第六章 近视眼 (3)
（三）眼调节学说
这一学说与前述的两种学说分歧较大。它认为学生近视眼不是由于眼轴过长所致而可能是晶状体的改变。推理是这样的：看近时就引起反射性的睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体变凸（调节），使其屈光率增强。长期调节，晶状体长期处于膨凸的状态，久而久之晶状体就会滞留于膨凸的状态，因而其屈光力增强，使之平行光线通过眼球的屈光系统后聚焦于视网膜之前，光线到视网膜上又散开了，因而看远不清（因5米以外来的光线近乎平行），看近清楚。但随着科学的发展超声波的应用，在活体上测眼球轴长成了很容易办到的事。通过测试眼球前后轴长度进行统计发现，近视患者眼球结构的变化主要是前后轴比正常人长。所以这一学说的说服力不强。
有人测试调节力与近视眼的关系，一致的结果是近视患者调节力降低，功能减退。经测试认为近视患者的调节能力明显降低，轻度近视患者的绝对与相对调节力分别为1.98D与1.83D；高度近视眼分别为1.71D及1.76D；正视眼分别为4.77D及4.86D。生理性调节紧张度：轻度近视患者为1.42D；中度近视患者为0.66D；近视度数＞6.00D者为0.38D；＞10.00D者为负值。因果关系倒置了，因眼球轴长了，不需强大的调节了，故睫状肌有不同程度的退化。
美国著名近视眼研究者Young总结自己对近视眼发生机制认为：大多数近视眼均为长期“近点活动”的结果，特别强调近视眼的发生机制在于调节，遗传不起作用或有很小作用。近视眼的发生发展经历晶状体屈光力增加（睫状体持续紧张，晶状体变厚）及玻璃体腔增大，眼轴延长。因强烈的调节可作用于玻璃体及玻璃体膜，使正常的房水流通受阻，前房压力下降，玻璃体腔增加导致眼球变长。这一过程可分两个阶段，前一阶段调节是暂时性的，后阶段眼轴延长是永久性的。
在日本针锋相对的两种观点是调节学说和轴长学说。佐藤迩认为先天性近视是轴性的，中度以下近视为后天性。后天性近视是调节性的，由于看近就反射性地引起睫状肌收缩，晶状体处于持续性的调节状态，并发生器质性改变，屈光力增加而引起近视眼。他还认为所有的屈光现象都可以用屈光学说来解释，而这一点轴性学说始终无法做到。并认为在日本近视眼在短期内大量增加，不能用遗传等一般因素来解释。看近物不会引起眼轴变长，因为眼轴是先天决定已随着发育在早期已停止，而晶状体一生都在变化。佐藤迩近来全面否定后天近视的轴性说。另一个日本人大冢任认为过度近距离用眼，睫状肌异常收缩产生有毒代谢产物，在这种有毒代谢产物的作用下睫状肌萎缩，脉络膜及巩膜萎缩，眼球壁弹性降低，在眼外肌及眼内压的作用下眼轴逐渐变长，形成轴性近视眼，在此过程中晶状体屈光力反而减小。他还认为眼轴生理性增加可致高度近视，即不论高度近视和低度近视均为眼轴延长所致。
（四）眼外肌压迫学说
眼球之所以能转动是眼外肌肉协调运动的结果。每只眼有6条眼外肌，4条直肌即上直肌、下直肌、内直肌和外直肌，分别附于每只眼球壁外表面，还有上、下斜肌。该学说认为：人眼看远是向正前方看，因为人有两只眼被看物体需放在两眼之间。看近时两眼为了把物像成在对称点上（只有落到两眼的对称点上才能把两眼的物像融合起来看成一个，称双眼单视），就是双眼聚合，生理学上称集合（辐辏），这一动作需双眼内直肌收缩，内直肌收缩压迫眼球，久而久之把眼球压长了。这一学说提出较早，影响较大。在我国有不少书刊介绍，但这一学说的实验基础和理论依据并不能令人信服。有人用兔做实验，在上直肌下垫棉球，经过长期饲养后摘除眼球做测试，被压迫眼球缩短了，眼球的整体也没有变化。有人将兔眼球在赤道部环扎后饲养一段时间进行测量，据说眼球前后轴变长了，但这一实验与内直肌收缩压迫眼球的情况相差太远。
（五）地心引力学说
