游泳中发生腓肠肌痉挛时，不要惊慌，先吸一口气，仰浮水面，用抽筋肢体对侧的手握住抽筋肢体的足趾，用力向身体方向拉，同时用同侧的手掌压在抽筋肢体的膝盖上，帮助将膝伸直，即可缓解。此法如事先未能掌握，就应立即呼救。发生抽筋后一般不要再继续游泳，应上岸休息，按摩抽筋处，注意保暖。
四 预防
1．加强锻炼，提高身体的耐寒能力和耐久力。
2．运动前做好准备活动，对容易抽筋的部位事先应作适当按摩。
3．冬季锻炼要注意保暖，夏季进行长时间运动时要注意补充盐分和维生素B1，疲劳和饥饿时不宜进行剧烈运动。特别是在游泳时，下水前应先用冷水淋湿全身，使身体对冷有所适应，水温低时游泳时间不要太长。
第八节 运动性中暑
中暑是高温环境下发生的急性疾病。运动性中暑（exercise heatstroke，EH）是指人体运动时产生的热超过身体散热能力而造成运动者体温过高，影响正常生理活动的状态。多见于年轻的体育锻炼者、马拉松长跑者等。
一 病因与病理
中暑与运动环境的气温过高有密切关系。在同样高气温条件下，如同时存在着高气温或强烈热辐射，特别在无风环境内，更易发生中暑。中暑的发生与运动强度，个体健康状况和适应性有关。
机体产热、散热过程也受到人体体温调节中枢的控制和支配。高温条件下引起的一系列生理变化，如皮肤血管扩张、充血，皮肤温度升高，心输出量的增大等，都具有加强散热的作用。但体温调节能力是有限度的，在高温作业环境中，若机体散热不能满足需要时，体内将有热的蓄积，严重则可引起中暑。
中暑可分为热射型、日射型、热衰竭型和热痉挛型四种类型。
（一）热射型
本病是中暑最严重的一种，病情危急，如不及时救治，可导致人体体温调节功能衰竭，死亡率高。目前认为主要是由于机体产热和受热超过了散热，引起体内蓄热，体温不断增高，致使下丘脑体温调节中枢功能发生紊乱。若余热继续蓄积，便会使体温进一步升高，严重者可达42℃ 以上，造成中枢神经系统严重损伤。
（二）日射型
一般认为日射病是由于太阳辐射或强烈的热射线直接作用于无防护的头部，致使颅内组织受热，脑膜温度升高，脑膜和脑组织充血，引起机体强烈反应。
（三）热衰竭型
由于在高温环境下散热困难，肌肉和皮肤血流量增大，超过了心脏所能负担的限度，因而发生周围循环衰竭。
（四）热痉挛型
由于大量出汗，氯化钠丢失过多，若仅补充大量淡水，易造成体内水盐平衡失调，电解质平衡紊乱，而引起肌肉痉挛。
需要提醒的是，一般人认为的似乎只有在太阳直射下才有可能中暑的观点是不正确的。从以上中暑的四种类型来看，有三种类型的中暑，在高温、不透风的室内也可以发生。
二 征象
（一）临床症状与体征
1．热射型
主要症状为高热、汗闭及昏迷。起病急骤，病前常有四肢酸痛、头痛、头晕、食欲减退、恶心、呕吐等。继而发生高热，体温可达40℃，皮肤灼热无汗，脉搏快而无力，呼吸急促而浅表。严重时可出现昏迷、抽搐、瞳孔缩小等体征，如不及时抢救，可因呼吸衰竭而死亡。
2．日射型
主要症状为剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、呕吐、烦躁不安，重者有抽搐、意识丧失等。面部潮红，体温略升高或正常。
3．热衰竭型
主要症状为面色苍白、皮肤湿冷、脉细弱、血压下降、体温稍低、神志恍惚、瞳孔散大甚至昏迷。
4．热痉挛型
主要症状为肌肉痉挛、疼痛。痉挛多从小腿开始，有时向上肢及腹部肌肉扩展。体温稍高或正常，脉搏稍快。
（二）诊断标准
我国卫生部及有关部门所规定的中暑诊断及分级标准如下：
1．先兆中暑
在高温场地运动（劳动）一定时间后，出现大量出汗、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、四肢无力、注意力不集中等症状，体温正常或稍高，口温＜37.5℃。如能及时离开高温环境，经休息后短时间内症状即可消失。
2．轻症中暑
除上述先兆中暑的症状外，尚有下列症候群之一，并被迫不得不停止运动（劳动）者：体温＞38℃ 以上，有面色潮红、皮肤灼热等现象；有呼吸、循环衰竭的早期症状（恶心、呕吐、大量出汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏细弱而快等情况）。轻症中暑及时处置后，在4～5小时内可恢复。
