“镜”“眼”等还有很多，更别说“囊”“鑫”等世界出名的稠字，因笔画多使孩子难写、难认、难区别，浪费大量时间。
（2）汉字的复杂性还表现在一音多字，如di的字有低、的、提（提防）（提溜）、堤、滴、笛、敌、嫡。
（3）汉字的复杂性之三是近似的字，如已、己、巳、日、曰、刁、刀、力、巾、币等。
（4）汉字的复杂性之四，一个意思可用多字来表达，如：和、与、及、跟等。
（5）汉字的复杂性之五是一字多讲，如开，开门、开水、二十四开金、三十二开本、开采、开会、开药方、开车、开啦眼啦等。由于汉字方面有这么多内容，使青少年学无止境，学不实用（学的多用得少）。
（九）何时发现读书人易患近视眼
戴近视眼镜是知识分子的特点之一，在戏剧或电影中化妆一个知识分子常常给他戴个眼镜。这说明在人们心目中把眼镜和知识连在一起了。那么眼科工作者从什么时候发现读书能引起近视眼的呢？多数人认为对近视眼的论述和研究已有几百年了，如Kepler在1604年对近视眼就做了描述，他指出物体所发出的光线进入近视眼的眼球内聚焦于视网膜之前，是与老视眼相反的视觉现象等。但发现读书人易患近视眼应从1867年Cohn的著作出版开始，Cohn在德国作了上万人调查，发现上学的青少年比同年龄不上学的青少年近视眼的发病率高，而且在学生中年级越高，近视眼的患病率越高。他认为近视眼的主要原因与营养方面、家庭方面都没有关系（由于那时遗传学知识还缺乏），就是后天读书造成的。由于当时中国等一些贫穷落后的国家文化教育没有普及，读书人很少，没有引起学者们的注意，所以重视较晚。
（十）近视眼的症状
1．视力减退 近视眼看远比较模糊，对远距离目标难以辨认，喜欢眯眼。（儿童由于看远不清，大多不喜欢室外活动，而对看书、绘画等室内活动兴趣较大，这也反过来促进近视的发展。）近视眼的近视力一般较好，看近比较清楚，而病理性近视不但看远模糊，看近也不清楚。
2．视疲劳 由于视物不清，阅读书写的距离较近，调节和集合关系失调，过度集合所致。
3．飞蚊幻视 是指当眼球运动时，眼前方有黑影飘动。多见于中度以上近视眼，由于玻璃体混浊所致。
4．视物变形 常见于病理性近视眼或出现视网膜脱离等并发症。
5．闪光感 常为病理性近视或视网膜脱离的先兆。
6．突眼 高度近视眼由于眼轴过长，外观上呈轻度突眼状态。
（十一）近视眼的危害
近视眼者由于视物不清，给其日常生活带来诸多不便和烦恼，而且影响升学、就业和特长的发挥。近视眼者如果不戴眼镜，近距离工作时，使用集合多调节少，集合调节之间的协调平衡关系被打破，常有眼胀、视物双影、头痛、眼痛等症状。中度以上的近视青少年学生，因看近时不用或少用调节，不戴眼镜可诱发眼外斜。
近视眼还有一种可能是心理上的变化，不愿别人知道自己是近视眼，就不戴眼镜，这样很多的环境信息大量减少。有些高度近视眼，由于视觉空间的缩小而自我限制生活范围，性格趋于内向。
（十二）近视眼的并发症
近视眼的并发症，多见于病理性近视眼。引起并发症的主要原因为眼轴延长、血供障碍营养不良和组织变性等。其主要并发症有以下几种。
1．斜视 多为外斜，偶见内斜。
2．弱视 由于近视眼的近视力一般正常，故少发生弱视。但单眼近视、近视性散光、近视性屈光参差、双眼高度近视或显性外斜者，或因早年视力发育异常，或因双眼视功能障碍者，可出现弱视，原理是视网膜物像长期不清楚，感光细胞得不到很好的发育。
3．青光眼 近视眼者青光眼的患病率较正常人高6～8倍，其原因可能为在相同眼压水平下，近视眼所受压力明显大于正常眼；青光眼的存在使近视眼更易遭受损伤；高度近视眼多有房角发育不全，小梁结构异常及血-房水屏障通透性降低，易发生青光眼。
4．白内障 近视眼可发生白内障，两者可同时存在或互为因果。高度近视出现的白内障具有一定特点，其发展慢，多呈核性混浊，色棕黄。
5．玻璃体混浊 近视眼特别是高度近视眼的眼球容积增大，一定容量的玻璃体发生质和量的变化。且因眼结构异常引发的整个眼球营养障碍，而发生玻璃体液化、变性、混浊及后脱离。
6．黄斑病变 由于近视眼的眼轴延长，黄斑区脉络膜发生萎缩，产生黄斑变性、出血及裂孔。
7．视网膜脱离 多见于中、高度近视者。统计数字表明，近视眼者发生视网膜脱离是其他人群的8～10倍。近视眼引起视网膜脱离机制尚不清楚，可能与眼轴延长、视网膜不能与巩膜、脉络膜等比例的延长所致。
8．巩膜后葡萄肿 病理性近视眼由于眼球向后延伸，后极部巩膜明显变薄，在眼压的作用下，巩膜膨出，而形成大小不等的后巩膜葡萄肿，后突的葡萄肿等于延长了眼轴，该处因此比周围的视网膜近视更深。葡萄肿可使视功能更显障碍。
四、国内外对近视眼产生机制的其他学说
（一）概述
近视眼可以由眼球两个方面的结构异常造成：①眼球屈光结构的屈光度过大，眼球前后轴的长度正常。②与上述相反，眼球的屈光度正常，眼球的前后轴过长。从有关的研究结果看，近视主要是第二种，即眼球的前后轴过长，致使平行光线通过眼的屈光未到视网膜上就已成像，成像后又散开的光线到达视网膜，故视网膜的像不清楚。因为看近时入眼光线不是平行的而是散开的（即发散的），而且离得越近发散度越大。发散光线可使成像点后移。后移到视网膜上就看清了。因此只能看近不能看远叫近视眼。
读书为什么能使眼球前后径变长是解释近视眼发病机制的关键，对此，外国人提出了不少学说：诸如眼外肌压迫说、眼内压力说、巩膜软化说、调节眼屈光说、地心引力说等。国内书籍中引用最多的是眼外肌压迫学说和调节屈光学说。
（二）眼内压力学说
该学说认为眼内压直接施压于眼球的内壁。有人认为在近视眼形成与发展时，由于眼球胀大，房水生成量增大，回流相对不足致使眼内压增高。对于眼压与近视眼的关系有过许多论述的文章，在日本、德国和苏联都有刊载，有的认为眼内压增高致使巩膜扩展延伸、眼轴变长；也有的认为眼内压增高角膜也会变形，可使角膜前凸屈光度增强而形成近视眼；还有人通过统计发现眼内压高的人近视眼发展较快，甚至发展成高度近视。还容易形成葡萄肿（是高度近视的并发症）。还有相反的意见，认为近视眼在发展中会导致眼内压升高，因为眼的前后轴变长会影响房水的循环和回流导致眼压增高和青光眼。如Netteship记录青光眼青年患者中近视眼的占2/3。多数人认为青光眼和近视眼常可同时存在，并认为是近视眼的一个重要并发症。也有人认为眼压对近视眼的形成没有关系，如Wilkinson于1991年通过对鸡的实验后发现眼压的变化对近视眼的形成无影响。Chew于1995年用鸡作了两组实验研究，其结果也证明了眼压升高不是眼球扩张的原因。