第五章 危重综合征（1） (2)
（1）辨实证与虚证：凡气息喘脱，张口抬肩，昏厥痰壅，口唇青紫，高热，烦躁不安，口渴便秘，甚则神昏谵语，舌红苔黄腻，脉涩，为实邪壅盛；凡喘促短气，语言无力，咳声低微，自汗畏风，面色苍白，舌淡，脉细弱或喘促气短，动则喘甚，喘不能卧，浮肿，心悸，尿少肢冷，颜面灰暗，口唇发绀，舌质淡胖或紫暗，苔白滑腻，脉沉涩无力，为正气虚衰。
（2）辨兼夹症状：凡痰壅，唇紫，高热，便秘者，必夹痰浊、瘀血，导致气机壅滞，脉络不通。
鉴别诊断
1．心源性肺水肿心源性肺水肿见于各种原因引起的急性左心功能不全，呼吸困难较轻，发病急剧，不能平卧，咳大量粉红色泡沫样血痰，双下肺湿啰音，胸片双肺门蝶翼样阴影，血气多为轻度低氧血症，吸氧改善明显，对强心利尿扩血管反应好，肺毛细血管楔压升高，预后较好。
2．急性肺栓塞多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热，V/Q核素肺扫描、肺动脉造影、肺CTPA等可确诊。治疗给予抗凝、溶栓等治疗。
3.特发性肺间质纤维化（IPF）病因不明，干咳、进行性呼吸困难，持续性低氧血症，大都为慢性发病，少数呈亚急性，查体可闻及爆裂音，胸部X线或CT有纤维化和网状结节影表现，肺功能为限制性通气障碍和弥散功能降低。治疗可给予激素及免疫抑制药。
简明诊治流程
治疗措施
1．应急处理呼吸支持治疗
（1）机械通气模式：开始常用A/C模式，后可以用PCV模式，参数：FiO2 1.0；VT6～10ml/kg；预防气道压增高的并发症。
（2）PHV(允许性高碳酸血症通气法)原则：小VT6~7ml/kg，通气频率14~20/min，据压力/容量（PV）曲线及潮气顺应性来设定最佳PEEP，PHV可通过减少VT、通气频率，进行机械通气治疗，因而可能出现高碳酸血症。PHV减少了每分钟通气量、PAP、Pplat，但静态肺顺应性和氧合无变化。PHV可有轻度代偿性酸中毒，但对肺血管阻力、体循环血管阻力、心脏指数、氧运输量和VO2无影响，呼吸性酸中毒pH>7.25不需处理。
（3）设定最佳PEEP，初始PEEP≤5cmH2O，增加幅度每次3~5cmH2O（1cmH2O=0.098kPa，以下同），至15cmH2O为止，吸气流量60L/min。使目标血氧饱和度SaO2≥0.9，最佳PEEP是指治疗作用最佳，而不良反应最小时的PEEP。机械通气时的最佳PEEP应满足以下5个条件：①动脉血氧合最好；②组织氧输送量最多；③导致呼吸机所致肺损伤的危险性最小；④肺胸顺应性最好；⑤呼吸功最省。
以下方法可用于PEEP的选择：①描绘患者的压力—容量(PV)曲线，早期ARDS静态吸气相PV曲线上存在着上拐点和下拐点，应用下拐点压力作为PEEP值已经成为一种精确的确定PEEP的方法；②应用潮气顺应性来指导PEEP的选择，潮气顺应性＝VT／(平台压－PEEP)，在VT不变的情况下，每次增加少于PEEP，观察平台压的变化。如平台压的增加少于PEEP的增加，说明顺应性的改善。如平台压的增加大于PEEP的增加，说明顺应性降低。理想的PEEP应该使肺潮气顺应性达最佳时的PEEP。
（4）ARDS通气模式的选择
①压力控制通气：尚无研究表明何种通气模式对ARDS治疗最好，目前推荐应用压力控制通气(PCV)。具体方法：选择PCV模式，固定最大吸气压(气道峰压)在30～35cmH2O，开始时加8cmH2O的PEEP，然后逐步增加PEEP水平，维持最大吸气压不变，允许VT减少，直到某一点，此时潮气顺应性从增加到减低，则确定为理想PEEP值。
②容量控制通气(VCV)：选用VCV模式来通气，则必须预设小潮气量(5ml／kg)，采用减速流量波形，预设较低的压力报警限(<35～40cmH2O)和密切监测气道平台压。
③补充自主呼吸用力的通气新模式：现代机械通气的趋势，是保留患者的自主呼吸。这些新模式包括成比率辅助通气(PAV)，气道压力释放通气(APRV)和双相气道正压(Bi—PAP)。优点是：通气较自然，可降低气道峰压；血流动力学较稳定，对重要脏器功能影响少；增加呼吸频率，有利于改善和促使不张和萎陷的肺泡复原；人机同步较好，可减少镇静药、肌松药的应用。
④俯卧位机械通气：俯卧位机械通气，可取得较好的肺气体交换的改变。无创通气支持，采用无创通气机进行加压面罩通气，包括CPAP、BIPAP、PSV、SIMV等一系列的通气方式有较好的临床效果。
⑤肺复张手法：在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间，可使更多的萎陷肺泡复张，还能防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。实施RM最简单的方法是采用“MI气(sigh)”功能，应用较多的方法是采用持续肺充气，即间断将平均气道压在3～5s升高到30～40cmH2O，持续15～30s后，再恢复到实施SI之前的压力水平。在使用常规机械通气时，可转换到CPAP模式，通过调节CPAP压力使之达到RM所需的压力水平。