3．重症中暑
除上述轻症中暑的症状外，还出现突然昏倒或痉挛，或皮肤干燥无汗，体温＞40℃，为重症中暑。
三 治疗
（一）先兆中暑与轻症中暑
患者应迅速离开热环境，到通风良好的阴凉处安静休息。解开衣服，给予含盐清凉饮料，口服藿香正气水。必要时，可针刺合谷、曲池、委中、百会、人中等穴，或涂抹清凉油，一般可很快恢复。此外，民间刮痧疗法也有很好的效果。
（二）重症中暑
应在立即对患者采取降温措施的同时及时送医院处理。现场可采用物理降温。冰浴（浴盆水中加适量冰块）是降低体温最有效的措施，但必须不断摩擦四肢皮肤，以保持外周血管的扩张，促进散热，同时亦可促进外周已冷却的血流流到过热的脑部及内脏，以减轻细胞的损害。如冰浴有困难，可改用冷水或酒精擦身，或在患者头部、两腋下和腹股沟等处放置冰袋，同时用风扇吹风的方法。在物理降温初期，由于体表受刺激，可引起皮肤血管收缩和肌肉震颤，影响身体散热。因此，目前主张物理降温与药物降温同时进行（如服用氯丙嗪抑制体温中枢，使机体暂时降低保温的调节能力）。
四 预防
1．平时要适当增加在较热的环境中锻炼的机会，循序渐进，逐步提高身体的耐热能力。
2．在炎热的夏季进行运动时，应穿浅色、吸汗、宽敞透气的衣服，并准备好解热清暑的饮料（如绿豆汤、0.1%～0.2%盐开水等）；室内运动要注意通风，烈日下锻炼应戴白色凉帽。
3．夏季运动的时间不宜太长，运动量大的项目（如长跑、越野跑等）应安排在早上或傍晚进行。
4．耐热能力较差的人，或者当身体疲劳、有病（如感冒发热、腹泻、高血压等）时，不要剧烈运动。
5．比赛时应安排好现场救护措施。
第九节 运动性肌肉损伤
运动性肌肉损伤（exercise‐induced muscle injury，EIMI）是指因反复运动所致的肌纤维损伤，与运动创伤学中所说的肌肉挫伤、拉伤等有所不同，多见于周期性运动项目。有的学者喜欢用损害（damage），而Armstrong 强调用损伤（injury）更为确切。
一 病因与病机
运动引起肌细胞损伤的确切机理还不清楚，但有学者提出以下学说。
（一）代谢学说
肌细胞损伤的可能原因之一是所谓“代谢性超载”。ATP的需要量超过生成量。细胞内ATP量的减低可改变离子浓度。肌纤维内Ca2＋的异常增高可降低线粒体呼吸，进而引起ATP减少。Gollnick 等（1969）报道，鼠在长时间衰竭性跑台运动后出现肌肉内线粒体改变。Tate 等（1978）证明，鼠在长时间低强度运动时骨骼肌线粒体内堆积了大量的Ca2＋。代谢学说认为，运动时肌肉高代谢水平产物（乳酸等）可引起损伤和疼痛。
（二）机械损伤学说
Hough（1902）认为，运动后肌肉疼痛是因运动时肌纤维或结缔组织断裂所致，因为疼痛的程度与肌肉产生的最大力量有关，而与运动时肌肉急性疲劳程度无关。组织学和生化学研究表明，结构性损伤发生在运动时，尤其是在离心运动时，最明显的是深层伸肌的细胞和连接部这些部位在运动后1～3天内很可能引起纤维变性和坏死。Jones 等（1985）报道，因离心运动致伤的肌肉，其锝焦磷酸吸收量增加，并且伴随血浆酶浓度升高和纤维坏死。锝焦磷酸吸收量是肌组织损伤的指标（Jones等，1986）。组织损伤后将使Ca2＋进入细胞膜内，肌细胞内异常高水平的Ca2＋有几方面害处：（1）高水平激活某些钙依赖性蛋白酶、使肌纤维内结构蛋白质下降（Busch 等，1972；Dagton 等，1972；Cullen 等，1982；Ishiura 等，1980）。（2）线粒体摄取异常多量Ca2＋，将损害呼吸和ATP生成，使ATP的再合成能力降低，这对需能量细胞过程（包括离子泵和收缩功能）起破坏作用。（3）因为Ca2＋是肌肉收缩的起动因子，肌细胞内Ca2＋增高，使肌纤维收缩丧失控制（Obero 等，1977）。
二 病理过程
Armstrong（1990）在对大鼠肌纤维损伤模型的研究后提出，运动性肌肉损伤的早期通常表现为亚细胞损伤，光镜和电镜均证实有亚细胞结构的损伤，这些损伤仅占肌纤维的一小部分，其后果为出现一时性力量降低。Armstrong将这种肌肉损伤分为四期。
