第4章 传染病的预防与控制 (11)
（6）总结：各地在完成监测工作后，要及时写出监测报告，对原始资料保存归档，省卫生行政部门要及时对监测工作开展评价工作。
2.疫情报告 一旦发现人禽流感疑似或确诊病例，按照《人禽流感疫情报告管理方案》进行疫情报告。
3.预防与控制
为规范人禽流感疫情的监测及职业暴露人员个人防护工作，应严格按照《人禽流感疫情预防控制技术指南》的有关要求，落实各项预防控制措施，对人禽流感进行预防与控制。做到“早发现、早报告、早隔离、早治疗”，防范高致病性禽流感疫情向人间传播。
第五节 其他传染病
一、病毒性肝炎
（一）基本理论
病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。临床表现主要是食欲缺乏、疲乏无力，肝脏肿大及肝功能损害，部分病例出现发热及黄疸；但多数为无症状感染者。乙型尤以丙型肝炎易发展为慢性，少数患者可发展为肝硬化，极少数病例可呈重型肝炎的临床过程。慢性乙肝炎病毒（HBV）感染及慢性丙型肝炎病毒（HVC）感染均与原发性肝细胞癌发生有密切关系。
1.甲型肝炎病毒 在体外抵抗力较强，在－20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃ 30分钟的温度及pH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃ 20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg／L 30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞质中。感染后血清中抗-HAVIgM抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
2.乙型肝炎病毒 在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂（如苯酚，硫柳汞等）均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸（100℃）20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸（0.5％）7.5分钟以上则可以灭活。HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
（1）乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs）：HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2～12周，丙氨酸转氨酶（ALT）升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗-HBs，抗-HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
（2）乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）：HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞质中，由胞质中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc在HBsAg出现后2～5周，临床症状未出现前，即可由血内测到。抗-HBcIgM一般在血内维持6～8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HBcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
（3）乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体（抗-HBe）：HBeAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。
抗-HBe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。但抗-HBe阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片断。抗-HBe在临床恢复后尚可持续存在1～2年。
3.丙型肝炎病毒 是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50～60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。本病毒经加热100℃ 10分钟或60℃10小时或甲醛1∶1000 37℃96小时可灭活。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
4.丁型肝炎病毒
是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV与HBV同时或重叠感染。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
5.戊型肝炎病毒
为直径27～34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HEV对****敏感，在4℃或－20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在碱性环境中较稳定。HEV存在于潜伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
（二）基本知识
1.流行病学
（1）传染源
①甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。
②乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液（汗、唾液、泪乳汁、羊水、****分泌物、****等）中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg（＋）的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg（＋），或抗-HBcIgM（＋），或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA（＋）者均具有传染性。
③丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。
④丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。
⑤戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。
（2）传播途径
①甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。
②乙型肝炎的传播途径包括输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；母婴垂直传播（主要通过分娩时吸入羊水，产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5％）；生活上的密切接触；性接触传播。此外，尚有经吸血昆虫（蚊，臭虫，虱等）叮咬传播的可能性。
③丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。
④丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。
⑤戊型肝炎通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行；也可经日常生活接触传播。
（3）人群易感性：人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或无症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。
（4）流行特征：病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地，我国人群HBsAg携带率约10％，其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎；一般散发，但常见家庭集聚现象。丙型肝炎见于世界各国，主要为散发，多见于成人尤以输血与血制品者、药瘾者、血液透析者、肾移植者，同性恋者等；发病无明显季节性，易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现，但主要聚集于意大利南部，在我国各省市亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现，多发生于雨季或洪水泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短（约持续数周），如水源长期污染，或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多，儿童多为亚临床型。
2.临床表现
各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2～6周（平均1个月）；乙型肝炎为6周～6个月（一般约3个月）；丙型肝炎为5～12周（平均7.8周）。多以发热起病，伴以全身乏力，食欲缺乏，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便秘或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹、关节痛等症状。
3.诊断 根据症状及肝功损害情况，结合流行病学资料、症状、体征及化验检查进行综合分析。
4.治疗
病毒性肝炎目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮酒、使用肝毒性药物及其他对肝脏不利的因素。
5.预防
（1）管理传染源
①报告和登记。对疑似，确诊，住院，出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。
②隔离和消毒。急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。
③对儿童接触者管理。对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
④献血员管理。献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg（用RPHA法或ELISA法），肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。
⑤HBsAg携带者和管理。HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其他分泌物污染周围环境，感染他人；个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
（2）切断传播途径
①加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。
②加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人一管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人一用一消毒。