（二）体征和化验
发作时胸廓呈桶状，肺部叩诊为过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长，伴有干性啰音和哮鸣音。白细胞分类计数中嗜酸性白细胞＜10%，免疫球蛋白（IgE）升高（成人＞90IU／ml）。
（三）临床分型
1．早发型
症状在剧烈运动6～12分钟时发生，运动后5～10分钟最严重，1小时左右可缓解。小强度运动引起的哮喘仅持续数分钟。
2．迟发型
运动后3～6小时发病，见于症状已得到缓解的早发型患者，其中症状最晚消失的很可能占30%～40%。运动结束后1小时肺功能尚未恢复到安静水平的患者，病情较严重，发作间歇至少2小时，乃引起变态反应的化学介质合成耗时所致。
三 治疗
哮喘发作时可采用药物控制。
1．色苷酸钠（cromolyn）能削弱中性白细胞趋化因子活性，一般是雾化吸入数分钟内可控制症状。运动前5～15分钟用药疗效维持4～6小时。
2．β2受体兴奋剂博利康尼（bricanyl 间羟舒喘宁）可扩张支气管，运动前2小时服半片（2.5mg）有预防支气管痉挛的作用。
四 预防
1．身体状况全面改善会使哮喘发病次数明显减少，所以在发作间歇期宜鼓励患者特别是儿童进行适当运动，但应正确指导活动，以减少因呼吸道水分热量丢失而致支气管痉挛介质释放和延长发作间歇期。
2．游泳项目较少引起支气管痉挛，因此，宜首选游泳活动锻炼身体。
3．尽量避免剧烈或长时间的跑跳运动，保持运动环境空气温暖、湿润是重要的防止发病措施之一。
4．鼻腔的组织结构有利于空气暖化和湿润，所以提倡运动中用鼻呼吸。
5．冬天户外运动时可戴口罩，以免吸入过多干冷空气致使哮喘发作。
第十一节 运动性低血糖症
正常人在早晨空腹时血糖浓度一般为80～120mg／100ml，当血糖低于55mg／100ml 时，出现的一系列症状称为低血糖症。在体育运动中，多发生在长跑、超长跑、长距离滑冰、滑雪和自行车等项目，多出现于剧烈耐力性运动中或运动结束后不久。
一 病因与病理
1．长时间剧烈运动血糖大量消耗。
2．运动前饥饿，空腹长时间剧烈运动。
3．机体糖代谢紊乱。
二 征象
轻者面色苍白、头晕、冷汗、手足发凉、血压下降、脉率每分钟180次左右；重者神志不清或烦躁，甚至发生低血糖性休克。
三 治疗
有可疑症状时，休息观察，喝果汁120～180毫升或吃糖10～30克；昏迷者注射或点滴高渗葡萄糖溶液，平卧休息并注意保暖。
四 预防
1．训练水平差、患病或空腹者不宜长时间剧烈运动。
2．长跑途中补充糖水。
3．赛前补糖，长跑前1．5～2小时每千克体重补糖1克。
第十二节 运动性猝死
世界卫生组织规定，未能预期的、非创伤的、非自杀性的，从症状或体征出现后6～24小时内的死亡称猝死，30秒内称即刻死亡。运动性猝死是指运动中或运动后24小时内发生的猝死。有报道足球、橄榄球、曲棍球、篮球、举重和体操运动员发生猝死，也有报道健身者晨练时突发急性心肌梗塞而猝死。
一 病因与病理
运动性猝死一般可分为心性猝死和脑性猝死，运动诱发原有疾病主要是心脏病的病情突然加重，使心脏不能搏出血液而发生猝死。一般见于以下三种情形。
（一）严重心律失常
室性心动过速、心室扑动、室颤和室性停搏引起心室收缩快而无力甚至心室完全失去收缩能力。
（二）急性左心泵衰竭
心肌斑片状坏死或纤维化减少心输出量，发生休克。
（三）心脏动脉瘤的破裂
常见的易致猝死的器质性疾病有：冠心病、心肌病、心肌炎、心脏畸形，如心尖动脉瘤和三尖瓣低位、风湿性心脏病、脑溢血、蛛网膜下腔出血、急性胰腺炎等。
有时运动性猝死也见于心脏无器质性病变的“健康人”中，这是由于神经源性心脏停搏所致。过量运动可引起“健康人”猝死，多因强烈的运动性应激原引起机体植物神经功能严重紊乱，促使肾上腺素能和胆碱神经介质大量释放，同时激发心脏抑制与血管扩张反射，从而损伤心脏搏动和血管舒缩活动，发生猝死。
二 征象
1．有运动“过量”史。
2．运动中或运动后24小时内有胸骨后或心前区与呼吸运动无关的持续性疼痛，常放射到颈、臂或上腹；脉搏细弱、血压降低、心率快、心音低、心律不齐、奔马律、休克、心力衰竭；偏瘫、昏迷；神志突然丧失、大动脉搏动消失、心音消失、呼吸停止、发绀和瞳孔固定散大。
