心肌和血管平滑肌接受自主神经支配，机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射来实现的。支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。心交感神经可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。心迷走神经可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，房室传导速度减慢。一般来说，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是互相对抗的，在多数情况下，心CA 迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。
支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类，两者又统称为血管运动神经纤维。缩血管神经纤维兴奋时引起缩血管效应，在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放1～3次／秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。
当交感缩血管神经紧张增强时，血管平滑肌进一步收缩；当交感缩血管神经紧张减弱时，血管平滑肌收缩程度减低，血管舒张。在不同的生理状况下，交感缩血管神经的放电频率在8～10次／秒以下的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量。体内有一部分血管除接受缩血管神经支配外，还接受舒血管神经支配。
交感舒血管神经在平时没有紧张性活动，只有处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。副交感舒血管神经的活动只对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总的外周阻力的影响很小。
心血管活动的神经调节是通过心血管反射实现的。当机体处于运动时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动，使循环功能适应于当时机体运动状态的变化。
当动脉血压升高时，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（简称减压反射）使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
当血液的某些化学成分发生变化时，如缺氧、CO2分压过高、H＋浓度过高等，可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。这些化学感受器受到刺激后，其感觉信号分别由颈动脉窦神经和迷走神经传至延髓，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变，一方面引起呼吸加深加快，另一方面也刺激心血管中枢，使心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用，只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下才发生作用。
不同部分的交感神经、副交感神经的活动都是有分工的。具体地说，对于某种特定的刺激，不同部分的交感神经的反应方式和程度是不同的，即表现为一定整合型式的反应，使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。伴随防御反应的心血管整合型式，肌肉运动时心血管活动的整合型式最具特征性的是骨骼肌血管舒张，同时心率加快，心输出量增加，内脏和皮肤血管收缩，血压轻度升高。血管舒张仅发生在进行运动的肌肉，不进行运动的肌肉的血管发生收缩。
在体液调节方面，血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，从而起调节作用。肾上腺素可使心跳加快，心输出量增加，血压升高；乙酰胆碱则抑制心血管活动，减少心输出量，并使血压降低。其他各类体液调节因素包括血管升压素、心纳素、血管内皮舒张因子、激肽、组织胺及前列腺素等都对心血管系统有一定的调节作用。
在运动过程中，除神经和体液调节外，器官组织还可以通过自身调节使心血管系统来适应运动的需要。主要有代谢性自身调节机制和肌源性自身调节机制两类。体内各器官的血流量一般取决于器官组织的代谢活动，代谢活动越强，耗氧越多，血流量也就越多。不同器官的血管，神经、体液和局部机制三者所起作用的相互关系是不同的。在多数情况下，几种机制起协同作用，但在有些情况下也可起相互对抗的作用。运动过程中组织细胞代谢需要氧，并产生各种代谢产物，局部组织中的氧和代谢产物对该组织局部的血流量起代谢性自身调节作用。因此，当组织的代谢活动加强（例如肌肉运动）时，局部的血流量增多，故能向组织提供更多的氧，并带走代谢产物。
许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。血管平滑肌还有一个特性，即当被牵张时其肌源性活动加强。因此，当供应某一器官的血管的灌注压突然升高时，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到牵张刺激，于是肌源性活动增强。其结果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不致因灌注压升高而增多，使器官血流量保持相对稳定。当器官血管的灌注压突然降低时，则发生相反的变化，即阻力血管舒张，血流量仍保持相对稳定。
四 运动性心脏肥大