有人做实验发现，将猴子水平固定成看地板的姿势离地板28厘米，每天固定6～8小时，除星期日外每周固定6天，经9～12个月3只猴子均出现了近视，近视程度与固定时间有关，固定的时间越长，近视的度数越大。还发现了视盘的月牙状的弧形斑。几年后有人重复该项实验并宣称获得了类似的结果，不同的是没有发现弧形斑。根据这种实验结果，有人认为学生近视眼多是地心引力作用的结果。其解释是学生读书是向下看，眼球会受重力影响而下垂，眼球后极又有神经牵拉着，上下分力施于眼球前后轴的两端各向相反的方向作用，久而久之将眼球拉长了。还认为近视患者眼底视盘的半月弧就是视神经牵拉视盘处的视网膜所致。
五、近视眼的分类
由于对近视眼的认识不同，强调角度有别或从不同需要的角度考虑，有殊多差异，且难统一，下面主要介绍国内几种分类方法。
（一）徐广第的分法
1．按近视程度分类 3.0D以内为轻度；3.0～6.0D为中度；6.0D以上为高度。
2．按近视眼的屈光成分分类 ①弯曲度性近视，是由角膜或晶状体表面弯曲度过强所致。②指数性近视，是由屈光介质的折射系数过高所引起。这两种近视统称为曲折性近视。
3．按有无病理性变化分类 ①单纯性近视，绝大多数眼底无变化，用适当的近视镜片可将远视力矫正到正常；②病理性近视，成年以后眼球仍在增长并有病理变化，用镜片矫正往往不理想。
4．按是否有调节作用参与分类 ①假性近视；②真性近视；③混合性近视。
（二）中华医学会眼科分会眼屈光学组1986年分法
1．假性近视。
2．真性近视。
3．真性近视附有假性成分（混合性近视，中间性近视，半真性近视）。
（三）汪芳润1993年分法
1．按形式分类 近视眼，近视散光（单纯近视散光、复性近视散光），近视性屈光参差（单纯近视性屈光参差、复性屈光参差）。
2．按程度分类 低度近视眼、中度近视眼、高度近视眼、重度近视眼。
3．按性质分类
（1）原发性近视：先天性近视、后天性近视（单纯性近视）、发育性近视（青少年近视眼）、成年期近视（迟发性近视）。
（2）症状性近视眼。①假性近视眼：由于远视、散光或屈光参差等引起的一时性调节痉挛。②继发性近视：由于全身性疾病或其他眼病引起的眼部进行性病变、表现以近视性屈光为主的一组症候群，为一类病理性近视眼，属后天性。
（3）并发性近视眼：由于中毒、外伤、代谢异常、环境改变及全身或局部疾病等引起的一时性近视。主要为屈光指数改变或调节异常等使屈光力增加所致，如见于中毒性近视、药物性近视、外伤性近视、糖尿病性近视、白内障初发期近视等。
六、学生近视眼的发病率及流行病学
（一）学生近视眼的发病率
以下为河北省学生近视眼的调查统计。
（二）学生近视眼的流行病学
我国近视眼患者超过3亿，其中变性近视患者1千万以上。1995年全国普查200余万人，其中小学生近视眼患病率为20%，初中生为30%～40%，高中生为50%～60%，大学生为60%～70%。2000年的近视眼患病率统计结果显示，小学生近视患病率为30.04%，初中生为41.81%，高中生为60.28%。教育部和卫生部2000年调查结果显示，我国学生近视率已居世界第2位。欧美中、小学生近视眼患病率为12%～28%；日本为48.8%～62.3%；我国为27.63%～53.80%。我国学龄前儿童近视眼患病率为2%～6%。新西兰6～7岁儿童为12.3%，中国台湾为12%，美国为5%，加拿大为6%。中国台湾6岁儿童近视眼患病率为5%，12岁为31%～35%，15岁增至60%～70%。中国香港7岁儿童为11%，12岁为55%。中国香港学生近视屈光度数平均为5.05D，远高于挪威（2.34D）。新加坡7岁儿童近视眼患病率为25.8%，9岁为32.8%，12岁为51.5%。