2.肺外支持治疗
（1）胃肠道：及早胃肠饮食，恢复胃肠道菌群失调。
（2）液体管理：早期限水和利尿并防止循环血量减少，维持内环境稳定，使全身血流动力学满足机体需要。
（3）抗生素合理应用：经验性使用抗生素，据培养结果调整有效抗生素的剂量。
（4）注意维持水、电解质、酸碱内环境稳定。
（5）营养支持治疗：尽早胃肠道补充营养，必要时静脉输入营养支持，通常成人每日应供应热能83.68~167.36kJ/kg，其中蛋白1.5~2.5g/kg，脂肪热能应占总热能的20%~30%，补充支链氨基酸。
3.西药治疗
（1）糖皮质激素的适应证：ARDS纤维化期（起病后5～10d）或患者血液或肺泡灌洗液嗜酸性细胞增高。
（2）应用胶体溶液可增加血管内胶体渗透压，有利于肺间质内液体回吸收。
（3）血管活性药物的应用：ARDS肺血管阻力增高，心功能减退，可应用血管扩张药如硝普钠与硝酸甘油。
（4）外源性表面活性物质：对婴儿ARDS效果很好。
4.中医治疗
（1）邪实壅塞，肺失宣肃：泻肺平喘，化痰降逆。方药葶苈大枣泻肺汤加减，葶苈子、大枣、瓜蒌、黄芩、浙贝母、大黄、厚朴、半夏（制）、枳实、沉香等。
（2）肺肾阳虚、心血瘀滞：温通心肺，化瘀降逆。方药真武汤加味，附子（制）、干姜、桂枝、茯苓、白术、赤芍、葶苈子、浙贝母、红花、桃仁、防己等。
常见误诊原因分析与对策
1.心源性肺水肿亦可见呼吸困难、双肺阴影、血气低氧血症等，二者容易混淆，心源性肺水肿见于各种原因引起的急性左心功能不全，呼吸困难较轻，发病急剧，不能平卧，咳大量粉红色泡沫样血痰，双下肺湿啰音，胸片双肺门蝶翼样阴影，血气多为轻度低氧血症，吸氧改善明显，对强心利尿扩血管反应好，肺毛细血管楔压升高，预后较好。而ARDS呼吸极度困难、窘迫，发病可急可缓，能平卧，早期无痰，晚期可有血痰或血水样痰，湿啰音少，不固定，胸片早期可无明显改变，中晚期见斑片状阴影，或两肺磨玻璃样变，可见“白肺”和“支气管气相”进行性低氧血症，吸入高FiO2亦难纠正，对强心利尿扩血管治疗反应差，无肺毛细血管楔压升高，预后差，重度病死率＞85％。
2.急性肺栓塞起病急，呼吸急促、烦躁不安，咯血、胸痛、发绀、血气PaO2和PCO2均降低与ARDS相似，但急性肺栓塞多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热，V/Q核素肺扫描、肺动脉造影、肺CTPA等可确诊。治疗给予抗凝、溶栓等。
3.特发性肺间质纤维化（IPF）病因不明，干咳、进行性呼吸困难，持续性低氧血症，易与ARDS混淆。但本病大都为慢性发病，少数呈亚急性，查体可闻及爆裂音，胸部X线或CT有纤维化和网状结节影表现，肺功能为限制性通气障碍和弥散功能降低。治疗可给予激素及免疫抑制药。
第三节 心力衰竭
心力衰竭是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征。心力衰竭的主要临床表现是引起运动耐量受限的呼吸困难与疲乏，以及液体潴留导致的肺淤血与肢体水肿。
诊断策略
1．问诊要点重点询问患者病史、症状及体征，体重及尿量变化。
2．查体要点
（1）左心衰竭：出汗、呼吸增快、血压升高、心脏扩大、心率快时>100/min，第一心音减弱、心尖部可闻及S3奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，两肺底可闻及细湿啰音。慢性左心衰竭患者可伴有单侧或双侧胸腔积液和双下肢水肿，脉细速，可有交替脉，严重缺氧时可有发绀。急性左心衰竭时大汗淋漓、端坐呼吸、焦虑不安、呼吸急促（>30/min），严重时血压降低甚至休克，两肺满布粗湿啰音或水泡音（肺水肿时），初起时常伴有哮鸣音，甚至有哮喘（心源性哮喘时）存在。
（2）右心衰竭：颈静脉怒张、充盈，肝大伴压痛，肝颈静脉反流征阳性，双下肢或腰骶部水肿、腹水或胸腔积液，可有周围性发绀或水肿。心率快、可闻及与原发病有关的心脏杂音，P2可亢进或降低（如肺动脉瓣狭窄或法洛四联症）。
（3）全心衰竭：既有左心衰竭的体征，又有右心衰竭的体征，全心衰竭时，由于右心衰竭存在，左心衰竭的体征可因肺淤血或水肿的减轻而减轻。
3．辅助检查要点查血生化、血气分析、胸片、心电图、超声多普勒心动图、核素心室造影及核素心肌灌注显像等检查，必要时可行心导管检查。
4．中医辨证要点
（1）心血瘀阻证：胸闷或痛，怔忡不宁，面色晦暗，青筋暴露，口唇青紫，爪甲色暗，胁下积块。舌质紫暗或有瘀斑，舌下脉络纡曲，脉涩结代。
（2）水气凌心证：心悸胸闷，气短喘息，不能平卧，肢肿尿少，咳吐痰涎，脘痞纳呆，渴不欲饮。苔白水滑，脉滑。