（一）初期
初期（initial stage）表现为靶组织损伤过程的变性阶段，其本质还不清楚。
主要与机械和代谢因素有关。多半在肌肉离心（eccentric）收缩后出现，高张力可使机械性撕破内膜，损伤网状构造或肌丝，钙离子通过牵伸的通道进入细胞内。代谢因素表现为高温，线粒体呼吸不足，自由基生成和pH 值降低。
（二）自生期
接着初期而来的是自生期（autogenetic stage）。肌纤维在发生蛋白分解和脂肪分解的基础上，开始细胞结构的降解过程。此时期持续几小时，直至吞噬细胞进入损伤部位。
（三）吞噬细胞期
从初期后4～6小时直至2～4天可表现为吞噬细胞期（phagocyticstage）。这期的显着特点为组织出现典型的“炎症”反应。
（四）再生期
虽然变性和再生期（regenerative stage）无清楚的界限，但运动后出现明显的受损肌肉肌纤维再生，经10～14天后，损伤肌肉恢复正常。
三 征象
一般在锻炼后24小时内出现，24～72小时内达到顶点，5～7天后疼痛基本消失。主要症状为肌肉僵硬、疼痛。疼痛性质为酸胀性钝痛。轻者仅肌肉轻度发僵，活动时减轻；重者胀痛剧烈，妨碍运动。触诊时肌肉有压痛，重者肌肉肿胀。
本症应注意与肌肉拉伤相区别。后者一般来说大多有一定的外伤史，症状往往在受伤即刻或稍后一些时间出现，疼痛的性质趋向于锐痛，疼痛范围小，最疼痛点常局限于伤处，继续活动症状可加重。
四 治疗与预防
（一）适应性训练、准备活动和放松活动
经过一段时间的练习后，原先致成肌损伤的运动量，由于机体已适应，就不再或较少出现症状，并且表现有特异性。例如，离心运动训练后能减轻离心运动带来的肌肉酸痛。Devries（1960，1966）提示，牵伸运动可减轻肌肉酸痛。
实践经验表明，准备活动和整理运动有助于防止或减轻肌肉酸痛。但从机理上看，至今还不明白为什么适当运动可减轻肌肉酸痛。目前提出几种可能性：一是疼痛肌肉处的粘连在活动时被撕开，这样使疼痛减轻。二是运动时血流加快和／或肌肉的温度升高，引起疼痛的有害废物被吸收了。三是中枢神经机制的调节作用，包括内啡肽的释放，疼痛上行线路被阻断等。
（二）按摩及药物
外擦舒活酒、樟脑制剂，并进行局部按摩或热敷，能抑制疼痛的传导。但目前还未证明消炎药物有减轻肌肉疼痛的作用。
第十节 运动性哮喘
哮喘是一种常见的发作性呼吸道阻塞疾病，有时可由运动诱发，称运动性哮喘（exercise asthma），分运动中发作的早发型和运动后3～6小时发病的迟发型。不同运动项目的发作率不同：跑步的发作率较高，游泳的发作率较低，骑自行车、步行的发作率居两者之间。
一 病因与病理
本病发病机理属于速发性变态反应。病因在于锻炼者有过敏体质，对空中飘浮的蛋白质颗粒呈变态反应。由于呼吸道黏膜本身有某种缺陷，以致变应原更容易进入机体诱发免疫球蛋白（IgE）形成及变态反应；或可能有先天或后天的腺苷酸环化酶缺少，或受体不敏感，环磷腺苷减少，因而组织胺易释放，造成运动诱发哮喘发作。涉及的因素有：
（一）化学介质释放增多
运动时血液中去甲肾上腺素增加可兴奋肥大细胞的受体，促使介质如组织胺、缓激肽和慢反应物质等释放，引起支气管痉挛。运动性哮喘与活动时中性白细胞趋化因子活性增强有关。中性白细胞趋化因子本身不引起气道痉挛，但它可能促进支气管痉挛介质的释放。
（二）呼吸深快和低碳酸血症
运动引起的呼吸深快、低碳酸血症可能诱发哮喘。
（三）过多吸入干燥的冷空气
运动时干冷空气吸入过多则诱发哮喘。这可能是过多的干冷空气流经呼吸道降低呼吸道温度，促使黏膜的肥大细胞释放介质的缘故。
（四）呼吸道局部渗透压增高
运动期间较干燥空气的通气增高呼吸道局部渗透压，可引起呼吸道肥大细胞释放组织胺以介导运动性哮喘。
二 征象
（一）症状
典型的运动性哮喘起病前一般有短暂的支气管扩张期。剧烈运动，如跑1～2分钟支气管就可扩张。运动时限短，支气管扩张持续时间少，但长者也不超过5分钟，原有呼吸道梗阻性疾病患者的支气管扩张程度较大。患者常有咳嗽、胸闷或连续喷嚏等先兆症状，接着迅速出现喘息，呈明显的呼气性气急。