近视眼流行病学的几点新认识：①远视力低常者中绝大多数（＞80%）为近视眼。变性近视眼患病率长期以来基本不变。②我国单纯性近视眼不断增加，初发年龄提前，与青少年体质（身长、体重等）近40年来的增长率平行。日本＞8岁的学生近视眼患病率为68.0%（1984年为51.0%）。Fledelius 报道丹麦学生近视眼患病率自1996年以来基本稳定，而同期中国台湾、中国香港及新加坡的近视眼发病率及近视程度增加明显。③近视眼发病率女性＞男性。2001年北京郊区15岁女生近视眼患病率为55.0%，男生为36.7%；丹麦14岁女生为14.1%，男生为11.0%；希腊15～18岁青少年为36.8%，其中女性为46.0%，男性为29.7%。哥本哈根医学生中女生近视眼发病率为53.9%，男生为45%。④农村近视眼亦逐渐增加。与20年前相比，1990年中学生近视患病率由16.2%增至34.4%，小学生由8.3%增至11.9%。尼日利亚农村青年屈光不正患病率为41.1%，其中主要为近视眼。
七、近视眼认识上存在过的争论
（一）环境所致或遗传而来的争论
1867年德国医生Cohn做了万人调查，发现上学者近视眼比不上学者患病率高，学习时间越长比率越大，提出了“学校近视”一词，由此产生了近视发病机制的环境学说。他认为学生看近多看远少，一看近就引起眼睛调节，久而久之便成了近视，故认为近视眼的发病机制主要是调节。此后很多人通过调查都证实了Cohn的观点。还有人调查了不同的行业，发现近距离用眼的职业近视眼患病率也高。此后在近视眼发生机制上的学说也逐渐多样化。有人认为头部前倾造成眼部淤血是导致近视眼的主要原因。还有人认为看近时需要两眼聚合，两眼聚合需要眼外肌收缩，眼外肌紧贴眼球，它收缩就会压迫眼球，久而久之将眼球压长了。也有人认为营养、全身疾病或环境污染等都可能是近视眼的诱发因素。
到了20世纪初，遗传学说引入医学后又出现一种新观点。首先向环境学说提出反对意见的是Steiger，1913年他根据对眼屈光要素的测定，如角膜的屈光度、晶状体的屈光度和眼轴的长度等都呈常态分布并随意组合的，由于组合的情况不同则呈现出为正视、近视和远视等各种不同的屈光状态。他并根据亲子的角膜屈光度比较，认为屈光要素是由遗传决定的，故近视也是由遗传决定的。此后，又有许多关于家族调查，证实了近视眼的发生有一定的家族倾向。从近视眼的调查中还显示出种族的差异。以上这些都是遗传学说的论据。遗传学说曾在西方国家尤其是美国眼科界中占主流地位。但在验光师中有很多主张环境学说的。在日本，遗传学说与环境学说相衡，并经常进行争论。在我国20世纪70年代前主要研究环境的作用，后来也重视了遗传的因素。从全世界来看，这两种学说已争论了近1个世纪。通过百年来的观察、分析讨论、争辩，目前一般认为遗传与环境在近视眼发病中都起着一定的作用。
（二）近视眼的性质与分类上存在的争论
在近视眼的性质与分类上是争论的第二个焦点。从书刊资料看，关于近视的分类方面早年就是以近视的程度分低（轻）度、中度和高（重）度3类。在性质上分单纯性近视和病理性近视。根据Dukeelder的分类，单纯性近视一般从5～12岁开始，女性到21岁、男性到25岁停止，以后仅15%稍有进展。病理近视眼主要指变性近视眼，亦称进行性近视眼、高度近视眼甚至有称恶性近视眼的。眼球结构改变明显，眼轴长，主要发生在眼球后极。病理性近视眼还包括曲折性（屈光要素的形态超常）、屈光指数性（晶状体的密度等超常）和外伤性近视。也有人不同意这种分类法，提出自己分类法。
（三）对假性近视一词的争论
假性近视眼一说是近视眼性质方面有争论的一个主要部分。熊谷省三（1890年）首先提出假性近视一词，佐藤迩强调并发展了这一概念，认为先天性近视眼属轴性近视，中度以下近视眼属后天性近视，后天性近视是长期近距离用眼，使晶状体长期处于调节状态造成的，假性近视眼一个时期以来在日本广为流行，苏联和美国也都有人试验和介绍假性近视。我国也不例外，钟润先等1962年通过大量调查认为学校性近视的实质主要是由于持续性调节异常紧张而产生，其特点是视力降得快、恢复得也快。周诚浒、叶广俊等也都围绕假性近视进行过工作，发表过文章。