3．运动中或运动后数秒、数分钟内来不及出现症状就发生猝死。
三 治疗
（一）现场急救
出现严重的心功能不全的患者，应保持安静，使其半卧位，针刺或指针内关、足三里，昏迷时可用掐人中、百会、涌泉等急救穴。如果呼吸停止应做人工呼吸和胸外心脏按压术，并静脉注入肾上腺素0.5～1毫克或0.01～0.02毫克／千克体重，必要时每隔5分钟重复注射一次，同时应立即送医院抢救。
（二）药物治疗
1．心得舒。一种受体阻断剂，降低冠心病人心肌耗氧量。有心力衰竭时慎用，必要时可加服洋地黄。
2．阿司匹林。减少儿茶酚胺对血小板的凝集作用，降低血液黏稠度。
3．生脉散。减少心肌对氧和能量的消耗，提高心肌对缺氧的耐受性。
四 预防
1.要重视运动前体格检查，以早期发现高危人群，如心脑血管病。
2.密切观察猝死的先兆症状，如运动中或运动后出现明显的胸痛、压迫感、极度疲乏。
3.应避免过度运动，健身运动要遵循系统性、全面性、区别对待等原则，锻炼要适合不同年龄、性别的解剖生理特点。
4.要注意心脏保健等。
5.要注意猝死先兆症状：（1）神态或动作的改变。瞬间凝视、短暂意识丧失、呼吸突然减慢、双手紧握拳而凝视。（2）心绞痛顽固而严重。（3）心律失常。心跳极度缓慢，30～50次／分或伴有血压降低；室性早搏大于5～6次／分，或呈二、三联律。
第十三节 运动性疲劳
运动性疲劳（exercise‐induced fatigue）是指在运动过程中，机体的机能能力或工作效率下降，不能维持在特定水平上的生理过程，各器官也不能再保持固定的工作能力。这是由于工作或运动本身所引起的，疲劳是一种正常生理现象，是暂时的，是运动到一定阶段必然出现的一种生理功能变化，经过适当的时间休息和调整可以恢复。正常的疲劳对人体无害，而且是对身体的一种保护性信号。“疲劳”和“力竭”是不同的，力竭是指肌肉或其他器官完全不能维持运动。例如，当疲劳出现后人体不能维持某一强度，但在不断降低强度以后还可以继续运动很长一段时间，直至力竭。研究疲劳的目的是为了在运动中延缓疲劳的出现以及运动后尽快地消除疲劳，促进恢复过程，提高人体运动能力。
一 病因与病理
自从19世纪80年代开始研究疲劳以来，人类对疲劳的研究已有100多年，对疲劳的认识正在不断加深，对疲劳产生的机制归纳起来主要有能源物质耗竭学说、代谢产物堆积学说、脑皮质保护性抑制学说、内环境稳定失调学说和突变学说等。
（一）能源物质耗竭学说
能源物质耗竭学说的论据是：长时间运动导致血糖浓度降低，补充糖后工作能力又会有所提高。同时研究成果证明，长时间的耐力运动，肌糖原耗竭是引起肌力衰竭的主要因素，在最大强度运动持续2～3分钟，磷酸肌酸（CP）浓度下降接近于零，三磷酸腺苷（ATP）浓度也有一定程度下降（约为安静时浓度的60%～70%）。
（二）代谢产物堆积学说
代谢产物堆积学说认为，疲劳的产生是由于某些代谢产物在肌组织中堆积造成的，论据是疲劳时肌肉乳酸等代谢产物增多。乳酸的堆积导致肌肉和血液中pH 值下降，从而影响神经冲动向肌肉传递，抑制糖酵解对肌肉的供能作用，直接影响肌肉的收缩和放松能力。另外，有些学者认为Ca2＋在肌肉中堆积，在长时间运动中也可能是引起疲劳的重要原因。
（三）脑皮质保护性抑制学说（皮质论）
巴甫洛夫学派认为，无论是体力或脑力劳动所产生的疲劳，都是由于大脑皮质保护性抑制的结果。工作或运动时，大量冲动传至大脑皮质相应的神经细胞，使之长期兴奋，导致消耗增多，为了避免这些皮质细胞中的能量进一步消耗就产生了保护性抑制。此外，巴甫洛夫学派还认为其他因素如血糖下降、缺氧、pH 值下降、盐分丧失和渗透压升高等，也会促使皮层神经细胞工作能力下降，从而促进疲劳（保护性抑制）的发生和发展。
（四）内环境稳定失调学说
内环境稳定失调学说认为，疲劳是由血液pH 值下降，细胞外液的水分及离子浓度产生变化，渗透压改变而引起的。近年来离子代谢在运动性疲劳中的作用越来越受到人们的重视，目前研究较多的有关离子有钙、钾、镁、硒等。
（五）突变学说
突变理论把运动时细胞内能源物质的消耗、肌肉力量下降、肌肉兴奋性和活动性改变等综合起来，认为当这些因素变化达到一定程度时，为保护机体免于衰竭，以疲劳的形式表现出来。此学说改变了以往用单一指标研究运动性疲劳的缺陷，并提出肌肉疲劳的控制链。