1899年，瑞典医师Henshen通过叩诊法发现滑雪运动员心脏肥大，并把这种因运动引起的心脏肥大称为“运动员心脏”。运动员心脏指耐久运动或从事强体力劳动者出现心肌生理性肥厚，并常伴有心动过缓，亦称“运动性心脏肥大”。作为一个专有名词，运动员心脏是特指由于运动而引起的心脏适应性增大。这种心脏增大，形态上表现为多以左室增大、室壁增厚为特征；机能上表现为运动时能持续较长时间高效率的工作。一般常见于某些耐力项目参加者，如马拉松、自行车、游泳、划船等。从理论上说，参加运动训练的时间越长，则心脏增大的可能性越大。由于从事体育锻炼的人肌肉紧张活动，使心脏工作量增加，导致心肌纤维增粗，心肌肥厚，收缩力增强，心脏增大，这是机体的一种适应性反应。当大运动量或强体力劳动停止一段时间后，心肌肥厚程度可逐渐降低。剧烈运动时，心输出量要比休息时增加4～5倍，心输出量的增加是通过增加心搏量和心率而获得的。而心搏量的增加一方面由于交感神经兴奋和儿茶酚胺的分泌，使心肌收缩充分有力；同时，也由于运动时静脉回流量增加，使心室舒张末期容量增大，导致心肌收缩幅度加大，搏出血液增加。
在对运动员心脏的研究中，运动性心脏肥大与病理性心脏肥大的区别一直是争议的焦点。尽管两者所引起的心脏变化的代偿机制十分相似，但运动性心肌肥大与病理性心肌肥大还是有着本质的区别。
五 运动对防治心血管疾病的作用
近年来，心血管疾病已成为一种全球性的常见病和多发病，特别是高血压、冠心病和脑血管梗塞已排在大多数国家发病率和死亡率的前几位，在欧美等发达国家心血管疾病也是头号杀手。心血管疾病的高发病率、高死亡率已给世界各国卫生系统造成极大的压力和负担，如何防治心血管疾病的流行已成为世界各国关注的热点。减少某些心血管疾病危险因素的存在是预防心血管疾病发生的有效的措施，而开展恰当的体育活动对防治心血管疾病具有重要意义。近年来的研究表明，有氧运动可以通过提高病人的体能及改善症状来预防和治疗部分心血管疾病，同时提高心血管疾病病人的生活质量和存活率。
运动对心血管疾病防治作用的机制主要表现为中心效应和外周效应两方面。心血管疾病病人运动的中心效应主要有：运动训练能增加心肌侧支循环的生成，从而改善心肌的血液灌注和分布，预防或延缓冠状动脉粥样硬化的发展；运动训练能降低安静和运动时的心率及收缩压，从而使心肌的耗氧量下降；运动训练可以增加每搏输出量，提高心肌细胞线粒体的数量和氧化酶及ATP酶的活性，增加心肌毛细血管的密度，从而提高心肌收缩力和氧的供应。
心血管疾病病人运动的外周效应主要有：通过外周骨骼肌和植物神经系统的适应性改变以及相应的血液动力学的改变，相对改善心脏功能，提高机体的运动能力。运动训练后骨骼肌内线粒体数目增加及体积增大，有氧代谢酶活性增强，同时肌血红蛋白含量增高及肌糖原增加，从而使骨骼肌的有氧代谢能力增强。运动训练还可以增加毛细血管密度及刺激血管内皮产生内皮舒张因子，从而使血管功能储备力增强。
第五节 运动对呼吸系统的影响
一 呼吸系统概述
机体生命活动所需要的能量，是由各种营养物质氧化时所释放的。进行氧化作用时所需要的氧气从外界获得，所产生的二氧化碳必须排出体外。机体不断地从外界吸入氧气并排出二氧化碳，这一过程称为呼吸。呼吸是保证机体维持正常生命活动的基本生理过程，它是通过呼吸系统来完成的。呼吸机能如果发生障碍，将引起组织缺氧和二氧化碳积聚，使新陈代谢不能正常进行，甚至危及生命。在运动过程中呼吸系统的机能会发生一系列的适应性变化，在增强呼吸系统机能的同时也提高了组织对氧气的摄取能力，从而保证运动的顺利完成。
呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。呼吸道是由鼻、咽、喉、气管和各级支气管所组成的运送气体的通道，具有过滤尘埃异物、湿润温暖空气、抵抗病菌等功能，能够通过调节平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径，进而影响气流阻力的功能，但不具备气体交换的功能。肺是人体进行气体交换的场所，位于胸腔，呈圆锥形。肺是由多级分支的支气管及其最小分支末端膨大的肺泡组成。
肺泡是肺的主要结构和功能单位，它是有弹性的薄壁囊状结构，由单层扁平上皮构成，外面密布毛细血管网，是气体交换的主要场所。人体左右肺共有6亿～7亿个肺泡，总面积约70～100平方米。呼吸过程有三个基本环节，即外呼吸（包括肺通气和肺换气两个过程）、气体运输（气体在血液中的运输）和内呼吸（也称为组织换气）。
肺的呼吸是通过呼吸运动来实现的，即在呼吸肌的作用下，引起胸腔有节律地扩大或缩小。一分钟内呼吸的次数称为呼吸频率，它随年龄和性别而异。
成人安静时，每分钟呼吸频率为16～20次，初生婴儿及幼儿次数较多，一般女性比男性多1～2次。安静状态下的呼吸运动称为平静呼吸，正常人在平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量称为潮气量，一般为500毫升左右。在尽力吸气后再用最大力量呼气所呼出的气体量称为肺活量（vital capacity），它代表一次呼吸的最大气量，反映肺通气功能的潜力和适应能力。正常成年男子的肺活量为3500～4000毫升，同体重的女性比男性约少1／5。
无论是安静状态还是在运动中，吸气是主动过程，依靠膈肌和肋间外肌的收缩使胸廓扩大，从而使肺内压低于大气压，外界气体流入完成吸气过程。平静呼吸时呼气是被动过程，是由于吸气肌的放松、肺泡的弹性回缩力以及膈肌的放松回位使得肺内压高于大气压，肺内气体排出。运动过程中由于有肋间内肌的收缩参与，呼吸运动为主动性过程。呼吸的形式有胸式呼吸和腹式呼吸两种，与年龄、生理状态、运动专项等因素有关。为了不影响动作的正常发挥，运动时通常可通过改变呼吸形式来完成某一特定的运动动作。
二 运动过程中的氧供应
氧是生物体新陈代谢所必需的，日常生活、各种活动及体育运动都离不开氧。因此，单位时间内机体的最大摄氧水平及体内氧利用率是评价人体工作能力的重要指标。人体有氧工作能力的生理基础包括机体的运氧能力和氧运输系统的功能储备力，及机体各组织（特别是骨骼肌）利用氧的能力。氧运输系统各环节的功能是运氧能力的基础，但氧运输系统各环节的功能储备力是不同的。其中肺通气功能的储备力是极大的，实际上，人在竭尽全力运动时，其通气量也只达到其最大值的67%，可见，肺通气功能远还没有达到其极限。
因此，肺通气不是制约运氧能力的主要因素。心泵功能的储备力则要比肺通气功能小得多，心泵功能是制约运氧能力的因素，但评定人体肺通气功能水平对经常参加体育锻炼的人来说仍然十分重要。常见评定人体肺通气功能的指标主要有：肺活量，又称时间肺活量，最大吸气量。以最快速度进行最大呼气，记录一定时间内呼出的气体量，称为时间肺活量，以每秒钟的呼出气量占肺活量的百分数表示。肺通气量，单位时间内吸入（或呼气）的气体总量为肺通气量，一般以每分钟计算，故又称每分通气量。每分通气量等于呼吸深度与呼吸频率的乘积。正常成年人为8～10升／分。肺通气量随人体机能状态的变化有较大的变化，体育锻炼时，肺通气量明显增加。